stringtranslate.com

Травма нерва

Травма нерва – это повреждение нерва . Не существует единой системы классификации, которая могла бы описать все многочисленные варианты повреждений нервов. В 1941 году Седдон представил классификацию повреждений нервов, основанную на трех основных типах повреждения нервных волокон и наличии непрерывности нерва . [1] Однако обычно повреждения нервов классифицируют на пять стадий в зависимости от степени повреждения как нерва, так и окружающей соединительной ткани , поскольку могут быть вовлечены поддерживающие глиальные клетки . [2]

В отличие от центральной нервной системы , нейрорегенерация в периферической нервной системе возможна. [2] [3] [4] Процессы, которые происходят при периферической регенерации, можно разделить на следующие основные события: валлеровская дегенерация , регенерация/рост аксонов и реиннервация нервной ткани. События, которые происходят при периферической регенерации, происходят по отношению к оси повреждения нерва. Проксимальная культя представляет собой конец поврежденного нейрона, который все еще прикреплен к телу нейронной клетки ; это та часть, которая регенерирует. Дистальная культя относится к концу поврежденного нейрона, который все еще прикреплен к концу аксона; именно та часть нейрона дегенерирует, но культя остается способной регенерировать свои аксоны.

Изучение повреждений нервов началось во время Гражданской войны в США и значительно расширилось в современной медицине благодаря таким достижениям, как использование молекул, способствующих росту. [5]

Типы

Чтобы оценить местоположение и тяжесть повреждения нерва, клиническую оценку обычно сочетают с электродиагностическими тестами. [2] Повреждения миелина обычно являются наименее тяжелыми ( нейропраксия ), тогда как повреждения аксонов и поддерживающих структур являются более тяжелыми ( аксонотмезис - умеренное повреждение, а нейротмезис - тяжелое повреждение). [2] Дифференцировать тяжесть тяжести по клиническим данным может быть сложно из-за распространенных неврологических нарушений, включая двигательные и сенсорные нарушения, дистальные от очага поражения. [2]

Нейрапраксия

Компрессия нерва при нейропраксии

Нейрапраксия — наименее тяжелая форма повреждения нерва, сопровождающаяся полным выздоровлением. В этом случае аксон остается интактным, но происходит повреждение миелина, вызывающее прерывание проведения импульса по нервному волокну. Чаще всего это связано с сдавлением нерва или нарушением кровоснабжения ( ишемия ). Наблюдается временная потеря функции, обратимая в течение нескольких часов или месяцев после травмы (в среднем 6–8 недель). Валлерова дегенерация не происходит, поэтому восстановление не предполагает фактической регенерации. Часто двигательные функции вовлекаются в большей степени, чем сенсорные, при этом вегетативная функция сохраняется. При электродиагностическом тестировании с исследованием нервной проводимости на 10-й день наблюдается нормальная амплитуда сложного моторного потенциала действия дистальнее очага поражения, что указывает на диагноз легкой нейропраксии вместо аксонотмезиса или нейротмезиса. [6]

Аксонотмезис

Это более тяжелое повреждение нерва с разрушением аксона нейрона , но с сохранением эпиневрия. Этот тип повреждения нервов может вызвать паралич двигательных, сенсорных и вегетативных функций и чаще всего наблюдается при размозжении. [2]

Если своевременно устранить силу, вызывающую повреждение нерва, аксон может регенерировать, что приведет к выздоровлению. Электрически нерв демонстрирует быструю и полную дегенерацию с потерей произвольных двигательных единиц. Регенерация моторных концевых пластинок будет происходить до тех пор, пока эндоневральные канальцы не повреждены. [2]

Аксонотмезис предполагает прерывание аксона и его покрытие миелином , но с сохранением соединительнотканного каркаса нерва (сохраняется инкапсулирующая ткань - эпиневрий и периневрий). [7] Поскольку непрерывность аксонов теряется, происходит валлеровская дегенерация . Электромиография (ЭМГ), выполненная через 2–4 недели, показывает фибрилляции и потенциалы денервации в мышцах, дистальных от места повреждения. Потеря как двигательных, так и сенсорных отростков более полная при аксонотмезисе , чем при нейропраксии, а восстановление происходит только за счет регенерации аксонов, и этот процесс требует времени.

