stringtranslate.com

Задняя поясная извилина

Задняя поясная извилина ( PCC ) является каудальной частью поясной извилины , расположенной позади передней поясной извилины . Это верхняя часть « лимбической доли ». Поясная кора состоит из области вокруг средней линии мозга . Окружающие области включают ретросплениальную кору и предклинье .

Цитоархитектонически задняя поясная извилина связана с областями Brodmann 23 и 31 .

PCC образует центральный узел в сети мозга, работающей по умолчанию . Было показано, что он одновременно взаимодействует с различными сетями мозга и участвует в различных функциях. [1] Наряду с предклиньем, PCC использовался в качестве нейронного субстрата человеческого сознания в многочисленных исследованиях как анестезированных, так и вегетативных (кома) состояний. Визуализирующие исследования указывают на важную роль PCC в возникновении боли и восстановлении эпизодических воспоминаний. [2] Увеличение размера вентрального PCC связано со снижением производительности рабочей памяти . [3] PCC также активно участвует в качестве ключевой части нескольких внутренних сетей контроля. [4] [5]

Анатомия

Расположение и границы

Задняя поясная извилина лежит позади передней поясной извилины , образуя часть заднемедиальной коры вместе с ретросплениальной корой (области Бродмана 29 и 30 ) и предклиньем (расположенным сзади и выше ПКК). ПКК вместе с ретросплениальной корой образует ретросплениальную извилину . Задняя поясная извилина граничит со следующими отделами головного мозга: краевой ветвью поясной борозды (сверху), мозолистым телом (снизу), теменно-затылочной бороздой (сзади) и 24- й зоной Бродмана (спереди). [4]

Цитоархитектурная организация

Задняя поясная извилина считается паралимбической кортикальной структурой , состоящей из областей Бродмана 23 и 31 . Как часть паралимбической коры, она имеет менее шести слоев, поэтому ее клеточная архитектура находится между шестислойным неокортексом и более примитивным аллокортексом основных лимбических структур. Это также связано с гиппокампоцентрическим подразделением паралимбической зоны. Цитоархитектура PCC не совсем однородна, вместо этого она содержит отдельные передние и дорсальные субрегионы, которые все чаще понимают как разные по функциям, а также по цитоархитектурной структуре . [4]

Структурные связи

Нечеловеческая структура

У приматов, кроме человека, хорошо известны следующие структурные связи задней поясной извилины: [4]

Как и в других областях заднемедиальной коры, задняя поясная извилина не имеет видимых связей с первичными сенсорными или моторными областями. Таким образом, маловероятно, что он будет участвовать в сенсорной или моторной обработке низкого уровня. [4]

Структура человека

Хотя многие из связей у приматов могут присутствовать и у людей, они менее хорошо документированы. Исследования показали сильные реципрокные связи со структурами памяти медиальной височной доли , такими как энторинальная кора и парагиппокампальная извилина , причем последняя участвует в ассоциативном обучении и эпизодической памяти. [6] У людей PCC также связан с областями, участвующими в эмоциях и социальном поведении, внимании (латеральная интратеменная кора и предклинье ), обучении и мотивации (переднее и латеральное ядра таламуса , хвостатое ядро , орбитофронтальная кора и передняя поясная извилина). ). [5] [7]

Функция

Задняя поясная извилина — это одна из наиболее метаболически активных областей мозга, однако единого мнения относительно ее когнитивной роли нет. [4] [5] Мозговой кровоток и скорость метаболизма в PCC примерно на 40% выше, чем в среднем по мозгу. Высокая функциональная связность PCC означает обширные внутренние сети связности (сети областей мозга, участвующих в ряде задач, которые имеют общие пространственно-временные модели активности). [4]

Эмоции и память

Исследования повреждений задней поясной извилины связывают с пространственной памятью , конфигурационным обучением и поддержанием обучения различительному избеганию . [6] Совсем недавно было показано, что PCC проявляет интенсивную активность при успешном воспроизведении автобиографических воспоминаний (например, о друзьях и семье). В исследовании автобиографических воспоминаний каудальная часть левого PCC была единственной высокоактивной структурой мозга у всех испытуемых. [6] Более того, PCC не проявляет такой же активации во время попытки, но безуспешного восстановления, что подразумевает важную роль в успешном восстановлении памяти (см. ниже: болезнь Альцгеймера ). [6]

