Постиктальное состояние — это измененное состояние сознания после эпилептического припадка . Обычно оно длится от 5 до 30 минут, но иногда дольше в случае более крупных или тяжелых припадков и характеризуется сонливостью , спутанностью сознания , тошнотой , гипертонией , головной болью или мигренью и другими дезориентирующими симптомами.
Иктальный период — это сам приступ; межприступный период — это время между приступами, когда активность мозга более нормальная; и преиктальный период — это время, предшествующее приступу:
Джером Энджел определяет постиктальное состояние как «проявления вызванных припадком обратимых изменений в нейронной функции, но не в структуре». [2] Обычно после припадка человек чувствует себя умственно и физически истощенным в течение одного или двух дней. Наиболее распространенной жалобой является неспособность ясно мыслить, в частности «плохое внимание и концентрация , плохая кратковременная память , снижение вербальных и интерактивных навыков и различные когнитивные дефекты, характерные для отдельных лиц». [3]
Постиктальные мигренозные головные боли являются основной жалобой среди людей с эпилепсией и могут иметь различную этиологию. Одной из возможных причин этих мигреней является высокое внутричерепное давление, возникающее в результате постиктального отека мозга . Иногда человек может не знать, что у него был припадок, и характерная мигрень является его единственным признаком. [3]
Другие симптомы, связанные с постиктальным состоянием, встречаются реже. Парез Тодда — это временная региональная потеря функции в любой области, только что испытавшей приступ, и ее проявление зависит от того, где был локализован приступ. Потеря двигательной функции встречается чаще всего и может варьироваться от слабости до полного паралича. Около 6% пациентов, у которых были тонико-клонические приступы , впоследствии испытали парез Тодда, при этом потеря двигательной функции иногда сопровождалась временным онемением, слепотой или глухотой. [3] Парез Тодда также может вызывать антероградную амнезию , если приступ включал двусторонний гиппокамп , и афазию, если приступы начались в доминирующем полушарии языка. [2] Симптомы обычно длятся около 15 часов, но могут продолжаться в течение 36 часов. [3]
Постиктальный психоз является нейропсихиатрическим следствием приступов хронической эпилепсии у взрослых. Как правило, он возникает при двусторонних типах приступов и характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями , бредом , паранойей , аффективными изменениями и агрессией . После типичной постиктальной спутанности сознания и летаргии человек постепенно восстанавливается до нормального ясного состояния. У людей, которые переживают постиктальный психоз, эта «ясная фаза» обычно продолжается не менее 6 часов (и до недели), за которой следует психоз, длящийся от одного часа до более 3 месяцев (в среднем 9–10 дней). Психоз обычно лечится медикаментозно с использованием атипичных антипсихотиков и бензодиазепинов , а успешная операция по лечению эпилепсии может разрешить психотические эпизоды. [4]
Постиктальное блаженство или эйфория также сообщаются после припадков. Это было описано как очень блаженное чувство, связанное с выходом из амнезии. Чувство депрессии перед припадком может привести к постиктальной эйфории. [5]
Некоторые из постиктальных симптомов почти всегда присутствуют в течение периода от нескольких часов до одного-двух дней. Абсансные приступы не вызывают постиктального состояния [6] , а некоторые типы приступов могут иметь очень кратковременные постиктальные состояния. В противном случае отсутствие типичных постиктальных симптомов, таких как спутанность сознания и летаргия после судорожных приступов, может быть признаком неэпилептических приступов. Обычно такие приступы связаны с обмороком или имеют психогенное происхождение («псевдоприпадки»). [3]
Постиктальное состояние также может быть полезным для определения фокуса припадка. Снижение вербальной памяти (кратковременной) обычно является результатом припадка в доминирующем полушарии, тогда как припадки в недоминантном полушарии обычно проявляются снижением зрительной памяти. Неспособность читать предполагает наличие очагов припадка в речевых областях левого полушария, а «после припадка полупроизвольные действия, такие обыденные, как вытирание носа, обычно выполняются рукой, ипсилатеральной (то есть на той же стороне, что и) очаг припадка». [3]
Хотя может показаться, что нейроны «истощаются» после почти постоянного срабатывания, связанного с припадком, способность нейрона переносить потенциал действия после припадка не снижается. Нейроны мозга нормально срабатывают при стимуляции, даже после длительных периодов эпилептического статуса . [3]
Нейротрансмиттеры должны присутствовать в аксональном окончании, а затем экзоцитозироваться в синаптическую щель, чтобы распространить сигнал на следующий нейрон. Хотя нейротрансмиттеры обычно не являются ограничивающим фактором в скорости нейронной сигнализации, возможно, что при обширной активации во время приступов нейротрансмиттеры могут расходоваться быстрее, чем новые могут быть синтезированы в клетке и транспортированы по аксону. В настоящее время нет прямых доказательств истощения нейротрансмиттеров после приступов. [3]