Аксонотмезис обычно является результатом более тяжелого раздавливания или ушиба, чем нейропраксия , но может возникнуть и при растяжении нерва (без повреждения эпиневрия). Обычно имеется элемент ретроградной проксимальной дегенерации аксона, и для того, чтобы произошла регенерация, сначала необходимо преодолеть эту потерю. [2] Регенерационные волокна должны пересекать место повреждения, а регенерация через проксимальную или ретроградную область дегенерации может занять несколько недель. Затем кончик неврита распространяется вниз на дистальную часть, например, на запястье или кисть. Проксимальное поражение может расти дистально со скоростью 2–3 мм в день, а дистальное поражение - со скоростью 1,5 мм в день. Регенерация происходит в течение недель или лет. [2]

Нейротмезис

Нейротмезис является наиболее тяжелым поражением, не имеющим возможности полного выздоровления. [2] Это происходит при серьезном ушибе, растяжении или рваной ране. Аксон и инкапсулирующая его соединительная ткань теряют свою непрерывность. Последней (крайней) степенью невротмезиса является транссекция, но большинство нейротмезисов не приводят к грубой потере непрерывности нерва, а скорее приводят к внутреннему разрушению нервных структур, достаточному для вовлечения периневрия и эндоневрия , а также аксонов и их оболочек. Изменения денервации, регистрируемые с помощью ЭМГ, такие же, как и при аксонотметическом повреждении. Происходит полная утрата двигательных, сенсорных и вегетативных функций. [2] Если нерв был полностью разделен, регенерация аксонов приводит к образованию невромы в проксимальной культе. Для нейротмезиса лучше использовать новую более полную классификацию, называемую Системой Сандерленда .

Обзор периферической регенерации

Валлерова дегенерация — это процесс, который происходит до регенерации нерва и может быть описан как процесс очистки или очистки, который по существу подготавливает дистальную культю к реиннервации. [2] Шванновские клетки — это глиальные клетки периферической нервной системы, которые поддерживают нейроны, образуя миелин, окружающий нервы. Во время валлеровской дегенерации шванновские клетки и макрофаги взаимодействуют, удаляя остатки, в частности миелин и поврежденный аксон, из дистального места повреждения. [2] Кальций играет роль в дегенерации поврежденного аксона. Полосы Бюнгнера образуются, когда неиннервированные шванновские клетки пролиферируют, а оставшаяся базальная мембрана соединительной ткани образует эндоневральные трубки. Полосы Бюнгнера важны для направления отрастающего аксона. [5]

В теле нейрональной клетки происходит процесс, называемый хроматолизом, при котором ядро ​​мигрирует к периферии тела клетки, а эндоплазматический ретикулум распадается и рассеивается. Повреждение нервов приводит к изменению метаболической функции клетки с производства молекул для синаптической передачи на производство молекул для роста и восстановления. Эти факторы включают GAP-43, тубулин и актин. Хроматолиз обращается вспять, когда клетка готовится к регенерации аксонов. [8]

Регенерация аксона характеризуется образованием конуса роста , который обладает способностью вырабатывать протеазу, которая переваривает любой материал или мусор, остающийся на пути регенерации к дистальному участку. Конус роста реагирует на молекулы, продуцируемые шванновскими клетками, такие как ламинин и фибронектин. [5]