Задняя поясная извилина также тесно связана с эмоциональной значимостью. [6] [7] Таким образом, была выдвинута гипотеза, что эмоциональная значимость автобиографических воспоминаний может способствовать силе и последовательности активности PCC при успешном вспоминании этих воспоминаний. [6] Задняя поясная извилина значительно двусторонне активируется эмоциональными стимулами, независимо от валентности (положительной или отрицательной). Это контрастирует с другими структурами лимбической системы, такими как миндалевидное тело , которое, как считается, непропорционально реагирует на отрицательные стимулы, или левый лобный полюс , который активируется только в ответ на положительные стимулы. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что задняя поясная извилина обеспечивает взаимодействие между эмоциями и памятью.

Внутренние сети управления

Задняя поясная извилина демонстрирует связь с широким спектром внутренних сетей контроля. Его наиболее широко известная роль — это центральный узел в сети режима по умолчанию (DMN) . Сеть режима по умолчанию (и PCC) очень реактивна и быстро отключается во время задач с внешне направленным или сосредоточенным в данный момент вниманием (например, рабочая память или медитация). [4] [8] И наоборот, DMN активен, когда внимание направлено внутрь (во время эпизодического восстановления памяти, планирования и мечтаний). Неспособность DMN деактивироваться в нужное время связана с плохой когнитивной функцией, что указывает на ее важность для внимания. [4]

В дополнение к сети режима по умолчанию задняя поясная извилина также участвует в дорсальной сети внимания (нисходящий контроль зрительного внимания и движения глаз) и лобно-теменной сети контроля (участвующей в исполнительном управлении моторикой). [4] Кроме того, исследования с помощью фМРТ показали, что задняя поясная извилина активируется во время зрительных задач, когда задействована какая-либо форма денежного стимула, по существу функционируя как нейронный интерфейс между областями, связанными с мотивацией, и нисходящим контролем зрительного внимания. [9] [10]

Взаимосвязь между этими сетями внутри PCC не совсем понятна. Когда активность увеличивается в дорсальной сети внимания и лобно-теменной сети контроля , она должна одновременно уменьшаться в DMN тесно коррелирующим образом. Этот антикоррелированный паттерн указывает на различные различия и важность субрегионов задней поясной извилины. [4]

Принимая во внимание связь PCC с DMN, при которой подавленная активность задней поясной извилины способствует низкому когнитивному самоанализу и более высокому внешнему вниманию, а также повышенной активности, указывающей на восстановление памяти и планирование, была выдвинута гипотеза, что эта область мозга активно участвует в отслеживании внутренних и внешних изменений и в содействии новому поведению или мышлению в ответ. Таким образом, высокая активность будет указывать на продолжение работы с текущим когнитивным набором, тогда как более низкая активность будет указывать на исследование, гибкость и возобновление обучения. [5]

Альтернативная гипотеза больше ориентирована на различие между дорсальной и вентральной субобластями и учитывает их функциональное разделение. В этой модели предполагается, что PCC будет играть главную регулирующую роль в сосредоточении внутреннего и внешнего внимания. Растущее количество доказательств того, что PCC участвует как в интеграции воспоминаний об опыте, так и в инициировании сигнала к изменению поведенческих стратегий, подтверждает эту гипотезу. Согласно этой модели PCC играет решающую роль в контроле состояния возбуждения, широты фокуса и внутреннего или внешнего фокуса внимания. Эта гипотеза подчеркивает, что PCC является динамической сетью, а не фиксированной и неизменной структурой. [4]

Хотя обе гипотезы являются результатом научных исследований, роль PCC до сих пор не совсем понятна, и еще предстоит проделать большую работу, чтобы выяснить степень их достоверности. [4] [5]

Медитация

На основании исследований нейровизуализации и субъективных описаний было обнаружено, что PCC активируется во время размышлений о себе и деактивируется во время медитации . [11] [12] [13] [14] Используя генеративное топографическое картирование , было также обнаружено, что неотвлекаемое, легкое блуждание ума соответствует деактивации PCC, тогда как отвлеченное и контролируемое осознание соответствует активации PCC. [11] Эти результаты тесно связаны с данными о роли PCC в DMN .