В исследованиях, которые стимулируют судороги, подвергая крыс электрошоку , за судорогами следуют потеря сознания и медленные волны на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), признаки постиктальной каталепсии . Введение антагониста опиатов налоксона немедленно обращает это состояние, предоставляя доказательства того, что повышенная чувствительность или концентрация опиатных рецепторов может происходить во время судорог и может быть частично ответственна за усталость, которую люди испытывают после судорог. Когда людям давали налоксон между судорогами, исследователи наблюдали повышенную активность на их ЭЭГ, что позволяет предположить, что опиоидные рецепторы также могут быть активированы во время судорог у людей. [3] Чтобы предоставить прямые доказательства этого, Хаммерс и др. провели сканирование позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) радиоактивно меченых лигандов до, во время и после спонтанных судорог у людей. Они обнаружили, что опиоидные рецепторы были повышены в областях вблизи фокуса приступа во время иктальной фазы, постепенно возвращаясь к исходному уровню доступности во время постиктальной фазы. [7] Хаммерс отмечает, что мозговой кровоток после приступа не может объяснить наблюдаемое увеличение активности ПЭТ. Региональный кровоток может увеличиться на 70–80% после приступов, но нормализуется через 30 минут. Самый короткий постиктальный интервал в их исследовании составил 90 минут, и ни у одного из пациентов не было приступов во время сканирования. Было предсказано, что снижение опиоидной активности после приступа может вызвать симптомы отмены, способствуя постиктальной депрессии. Связь опиоидных рецепторов со смягчением приступов была оспорена, и было обнаружено, что опиоиды выполняют разные функции в разных областях мозга, имея как проконвульсивные, так и противосудорожные эффекты. [3]
Возможно, что приступы прекращаются спонтанно, но гораздо более вероятно, что некоторые изменения в мозге создают тормозные сигналы, которые служат для подавления сверхактивных нейронов и эффективного прекращения приступа. Было показано, что опиоидные пептиды участвуют в постиктальном состоянии и иногда оказывают противосудорожное действие, а аденозин также был вовлечен как молекула, потенциально участвующая в прекращении приступов. Доказательства теории активного торможения лежат в постиктальном рефрактерном периоде , периоде недель или даже месяцев после серии приступов, в течение которых приступы не могут быть вызваны (с использованием животных моделей и техники, называемой kindling, в которой приступы вызываются повторной электрической стимуляцией). [2]
Оставшиеся тормозные сигналы являются наиболее вероятным объяснением того, почему может быть период, в котором порог для провоцирования второго припадка высок, а пониженная возбудимость может также объяснить некоторые постиктальные симптомы. Тормозные сигналы могут быть через рецепторы ГАМК (как быстрые, так и медленные IPSP), кальций-активируемые калиевые рецепторы (которые вызывают постгиперполяризацию ), гиперполяризующие насосы или другие изменения в ионных каналах или сигнальных рецепторах. [3]
Хотя это и не пример активного торможения, ацидоз крови может помочь в прекращении припадка, а также подавить нейронную активность после его завершения. Когда мышцы сокращаются во время тонико-клонических припадков, они опережают поставки кислорода и переходят в анаэробный метаболизм . При продолжающихся сокращениях в анаэробных условиях клетки подвергаются лактатацидозу или выработке молочной кислоты в качестве побочного продукта метаболизма. Это подкисляет кровь (более высокая концентрация H+, более низкий pH), что оказывает множество воздействий на мозг. Во-первых, «ионы водорода конкурируют с другими ионами в ионном канале, связанном с N-метил-d-аспартатом ( NMDA ). Эта конкуренция может частично ослабить гипервозбудимость, опосредованную рецептором и каналом NMDA, после припадков». [3]
Церебральная ауторегуляция обычно обеспечивает поступление нужного количества крови в различные области мозга в соответствии с активностью клеток в этой области. Другими словами, перфузия обычно соответствует метаболизму во всех органах, особенно в мозге, который имеет наивысший приоритет. Однако после припадка было показано, что иногда мозговой кровоток не пропорционален метаболизму. Хотя мозговой кровоток не менялся в гиппокампе мыши (очаги припадков в этой модели) во время или после припадков, в этой области наблюдалось увеличение относительного поглощения глюкозы во время иктального и раннего постиктального периодов. [8] Животные модели сложны для такого типа исследований, поскольку каждый тип модели припадков создает уникальный паттерн перфузии и метаболизма. Таким образом, в разных моделях эпилепсии исследователи получили разные результаты относительно того, становятся ли метаболизм и перфузия несвязанными или нет. В модели Хосокавы использовались мыши EL, у которых припадки начинаются в гиппокампе и проявляются аналогично поведению, наблюдаемому у людей, больных эпилепсией. Если у людей наблюдается подобное нарушение связи перфузии и метаболизма, это может привести к гипоперфузии в пораженной области, что может быть возможным объяснением спутанности сознания и «тумана», которые испытывают пациенты после припадка.
Абсанс ... приступы начинаются и заканчиваются внезапно. Перед приступом нет предупреждения, и сразу после него человек становится бдительным и внимательным. Отсутствие постиктального периода является ключевым признаком, позволяющим отличить абсансы от парциальных сложных приступов.