Нейронные изменения

Сразу после повреждения нейроны претерпевают большое количество транскрипционных и протеомных изменений, которые переключают клетку из зрелого, синаптически активного нейрона в синаптически молчащее состояние роста. Этот процесс зависит от новой транскрипции, поскольку блокирование способности клеток транскрибировать новую мРНК серьезно ухудшает регенерацию. Было показано, что ряд сигнальных путей включается при повреждении аксона и помогает обеспечить регенерацию на больших расстояниях, включая BMP , TGFβ и MAPKs . Аналогичным образом, растущее число факторов транскрипции также усиливает регенеративную способность периферических нейронов, включая ASCL1 , ATF3 , CREB1 , HIF1α , JUN , KLF6 , KLF7 , MYC , SMAD1 , SMAD2 , SMAD3 , SOX11 , SRF , STAT3 , TP53 и XBP1 . Некоторые из них могут также повысить регенеративную способность нейронов ЦНС, что делает их потенциальными терапевтическими мишенями для лечения травм спинного мозга и инсульта. [4]

Роль шванновских клеток

Синдром Гийена-Барре – повреждение нервов.

Шванновские клетки активны при валлеровской дегенерации. Они не только играют роль в фагоцитозе миелина, но также играют роль в привлечении макрофагов для продолжения фагоцитоза миелина. Фагоцитарная роль шванновских клеток была исследована путем изучения экспрессии в шванновских клетках молекул, которые обычно специфичны для воспалительных макрофагов. Экспрессия одной такой молекулы MAC-2, лектина, специфичного для галактозы, наблюдается не только в дегенерирующих нервах, богатых макрофагами, но также в дегенерирующих нервах, в которых мало макрофагов и богато шванновскими клетками. Более того, эффекты MAC-2 на дегенерирующие нервы связаны с фагоцитозом миелина. Наблюдалась положительная корреляция между уровнем экспрессии MAC-2 и степенью фагоцитоза миелина. Дефицит экспрессии MAC-2 может даже вызвать ингибирование удаления миелина из мест повреждения. [9]

Шванновские клетки активны в демиелинизации поврежденных нервов еще до того, как макрофаги присутствуют в месте повреждения нерва. Электронная микроскопия и анализ иммуногистохимического окрашивания выделенных нервных волокон показывают, что до того, как макрофаги достигают места повреждения, миелин фрагментируется, а в цитоплазме шванновских клеток обнаруживаются остатки миелина и липидные капли, что указывает на фагоцитарную активность до прибытия макрофагов. [10]

Активность шванновских клеток включает привлечение макрофагов к месту повреждения. Белок-хемоаттрактант моноцитов (MCP-1) играет роль в привлечении моноцитов/макрофагов. При демилуре, вызванной теллуром , без дегенерации аксонов, раздавливании нерва с дегенерацией аксона и перерезке нерва с дегенерацией аксона, наблюдалось увеличение экспрессии мРНК MCP-1 с последующим увеличением рекрутирования макрофагов. Кроме того, влияние также оказали различные уровни экспрессии мРНК MCP-1. Повышенные уровни мРНК MCP-1 положительно коррелировали с увеличением рекрутирования макрофагов. Кроме того, гибридизация in situ определила, что клеточным источником MCP-1 были шванновские клетки. [11]

Шванновские клетки играют важную роль не только в выработке нейротрофических факторов, таких как фактор роста нервов (NGF) и цилиарный нейротрофический фактор (CNTF), которые способствуют росту как поврежденного нерва, так и поддерживающих шванновских клеток, но также в выработке факторов, стимулирующих нейриты, которые направлять растущий аксон, оба из которых обсуждаются ниже.

Роль макрофагов

Основная роль макрофагов в периферической регенерации — демилирование во время валлеровской дегенерации. Иммуногистохимический анализ показал, что в демилированных, раздавленных и перерезанных теллуром нервах в одном и том же участке происходит экспрессия лизоцима, который является маркером фагоцитоза миелина, и ED1, который является маркером макрофагов. Лизоцим также исследовали в отношении временного прогрессирования фагоцитоза миелина макрофагами при повреждении нервов. Нозерн-блоттинг показал, что пик экспрессии мРНК лизоцима происходил в подходящее время в соответствии с временными моделями фагоцитоза миелина. Макрофаги не фагоцитируют весь клеточный мусор в месте повреждения нерва; они избирательны и спасают определенные факторы. Макрофаги производят аполипопротеин Е, который участвует в восстановлении холестерина в поврежденных нервах. В том же исследовании временные уровни экспрессии мРНК аполипопротеина E в трех моделях демиленации и повреждения нервов соответствовали моделям спасения холестерина при повреждении нервов. Макрофаги играют роль в сохранении холестерина при повреждении нервов. [12]