расстройства

Структурные и функциональные нарушения ПКК приводят к ряду неврологических и психических расстройств. PCC, вероятно, интегрирует и передает информацию в мозге. Следовательно, функциональные нарушения PCC могут представлять собой накопление отдаленных и широко распространенных повреждений головного мозга. [4]

Болезнь Альцгеймера

PCC обычно поражается нейродегенеративными заболеваниями. [15] Фактически, снижение метаболизма в PCC было идентифицировано как ранний признак болезни Альцгеймера и часто присутствует до клинического диагноза. [4] Снижение метаболизма в PCC обычно является частью диффузной картины метаболической дисфункции в головном мозге, которая включает структуры медиальной височной доли и переднего таламуса, аномалии, которые могут быть результатом повреждения в изолированных, но связанных областях. [4] Например, Мэгуро и др. (1999) показывают, что экспериментальное повреждение коры носа приводит к гипометаболизму PCC. [16] При болезни Альцгеймера метаболические нарушения связаны с отложением амилоида и атрофией мозга с пространственным распределением, напоминающим узлы сети режима по умолчанию . [4] На ранней стадии болезни Альцгеймера функциональная связь внутри DMN снижается, что влияет на связь между PCC и гиппокампом , и эти измененные паттерны могут отражать генетический статус ApoE (фактор риска, связанный с заболеванием). [4] Было обнаружено, что нейродегенеративные заболевания распространяются по мозгу подобно приону. [4] Например, когда белки амилоид-b и TDP-43 находятся в аномальной форме, они распространяются через синапсы и связаны с нейродегенерацией . [4] Эта передача аномального белка может быть ограничена организацией связей белого вещества и потенциально может объяснить пространственное распределение патологии в DMN при болезни Альцгеймера. [4] При болезни Альцгеймера топология соединения белого вещества помогает прогнозировать атрофические паттерны, [17] возможно, объясняя, почему PCC поражается на ранних стадиях заболевания. [4]

Расстройство аутистического спектра

Расстройства аутистического спектра (РАС) связаны с метаболическими и функциональными нарушениями PCC. У людей с РАС наблюдается снижение метаболизма, аномальные функциональные реакции и снижение функциональных связей. [4] Одно исследование показало, что это снижение заметно в PCC. [ необходим неосновной источник ] [18] Исследования показали, что аномалии в реакциях поясной извилины во время межличностного взаимодействия коррелируют с тяжестью симптомов при РАС, а отсутствие деактивации, зависящей от задачи, в PCC коррелирует с общей социальной функцией. [4] Наконец, патологоанатомические исследования показывают, что PCC у пациентов с РАС имеет цитоархитектонические нарушения, включая снижение уровней рецепторов ГАМК А и сайтов связывания бензодиазепинов . [4]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Было высказано предположение, что СДВГ — это расстройство СДМ , при котором нервная система повреждается из-за неконтролируемой активности, что приводит к нарушениям внимания. [19] В метаанализе структурных исследований МРТ Nakao et al. (2011) обнаружили, что у пациентов с СДВГ наблюдается увеличение левого PCC, [20] предполагая, что аномалии развития влияют на PCC. Фактически, функция PCC при СДВГ ненормальна. [4] В DMN функциональная связь снижается, и активность в состоянии покоя используется для диагностики СДВГ у детей. [4] Лечение СДВГ включает прием психостимуляторов, которые напрямую влияют на активность PCC. [4] Другие исследования, посвященные лечению аномалий PCC, сообщают, что PCC может реагировать только на лечение стимуляторами, а эффективность лекарств может зависеть от уровня мотивации. [4] Кроме того, СДВГ связан с геном SNAP25 . У здоровых детей полиморфизм SNAP25 связан с объемом рабочей памяти, измененной структурой PCC и зависимыми от задачи паттернами деактивации PCC при выполнении задачи рабочей памяти. [21]