Макрофаги также играют роль в индукции пролиферации шванновских клеток, которая происходит во время валлеровской дегенерации. Супернатант собирали из среды, в которой макрофаги активны в фагоцитозе миелина, при котором лизосомальный процессинг миелина происходит внутри макрофага. Супернатант содержит митогенный фактор, фактор, способствующий митозу, который характеризуется чувствительностью к теплу и трипсину, оба из которых характеризуют его как пептид. Обработка шванновских клеток собранным супернатантом показывает, что он является митогенным фактором и, таким образом, играет важную роль в пролиферации шванновских клеток. [13]

Макрофаги также участвуют в факторах секреции, которые способствуют регенерации нервов. Макрофаги секретируют не только интерлейкин-1 , цитокин, который индуцирует экспрессию фактора роста нервов (NGF) в шванновских клетках, но и антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1ra). Экспрессия IL-1ra у мышей с перерезанными седалищными нервами посредством имплантации трубки, высвобождающей IL-1ra, показала возобновление роста меньшего количества миелинизированных и немиелинизированных аксонов. Секреция интерлейкина-1 макрофагами участвует в стимуляции регенерации нервов. [14]

Роль нейротрофических факторов

После повреждения нерва активируется несколько сигнальных путей.

Нейротрофические факторы – это те, которые способствуют выживанию и росту нейронов. Трофический фактор можно описать как фактор, связанный с обеспечением питания, необходимого для роста. Обычно они являются белковыми лигандами рецепторов тирозинкиназы ; связывание со специфическим рецептором приводит к аутофосфорилированию и последующему фосфорилированию остатков тирозина на белках, которые участвуют в дальнейшей последующей передаче сигналов для активации белков и генов, участвующих в росте и пролиферации. Нейротрофические факторы действуют посредством ретроградного транспорта в нейронах, при котором они захватываются конусом роста поврежденного нейрона и транспортируются обратно в тело клетки. [8] [15] Эти нейротрофические факторы оказывают как аутокринное, так и паракринное действие, поскольку они способствуют росту поврежденных нейронов, а также соседних шванновских клеток.

Фактор роста нервов (NGF) обычно имеет низкий уровень экспрессии в здоровых нервах, которые не растут и не развиваются, но в ответ на повреждение нерва экспрессия NGF увеличивается в шванновских клетках. Это механизм увеличения роста и пролиферации шванновских клеток в дистальной культе, чтобы подготовиться к приему регенерирующего аксона. NGF выполняет не только трофическую, но и тропную или направляющую роль. Шванновские клетки, образующие полосы Бунгнера в дистальном месте повреждения, экспрессируют рецепторы NGF как направляющий фактор для регенерирующего аксона поврежденного нейрона. NGF, связанный с рецепторами на шванновских клетках, обеспечивает растущие нейроны, которые контактируют с трофическим фактором, способствующим дальнейшему росту и регенерации [5] [8] [15]

Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) обычно имеет высокий уровень экспрессии в шванновских клетках, связанных со здоровыми нервами, но в ответ на повреждение нерва экспрессия CNTF снижается в шванновских клетках, дистальных от места повреждения, и остается относительно низкой, пока поврежденный аксон не начнет восстанавливаться. отрастать. CNTF играет многочисленные трофические роли в мотонейронах периферической нервной системы, включая предотвращение атрофии денервированных тканей и предотвращение дегенерации и гибели мотонейронов после повреждения нерва. (морозная палочка) В седалищных мотонейронах экспрессия мРНК рецептора CNTF и рецептора CNTF увеличивается после травмы в течение длительного периода времени по сравнению с коротким периодом времени в центральной нервной системе, что позволяет предположить роль CNTF в регенерации нервов. [16]