Депрессия

Аномальная функциональная связь PCC была связана с большой депрессией с разными результатами. В одном исследовании сообщается об увеличении функциональной связи ПКК [22] , в то время как другое показывает, что у нелеченных пациентов функциональная связь между ПКК и хвостатым телом снижается . [23] Другие исследования изучали взаимодействие между PCC и подколенной поясной извилиной ( область Бродмана 25 ), областью мозга, которая потенциально вызывает депрессию. [4] Передний узел DMN частично образован хорошо связанным PCC и областью Brodmann 25 . Эти две области метаболически сверхактивны при резистентной к лечению большой депрессии . [24] Связь между активностью PCC и областью Бродмана 25 коррелирует с руминацией , признаком депрессии. [25] Эта связь между двумя регионами может влиять на реакцию пациентов на лечение. Уже было обнаружено, что в обоих регионах наблюдаются изменения метаболизма после лечения антидепрессантами . Более того, у пациентов, подвергшихся глубокой стимуляции мозга , увеличивается метаболизм глюкозы и мозговой кровоток в PCC, а также наблюдается изменение зоны Бродмана 25 . [4]

Шизофрения

Аномальная активность PCC связана с шизофренией , психическим расстройством с общими симптомами, такими как галлюцинации , бред , дезорганизованное мышление и недостаток эмоционального интеллекта . Общим между симптомами является то, что они связаны с неспособностью различать внутренние и внешние события. Два исследования ПЭТ на пациентах с шизофренией показали аномальный метаболизм в PCC. В одном исследовании сообщается, что метаболизм глюкозы снижен у людей с шизофренией [26] , в то время как другое показывает аномальный метаболизм глюкозы, который сильно коррелирует при пульвинаре и PCC. [27] В последнем исследовании взаимодействие таламуса с лобными долями было снижено, что может означать, что шизофрения влияет на таламокортикальные связи. Дальнейшие аномалии в PCC, аномальное связывание NMDA , каннабиноидов и ГАМКергических рецепторов были обнаружены при посмертной авторадиографии людей с шизофренией. [28] Нарушения структуры и связей белого вещества ПКК регистрируются также у больных шизофренией. У пациентов с плохим результатом часто снижается объем PCC. [27] Кроме того, у некоторых пациентов с шизофренией обнаруживаются аномалии белого вещества в поясном пучке , структуре, которая соединяет PCC с другими лимбическими структурами. [29] В исследованиях функциональной МРТ аномальная функция PCC была связана с увеличением и уменьшением функциональной связи. [30] Во время выполнения задачи также наблюдаются ненормальные реакции PCC . [31] Эти отклонения могут способствовать возникновению психотических симптомов у некоторых людей, страдающих шизофренией. Исследования влияния психоделического препарата псилоцибина показывают, что измененное состояние сознания, вызванное этим препаратом, может коррелировать с аномальным метаболизмом и функциональной связностью PCC, а также снижением силы антикорреляций между DMN и лобно-теменная контрольная сеть (FPCN). [32] Поскольку эти сети способствуют внутреннему и внешнему познанию, отклонения в PCC могут способствовать психозу при некоторых типах шизофрении .

Травматическое повреждение мозга

После черепно-мозговой травмы (ЧМТ) выявлены нарушения в ПКК. Травмы головы часто приводят к обширному аксональному повреждению , которое отключает участки мозга и приводит к когнитивным нарушениям . Это также связано со снижением метаболизма в PCC. [33] Исследования производительности при выполнении задач на время реакции с простым выбором после ЧМТ [34] показывают, в частности, что структура функциональной связи между PCC и остальной частью DMN может предсказать нарушения ЧМТ. Они также обнаружили, что большее повреждение поясного пучка , который соединяет PCC с передней DMN , коррелирует с устойчивым нарушением внимания. В последующем исследовании было обнаружено, что ЧМТ связана с трудностями при переключении с автоматических на контролируемые реакции. [35] В рамках отдельных задач у пациентов с ЧМТ наблюдалось нарушение двигательного торможения, что было связано с неспособностью быстро реагировать на PCC. В совокупности это позволяет предположить, что неспособность контролировать активность PCC/ DMN может привести к потере внимания у пациентов с ЧМТ .