Было показано , что инсулиноподобные факторы роста (IGF) увеличивают скорость регенерации аксонов периферической нервной системы. Уровни мРНК IGF-I и IGF-II значительно повышаются дистальнее места повреждения седалищных нервов крыс. [17] В месте восстановления нерва местно доставляемый IGF-I может значительно увеличить скорость регенерации аксонов в нервном трансплантате и помочь ускорить функциональное восстановление парализованной мышцы. [18] [19]

Роль факторов, способствующих развитию нейритов

Факторы, способствующие развитию нейритов, включают множество белков внеклеточного матрикса , продуцируемых шванновскими клетками дистальной культи, включая фибронектин и ламинин. Фибронектин является компонентом базальной пластинки и способствует росту нейритов и адгезии конуса роста к базальной пластинке. При регенерации нервных клеток факторы, способствующие развитию нейритов, играют роль в адгезии аксона и включают молекулу адгезии нервных клеток (N-CAM) и N-кадгерин. [20]

Уход

Если не доказано иное, травмы нервов обычно необратимы, и поэтому полное лечение довольно сложно, хотя все же возможно, и, следовательно, необходимо пожизненное лечение инвалидности , возникающей из-за травм нервов. [21] [22] [23]

Терапия регенерации нервов

Электрическая стимуляция может способствовать регенерации нервов. [24] Положительное влияние электростимуляции на регенерацию нервов обусловлено ее молекулярным влиянием на поврежденные нейроны и шванновские клетки. Электрическая стимуляция может напрямую ускорить экспрессию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) как в нейронах, так и в шванновских клетках. [25] цАМФ — это молекула, которая стимулирует несколько сигнальных путей, которые способствуют регенерации нервов за счет усиления экспрессии нескольких нейротрофических факторов . Электрическая стимуляция также приводит к притоку ионов кальция , что дополнительно запускает несколько путей регенерации. [26]

Частота стимуляции является важным фактором успеха как качественной, так и количественной регенерации аксона, а также роста окружающего миелина и кровеносных сосудов , поддерживающих аксон. Гистологический анализ и измерение регенерации показали, что низкочастотная стимуляция имела более успешный результат, чем высокочастотная стимуляция, в отношении регенерации поврежденных седалищных нервов . [27]

В других исследованиях для регенерации нервов млекопитающих использовалась стимуляция как колебательным током (AC), так и неколеблющимся постоянным током (DC) . Нейроны млекопитающих преимущественно ориентируются и растут в направлении катода в электрических полях постоянного тока. [28]

Хирургическое вмешательство может быть сделано в случае, если нерв был порезан или разделен иным образом. Восстановление нерва после хирургического вмешательства зависит главным образом от возраста пациентов. Чем моложе пациенты, тем лучше прогноз из-за лучшей способности к заживлению молодых тканей. Маленькие дети могут восстановить почти нормальную функцию нервов. [29] Напротив, у пациента старше 60 лет с перерезанным нервом на руке можно было бы ожидать восстановления только защитной сенсорной функции, то есть способности различать горячее/холодное или острое/тупое; восстановление двигательной функции, скорее всего, будет неполным. [29] Многие другие факторы также влияют на восстановление нервов. [29] Использование процедур трансплантации аутологичных нервов, которые включают перенаправление регенеративных донорских нервных волокон в канал трансплантата, оказалось успешным в восстановлении функции целевых мышц. Локальная доставка растворимых нейротрофических факторов может способствовать повышению скорости регенерации аксонов, наблюдаемой в этих каналах трансплантата. [30]

Растущая область исследований регенерации нервов связана с разработкой каркасов и биокондуитов. Каркасы, разработанные из биосовместимого материала, будут полезны для регенерации нервов, если они успешно будут выполнять по существу ту же роль, что эндоневральные трубки и шванновские клетки, в управлении повторным ростом аксонов. [31]