Тревожные расстройства

Появляется все больше доказательств того, что дисфункция PCC лежит в основе многих психических расстройств, возникающих в детском/подростковом возрасте. [36] Кроме того, у пациентов с тревожным расстройством наблюдается связь между повышенной активностью PCC, связанной с угасанием, и большей тяжестью симптомов. [37] Дисфункция PCC также может играть роль в тревожных расстройствах в подростковом возрасте. [38]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Р. Лич; Р. Брага; Диджей Шарп (2012). «Эхо мозга в задней поясной извилине». Журнал неврологии . 32 (1): 215–222. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3689-11.2012. ПМК  6621313 . ПМИД  22219283.
  2. ^ Нильсен Ф.А., Балслев Д., Хансен Л.К. (2005). «Изучение задней поясной извилины: разделение компонентов памяти и боли» (PDF) . НейроИмидж . 27 (3): 520–532. doi :10.1016/j.neuroimage.2005.04.034. PMID  15946864. S2CID  18509039.
  3. ^ Козловский С.А., Вартанов А.В., Никонова Е.Ю., Пясик М.М., Величковский Б.М. (2012). «Поясная кора и процессы памяти человека». Психология в России: современное состояние . 5 : 231–243. дои : 10.11621/pir.2012.0014 .
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae Leech R, Sharp DJ (июль 2013 г.). «Роль задней поясной извилины в познании и заболеваниях». Мозг . 137 (Часть 1): 12–32. дои : 10.1093/brain/awt162. ПМЦ 3891440 . ПМИД  23869106. 
  5. ^ Абде Пирсон, Джон М.; Хейлброннер, Сара Р.; Барак, Дэвид Л.; Хайден, Бенджамин Ю.; Платт, Майкл Л. (апрель 2011 г.). «Задняя поясная извилина: адаптация поведения к меняющемуся миру». Тенденции в когнитивных науках . 15 (4): 143–151. doi :10.1016/j.tics.2011.02.002. ПМК 3070780 . ПМИД  21420893. 
  6. ^ abcdef Мэддок, Р.Дж.; А.С. Гарретт; М. Х. Буонокоре (2001). «Вспоминание знакомых людей: задняя поясная извилина и восстановление автобиографической памяти». Нейронаука . 104 (3): 667–676. CiteSeerX 10.1.1.397.7614 . дои : 10.1016/s0306-4522(01)00108-7. PMID  11440800. S2CID  15412482. 
  7. ^ аб Мэддок, Ричард Дж.; Гарретт, Эми С.; Буонокоре, Майкл Х. (январь 2003 г.). «Активация задней поясной извилины эмоциональными словами: данные фМРТ из задачи принятия решения о валентности». Картирование человеческого мозга . 18 (1): 30–41. CiteSeerX 10.1.1.529.1671 . дои : 10.1002/hbm.10075. ПМК 6871991 . ПМИД  12454910.  
  8. ^ Брюэр, Джадсон А.; Гаррисон, Кэтлин А.; Уитфилд-Габриэли, Сьюзен (2013). «А как насчет того, что «Я» обрабатывается в задней части поясной извилины?». Границы человеческой неврологии . 7 : 647. дои : 10.3389/fnhum.2013.00647 . ПМЦ 3788347 . ПМИД  24106472. 
  9. ^ Смолл, Дана А.; Гительман, Даррен; Симмонс, Кэтрин; Блуаза, Сюзанна; Пэрриш, Тодд; Месулам, Марсель М. (2005). «Денежные стимулы улучшают обработку данных в областях мозга, опосредующих нисходящий контроль внимания». Кора головного мозга . 15 (12): 1855–1865. дои : 10.1093/cercor/bhi063 . ПМИД  15746002.
  10. ^ Энгельманн, Ян Б.; Дамараджу, Эсвар; Падмала, Шрикант; Пессоа, Луис (2009). «Комбинированное влияние внимания и мотивации на выполнение визуальных задач: временные и устойчивые мотивационные эффекты». Границы человеческой неврологии . 3 : 4. doi : 10.3389/neuro.09.004.2009 . ПМК 2679199 . ПМИД  19434242. 