Профилактика травм нервов

Методы предотвращения травм нервов включают контроль давления инъекции. Наличие высокого давления инъекции при открытии (> 20 фунтов на квадратный дюйм) является чувствительным признаком внутрипучкового/интраневрального размещения кончика иглы. Экстрафасцикулярное размещение кончика иглы связано с низким давлением (< 20 фунтов на квадратный дюйм). Кроме того, инъекция под высоким давлением была связана с неврологическим дефицитом и тяжелым повреждением аксонов после блокады. Другие методы предотвращения повреждения нервов включают электрическую стимуляцию нервов и ультразвуковое исследование. Электрическая стимуляция с моторным ответом при силе тока <0,2 мА может возникнуть только при интраневральном/интрафасциулярном расположении кончика иглы. [32]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Седдон HJ (август 1942 г.). «Классификация травм нервов». Британский медицинский журнал . 2 (4260): 237–9. дои : 10.1136/bmj.2.4260.237. ПМК  2164137 . ПМИД  20784403.
  2. ^ abcdefghijklm Дэвид Хаустейн, К. Алекс Карраскер, Стефани М. Грин, Майкл Дж. Дель Бусто (1 июня 2020 г.). «Периферическое неврологическое восстановление и регенерация». PM&R KnowledgeNow, Американская академия физической медицины и реабилитации . Проверено 30 августа 2021 г.{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  3. ^ Фенрих К., Гордон Т. (май 2004 г.). «Обзор Канадской ассоциации нейробиологии: регенерация аксонов в периферической и центральной нервной системе - текущие проблемы и достижения». Канадский журнал неврологических наук . 31 (2): 142–56. дои : 10.1017/S0317167100053798 . ПМИД  15198438.
  4. ^ аб Махар М, Кавалли V (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов». Обзоры природы. Нейронаука . 19 (6): 323–337. дои : 10.1038/s41583-018-0001-8. ПМК 5987780 . ПМИД  29666508. 
  5. ^ abcd Campbell WW (сентябрь 2008 г.). «Оценка и лечение повреждений периферических нервов». Клиническая нейрофизиология . 119 (9): 1951–65. doi :10.1016/j.clinph.2008.03.018. PMID  18482862. S2CID  41886248.
  6. ^ Faubel C (17 июля 2010 г.). «Классификация повреждений нервов - Седдона и Сандерленда». ThePainSource.com .
  7. ^ Браун Д.Э., Нейман Р.Д. (2004). Ортопедические секреты. Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-1560535416.
  8. ^ abc Burnett MG, Загер, Эрик Л. (2004). «Патофизиология повреждения периферических нервов: краткий обзор». Нейрохирургический фокус . Medscape сегодня: нейрохирургический фокус. 16 (5): 1–7. дои : 10.3171/foc.2004.16.5.2 . ПМИД  15174821 . Проверено 11 августа 2013 г.
  9. ^ Райхерт Ф, Саада А, Ротшенкер С (май 1994 г.). «Повреждение периферических нервов заставляет шванновские клетки экспрессировать два фенотипа макрофагов: фагоцитоз и галактозоспецифический лектин MAC-2». Журнал неврологии . 14 (5, часть 2): 3231–45. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-05-03231.1994 . ПМК 6577489 . ПМИД  8182468. 
  10. ^ Столл Г., Гриффин Дж.В., Ли С.И., Трапп Б.Д. (октябрь 1989 г.). «Валлеровская дегенерация периферической нервной системы: участие как шванновских клеток, так и макрофагов в деградации миелина». Журнал нейроцитологии . 18 (5): 671–83. дои : 10.1007/BF01187086. PMID  2614485. S2CID  24958947.