  11. ^ аб Гаррисон К.А., Сантойо Дж.Ф., Дэвис Дж.Х., Торнхилл Т.А., Керр CE, Брюэр Дж.А. (2013). «Осознавание без усилий: использование нейробиоуправления в реальном времени для исследования коррелятов активности задней поясной извилины в самоотчетах медитирующих». Передний шум нейронов . 7 : 440. дои : 10.3389/fnhum.2013.00440 . ПМЦ 3734786 . ПМИД  23964222. 
  12. ^ Брюэр, Джадсон А.; Ворхунский, Патрик Д.; Грей, Джереми Р.; Тан, И-Юань; Вебер, Йохен; Кобер, Хеди (13 декабря 2011 г.). «Опыт медитации связан с различиями в сетевой активности и подключении в режиме по умолчанию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (50): 20254–20259. Бибкод : 2011PNAS..10820254B. дои : 10.1073/pnas.1112029108 . ISSN  1091-6490. ПМК 3250176 . ПМИД  22114193. 
  13. ^ Гаррисон, Кэтлин А.; Шейност, Дастин; Ворхунски, Патрик Д.; Эльвафи, Хани М.; Торнхилл, Томас А.; Томпсон, Эван; Сарон, Клиффорд; Деборд, Гаэль; Кобер, Хеди (1 ноября 2013 г.). «ФМРТ в реальном времени связывает субъективный опыт с активностью мозга во время сосредоточенного внимания». НейроИмидж . 81 : 110–118. doi :10.1016/j.neuroimage.2013.05.030. ISSN  1095-9572. ПМЦ 3729617 . ПМИД  23684866. 
  14. ^ Гаррисон, Кэтлин А.; Зеффиро, Томас А.; Шейност, Дастин; Констебль, Р. Тодд; Брюэр, Джадсон А. (сентябрь 2015 г.). «Медитация приводит к снижению сетевой активности в режиме по умолчанию, выходя за рамки активной задачи». Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 15 (3): 712–720. дои : 10.3758/s13415-015-0358-3. ISSN  1531-135Х. ПМК 4529365 . ПМИД  25904238. 
  15. ^ Бакнер, РЛ; Эндрюс-Ханна-младший; Шактер Д.Л. (2008). «Сеть мозга по умолчанию: анатомия, функции и связь с болезнями». Энн, Нью-Йоркская академия наук . 1124 (1): 1–38. Бибкод : 2008NYASA1124....1B. CiteSeerX 10.1.1.689.6903 . дои : 10.1196/анналы.1440.011. PMID  18400922. S2CID  3167595. 
  16. ^ Мэгуро, К. (1999). «Неокортикальный и гиппокампальный гипометаболизм глюкозы после нейротоксических поражений энторинальной и периринальной коры у приматов, кроме человека, как показано с помощью ПЭТ: последствия для болезни Альцгеймера». Мозг . 122 (8): 1519–1531. дои : 10.1093/мозг/122.8.1519 . ISSN  1460-2156. ПМИД  10430835.
  17. ^ Радж, А; Куцееский А; Вайнер М. (2012). «Сетевая диффузионная модель прогрессирования заболевания при деменции». Нейрон . 73 (6): 1204–15. doi :10.1016/j.neuron.2011.12.040. ПМЦ 3623298 . ПМИД  22445347. 
  18. ^ Черкасский, В.Л.; Кана, РК; Келлер, Т.А.; Джаст, Массачусетс (6 ноября 2006 г.). «Функциональная связь в базовой сети состояния покоя при аутизме». NeuroReport (Представлена ​​рукопись). 17 (16): 1687–90. дои : 10.1097/01.wnr.0000239956.45448.4c. PMID  17047454. S2CID  568233.
  19. ^ Сонуга-Барке, EJ; Кастелланос, FX (2007). «Спонтанные колебания внимания при нарушенных состояниях и патологических состояниях: нейробиологическая гипотеза». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 31 (7): 977–86. doi :10.1016/j.neubiorev.2007.02.005. PMID  17445893. S2CID  16831759.
  20. ^ Накао, Т; Радуа, Дж; Рубия, К; Матэ-Колс, Д. (ноябрь 2011 г.). «Нарушения объема серого вещества при СДВГ: метаанализ на основе вокселей, изучающий влияние возраста и стимуляторов». Американский журнал психиатрии . 168 (11): 1154–63. дои : 10.1176/appi.ajp.2011.11020281. ПМИД  21865529.