  11. ^ Тэйвз А.Д., Барретт С., Морелл П. (июль 1998 г.). «Моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 отвечает за рекрутирование макрофагов после повреждения седалищного нерва». Журнал нейробиологических исследований . 53 (2): 260–7. doi :10.1002/(SICI)1097-4547(19980715)53:2<260::AID-JNR15>3.0.CO;2-A. PMID  9671983. S2CID  45060923.
  12. ^ Венези Р.Д., Тэйвз А.Д., Морелл П. (январь 1995 г.). «Привлечение макрофагов в различных моделях повреждения нервов: лизоцим как маркер активного фагоцитоза». Журнал нейробиологических исследований . 40 (1): 99–107. дои : 10.1002/jnr.490400111. PMID  7714930. S2CID  43695162.
  13. ^ Байчвал Р.Р., Бигби Дж.В., ДеВрис Г.Х. (март 1988 г.). «Макрофаг-опосредованный миелин-связанный митогенный фактор для культивируемых шванновских клеток». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (5): 1701–5. Бибкод : 1988PNAS...85.1701B. дои : 10.1073/pnas.85.5.1701 . JSTOR  31299. PMC 279842 . ПМИД  3422757. 
  14. ^ Генар V, Динарелло, Калифорния, Уэстон П.Дж., Эбишер П. (июль 1991 г.). «Регенерации периферических нервов препятствует антагонист рецептора интерлейкина-1, высвобождаемый из полимерного направляющего канала». Журнал нейробиологических исследований . 29 (3): 396–400. дои : 10.1002/jnr.490290315. PMID  1833560. S2CID  26748205.
  15. ^ ab Frostick SP, Инь Q, Кемп GJ (1 января 1998 г.). «Шванновские клетки, нейротрофические факторы и регенерация периферических нервов». Микрохирургия . 18 (7): 397–405. doi :10.1002/(SICI)1098-2752(1998)18:7<397::AID-MICR2>3.0.CO;2-F. PMID  9880154. S2CID  25808747.
  16. ^ МакЛеннан А.Дж., Девлин Б.К., Нейцель К.Л., МакЛаурин Д.Л., Андерсон К.Дж., Ли Н. (1999). «Регуляция рецептора альфа-ресничного нейротрофического фактора в седалищных мотонейронах после аксотомии». Нейронаука . 91 (4): 1401–13. дои : 10.1016/S0306-4522(98)00717-9. PMID  10391446. S2CID  54261668.
  17. ^ Глазнер Г.В., Моррисон А.Э., Исии Д.Н. (сентябрь 1994 г.). «Повышенная экспрессия гена инсулиноподобного фактора роста (IGF) в седалищных нервах во время регенерации нервов, поддерживаемой IGF». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 25 (3–4): 265–72. дои : 10.1016/0169-328X(94)90162-7. ПМИД  7808226.
  18. ^ Тиангко Д.А., Папаконстантину К.К., Муллинакс К.А., Терзис Дж.К. (май 2001 г.). «IGF-I и сквозное восстановление нерва: исследование зависимости дозы». Журнал реконструктивной микрохирургии . 17 (4): 247–56. дои : 10.1055/с-2001-14516. PMID  11396586. S2CID  528789.
  19. ^ Fansa H, Шнайдер W, Вольф G, Кейлхофф G (июль 2002 г.). «Влияние инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) на нервные аутотрансплантаты и тканеинженерные нервные трансплантаты». Мышцы и нервы . 26 (1): 87–93. дои : 10.1002/mus.10165. PMID  12115953. S2CID  38261013.
  20. ^ Секель БР (сентябрь 1990 г.). «Усиление регенерации периферических нервов». Мышцы и нервы . 13 (9): 785–800. дои : 10.1002/mus.880130904. PMID  2233865. S2CID  41805497.
  21. ^ Коллока, Луана; Ладман, Тейлор; Буассира, Дидье; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х.; Ярницкий, Дэвид; Фриман, Рой; Труини, Андреа; Атталь, Надин; Финнеруп, Нанна Б.; Экклстон, Кристофер (16 февраля 2017 г.). «Нейропатическая боль». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 3 : 17002. дои : 10.1038/nrdp.2017.2. ISSN  2056-676X. ПМК 5371025 . ПМИД  28205574. 
  22. ^ Гринселл, Д.; Китинг, CP (3 сентября 2014 г.). «Реконструкция периферических нервов после травмы: обзор клинических и экспериментальных методов лечения». БиоМед Исследования Интернэшнл . 2014 : e698256. дои : 10.1155/2014/698256 . ISSN  2314-6133. ПМК 4167952 . ПМИД  25276813. 
  23. ^ Менорка, Рон М.Г.; Фасселл, Терон С.; Эльфар, Джон К. (29 августа 2013 г.). «Травма периферических нервов: механизмы повреждения и восстановления». Клиники рук . 29 (3): 317–330. doi :10.1016/j.hcl.2013.04.002. ISSN  0749-0712. ПМЦ 4408553 . ПМИД  23895713. 
  24. ^ Уилланд, член парламента, Нгуен М.А., Боршель Г.Х., Гордон Т. (2016). «Электрическая стимуляция для содействия регенерации периферических нервов». Нейрореабилитация и восстановление нервной системы . 30 (5): 490–6. дои : 10.1177/1545968315604399 . ПМИД  26359343.
  25. ^ Ван, Лидан; Ся, Ронг; Дин, Вэньлун (2010). «Кратковременная низкочастотная электрическая стимуляция усиливает ремиелинизацию поврежденных периферических нервов, вызывая эффект промиелинизации нейротрофического фактора головного мозга на поляризацию шванновских клеток». Журнал нейробиологических исследований . 88 (12): 2578–2587. дои : 10.1002/jnr.22426. ISSN  1097-4547. PMID  20648648. S2CID  44385062.
  26. ^ Инглиш, Артур В.; Шварц, Гейл; Мидор, Уильям; Сабатье, Мэннинг Дж.; Маллиган, Аманда (1 февраля 2007 г.). «Электрическая стимуляция способствует регенерации периферических аксонов за счет усиления передачи сигналов нейрональных нейротрофинов». Развивающая нейробиология . 67 (2): 158–172. дои : 10.1002/dneu.20339. ISSN  1932-8451. ПМЦ 4730384 . ПМИД  17443780. 
  27. ^ Лу MC, Хо CY, Сюй С.Ф., Ли ХК, Линь Дж.Х., Яо Ч., Чен Ю.С. (11 декабря 2007 г.). «Влияние электростимуляции разных частот на регенерацию перерезанного периферического нерва». Нейрореабилитация и восстановление нервной системы . 22 (4): 367–73. дои : 10.1177/1545968307313507. PMID  18663248. S2CID  44508076.
  28. ^ Н. Б. Патель Н. Б., Пу М. М. (1984). «Возмущение направления роста нейритов импульсными и фокальными электрическими полями». Дж. Нейроски . 4 (12): 2939–2947. doi : 10.1523/jneurosci.04-12-02939.1984. ПМК 6564852 . ПМИД  6502213. 
  29. ^ abc Пейн SH (2001). «Ремонт нервов и трансплантация верхней конечности». Журнал Южной ортопедической ассоциации . 10 (3): 173–89. ПМИД  12132829.
  30. ^ Танос П.К., Окадзима С., Тиангко Д.А., Терзис Дж.К. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста-I способствует регенерации нервов посредством нервного трансплантата в экспериментальной модели паралича лицевого нерва». Восстановительная неврология и неврология . 15 (1): 57–71. ПМИД  12671244.
  31. ^ Fansa H, Keilhoff G (март 2004 г.). «Сравнение различных биогенных матриц, засеянных культивируемыми шванновскими клетками для устранения дефектов периферических нервов». Неврологические исследования . 26 (2): 167–73. дои : 10.1179/016164104225013842. PMID  15072636. S2CID  20778148.
  32. ^ Гадсден. Неврологические осложнения блокад периферических нервов. НИСОРА.

Внешние ссылки