  21. ^ Латаш, Л; Христос, Р. (март 1988 г.). «[Проблемы анестезии у наркозависимых]». Дер Анестезиолог . 37 (3): 123–39. ПМИД  3289412.
  22. ^ Чжоу, Ю; Ю, С; Чжэн, Х; Лю, Ю; Песня, М; Цинь, Вт; Ли, К; Цзян, Т. (март 2010 г.). «Увеличенное задействование нервных ресурсов во внутренней организации при большой депрессии». Журнал аффективных расстройств . 121 (3): 220–30. дои : 10.1016/j.jad.2009.05.029. ПМИД  19541369.
  23. ^ Блюм, Р; Уильямсон, П; Ланиус, Р; Теберж, Дж; Денсмор, М; Барта, Р; Нойфельд, Р; Осуч, Э. (декабрь 2009 г.). «Определение сетевых подключений в режиме покоя при ранней депрессии с использованием анализа исходной области интереса: снижение связности с хвостатым ядром». Психиатрия и клинические нейронауки . 63 (6): 754–61. дои : 10.1111/j.1440-1819.2009.02030.x . PMID  20021629. S2CID  35725401.
  24. ^ Майберг, HS; Лиотти, М; Браннан, СК; Макгиннис, С; Махурин, РК; Джерабек, Пенсильвания; Сильва, Дж.А.; Текелл, Дж. Л.; Мартин, CC; Ланкастер, JL; Фокс, ПТ (май 1999 г.). «Взаимная лимбико-кортикальная функция и негативное настроение: сходящиеся результаты ПЭТ при депрессии и нормальной печали». Американский журнал психиатрии . 156 (5): 675–82. дои : 10.1176/ajp.156.5.675. PMID  10327898. S2CID  16258492.
  25. ^ Берман, МГ; Пельтье, С; Ни, DE; Кросс, Э; Дельдин, П.Дж.; Джонидес, Дж (октябрь 2011 г.). «Депрессия, размышления и сеть по умолчанию». Социальная когнитивная и аффективная нейронаука . 6 (5): 548–55. doi : 10.1093/scan/nsq080. ПМК 3190207 . ПМИД  20855296. 
  26. ^ Хазнедар, ММ; Бухсбаум, М.С.; Хэзлетт, Э.А.; Шихабуддин, Л; Новый, А; Сивер, LJ (1 декабря 2004 г.). «Объем поясной извилины и метаболизм в спектре шизофрении». Исследования шизофрении . 71 (2–3): 249–62. doi : 10.1016/j.schres.2004.02.025. PMID  15474896. S2CID  28889346.
  27. ^ аб Мительман, SA; Байн, В; Кеметер, EM; Хэзлетт, Э.А.; Бухсбаум, М.С. (сентябрь 2005 г.). «Метаболическое разъединение между медиодорсальным ядром таламуса и корковыми областями Бродмана левого полушария при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 162 (9): 1733–5. дои : 10.1176/appi.ajp.162.9.1733. ПМИД  16135634.
  28. ^ Ньюэлл, Калифорния; Завицану, К; Хуанг, XF (22 августа 2005 г.). «Связывание ионотропных глутаматных рецепторов в задней части поясной извилины у пациентов с шизофренией». НейроОтчет . 16 (12): 1363–7. дои : 10.1097/01.wnr.0000174056.11403.71. PMID  16056140. S2CID  29764510.
  29. ^ Кубицки, М; Маккарли, RW; Нестор, П.Г.; Ха, Т; Кикинис, Р; Шентон, Мэн; Вибл, CG (декабрь 2003 г.). «ФМРТ-исследование семантической обработки у мужчин, страдающих шизофренией». НейроИмидж . 20 (4): 1923–33. дои : 10.1016/s1053-8119(03)00383-5. ПМК 2806220 . ПМИД  14683698. 
  30. ^ Лян, М; Чжоу, Ю; Цзян, Т; Лю, З; Тиан, Л; Лю, Х; Хао, Ю (6 февраля 2006 г.). «Распространенная функциональная разобщенность при шизофрении с функциональной магнитно-резонансной томографией в состоянии покоя». НейроРепорт . 17 (2): 209–13. doi :10.1097/01.wnr.0000198434.06518.b8. PMID  16407773. S2CID  10743973.
  31. ^ Уитфилд-Габриэли, С; Термонос, HW; Миланович, С; Цуанг, Монтана; Фараоне, СВ; Маккарли, RW; Шентон, Мэн; Грин, А.И.; Ньето-Кастанон, А; ЛаВиолетт, П; Войчик, Дж; Габриэли, доктор юридических наук; Зейдман, LJ (27 января 2009 г.). «Гиперактивность и гиперсвязность сети по умолчанию при шизофрении и у родственников первой степени родства больных шизофренией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (4): 1279–84. Бибкод : 2009PNAS..106.1279W. дои : 10.1073/pnas.0809141106 . ПМЦ 2633557 . ПМИД  19164577. 
  32. ^ Кархарт-Харрис Р.Л., Эрритцо Д., Уильямс Т., Стоун Дж.М., Рид Л.Дж., Коласанти А., Тьяк Р.Дж., Лич Р., Малиция А.Л., Мерфи К., Хобден П., Эванс Дж., Филдинг А., Мудрый Р.Г., Натт DJ (2012) . «Нейральные корреляты психоделического состояния, определенные с помощью фМРТ-исследований с псилоцибином». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (6): 2138–43. дои : 10.1073/pnas.1119598109 . ПМЦ 3277566 . ПМИД  22308440. 
  33. ^ Накашима, Т; Накаяма, Н.; Мива, К; Окумура, А; Соеда, А; Ивама, Т. (февраль 2007 г.). «Очаговый гипометаболизм глюкозы в головном мозге у пациентов с нейропсихологическими нарушениями после диффузного аксонального повреждения». АДЖНР. Американский журнал нейрорадиологии . 28 (2): 236–42. ПМЦ 7977405 . ПМИД  17296986. 
  34. ^ Боннелле В., Лич Р., Киннунен К.М., Хэм Т.Э., Бекманн К.Ф., Де Буассезон X, Гринвуд Р.Дж., Sharp DJ (2011). «Подключение к сети в режиме по умолчанию предсказывает устойчивый дефицит внимания после черепно-мозговой травмы». Дж. Нейроски . 31 (38): 13442–51. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1163-11.2011. ПМК 6623308 . ПМИД  21940437. 
  35. ^ Боннель, В.; Хэм, TE; Пиявка, Р; Киннунен, К.М.; Мехта, Массачусетс; Гринвуд, Р.Дж.; Шарп, диджей (20 марта 2012 г.). «Целостность сети значимости предсказывает функционирование сети в режиме по умолчанию после черепно-мозговой травмы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (12): 4690–5. Бибкод : 2012PNAS..109.4690B. дои : 10.1073/pnas.1113455109 . ПМК 3311356 . ПМИД  22393019. 
  36. ^ Пиявка, Роберт; Шарп, Дэвид Дж. (1 января 2014 г.). «Роль задней поясной извилины в познании и заболеваниях». Мозг . 137 (1): 12–32. дои : 10.1093/brain/awt162. ISSN  0006-8950. ПМЦ 3891440 . ПМИД  23869106. 
  37. ^ Милад, Мохаммед Р.; Фуртак, Шэрон С.; Гринберг, Дженнифер Л.; Кешавия, Апарна; Я, Джуён Дж.; Фалькенштейн, Марта Дж.; Дженике, Майкл; Раух, Скотт Л.; Вильгельм, Сабина (01 июня 2013 г.). «Дефицит условного угасания страха при обсессивно-компульсивном расстройстве и нейробиологические изменения в цепи страха». JAMA Психиатрия . 70 (6): 608–618. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2013.914 . ISSN  2168-622X. ПМИД  23740049.
  38. ^ Ганелла, Деспина Э.; Драммонд, Кэтрин Д.; Ганелла, Элени П.; Уиттл, Сара; Ким, Джи Хён (2018). «Угасание условного страха у подростков и взрослых: исследование фМРТ человека». Границы человеческой неврологии . 11 : 647. дои : 10.3389/fnhum.2017.00647 . ISSN  1662-5161. ПМК 5766664 . ПМИД  29358913. 

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме задней поясной извилины .

Подробную информацию об определениях поясной коры с помощью МРТ на основе атласа мозга Дезикана-Киллиани см.: