stringtranslate.com

Локус количественного признака

Локус количественного признака ( QTL ) — это локус (участок ДНК ), который коррелирует с вариацией количественного признака в фенотипе популяции организмов . [1] QTL картируются путем определения того, какие молекулярные маркеры (такие как SNP или AFLP ) коррелируют с наблюдаемым признаком. Это часто является ранним шагом в идентификации фактических генов , которые вызывают вариацию признака.

Определение

Локус количественного признака ( QTL ) — это область ДНК , которая связана с определенным фенотипическим признаком , который варьируется по степени и который может быть отнесен к полигенным эффектам, т. е. продукту двух или более генов и их окружения. [2] Эти QTL часто находятся на разных хромосомах . Количество QTL, которые объясняют изменчивость фенотипического признака, указывает на генетическую архитектуру признака. Это может указывать на то, что высота растения контролируется многими генами с небольшим эффектом или несколькими генами с большим эффектом. [ необходима ссылка ]

Обычно QTL лежат в основе непрерывных признаков (признаков, которые изменяются непрерывно, например, рост), в отличие от дискретных признаков (признаков, которые имеют два или несколько значений характера, например, рыжие волосы у людей, рецессивный признак, или гладкие и морщинистые горошины, которые использовал Мендель в своих экспериментах).

Более того, один фенотипический признак обычно определяется многими генами. Следовательно, многие QTL связаны с одним признаком. Другое применение QTL — идентификация генов-кандидатов, лежащих в основе признака. Последовательность ДНК любых генов в этом регионе затем можно сравнить с базой данных ДНК генов, функция которых уже известна, эта задача является основополагающей для улучшения урожая с помощью маркеров. [3]

История

Менделевское наследование было заново открыто в начале 20-го века. По мере распространения идей Менделя генетики начали связывать правила Менделя о наследовании отдельных факторов с дарвиновской эволюцией . Для ранних генетиков не было сразу ясно, что плавное изменение признаков, таких как размер тела (т. е. неполное доминирование ), было вызвано наследованием отдельных генетических факторов. Хотя сам Дарвин наблюдал, что инбридинговые признаки декоративных голубей наследуются в соответствии с законами Менделя (хотя Дарвин на самом деле не знал об идеях Менделя, когда делал это наблюдение), не было очевидно, что эти признаки, отобранные заводчиками декоративных голубей, могут аналогичным образом объяснять количественные изменения в природе. [4]

Ранняя попытка Уильяма Эрнеста Касла объединить законы менделевской наследственности с теорией видообразования Дарвина привела к идее о том, что виды становятся отличными друг от друга, когда один вид или другой приобретает новый менделевский фактор. [5] Вывод Касла был основан на наблюдении, что новые признаки, которые можно изучать в лаборатории и которые показывают менделевские модели наследования, отражают большое отклонение от дикого типа, и Касл считал, что приобретение таких признаков является основой «прерывистой изменчивости», которая характеризует видообразование. [5] Дарвин обсуждал наследование схожих мутантных признаков, но не ссылался на них как на требование видообразования. [4] Вместо этого Дарвин использовал возникновение таких признаков в размножающихся популяциях как доказательство того, что мутация может происходить случайным образом в размножающихся популяциях, что является центральной предпосылкой его модели отбора в природе. [4] Позже в своей карьере Касл усовершенствовал свою модель видообразования, чтобы допустить, чтобы небольшие вариации способствовали видообразованию с течением времени. Он также смог продемонстрировать эту точку зрения путем селективного разведения лабораторных популяций крыс с целью получения фенотипа с капюшоном на протяжении нескольких поколений. [6]

Касл, возможно, был первой попыткой, предпринятой в научной литературе, направить эволюцию путем искусственного отбора признака с непрерывной базовой изменчивостью, однако ранее эта практика широко применялась в развитии сельского хозяйства для получения скота или растений с благоприятными характеристиками из популяций, которые демонстрируют количественную изменчивость признаков, таких как размер тела или урожайность зерна. [ необходима ссылка ]

Работа Касла была одной из первых попыток объединить недавно заново открытые законы менделевской наследственности с теорией эволюции Дарвина. Тем не менее, прошло почти тридцать лет, прежде чем теоретическая основа эволюции сложных признаков была широко формализована. [7] В раннем резюме теории эволюции непрерывной изменчивости Сьюэлл Райт , аспирант, обучавшийся у Касла, обобщил современные взгляды на генетическую основу количественной естественной изменчивости: «По мере продолжения генетических исследований обнаруживалось, что все меньшие различия менделируются, и любой признак, достаточно изученный, оказывался подверженным влиянию многих факторов». [7] Райт и другие формализовали теорию популяционной генетики, которая была разработана за предыдущие 30 лет, объяснив, как такие признаки могут наследоваться и создавать стабильно размножающиеся популяции с уникальными характеристиками. Генетика количественных признаков сегодня использует наблюдения Райта о статистической связи между генотипом и фенотипом в семьях и популяциях, чтобы понять, как определенные генетические особенности могут влиять на изменчивость в естественных и производных популяциях. [ требуется ссылка ]

Количественные признаки

Полигенное наследование относится к наследованию фенотипической характеристики (признака), которая может быть отнесена к двум или более генам и может быть измерена количественно. Многофакторное наследование относится к полигенному наследованию, которое также включает взаимодействие с окружающей средой. В отличие от моногенных признаков , полигенные признаки не следуют моделям менделевского наследования (дискретным категориям). Вместо этого их фенотипы обычно изменяются вдоль непрерывного градиента, изображенного колоколообразной кривой . [8]

Примером полигенного признака является вариация цвета кожи человека . Несколько генов определяют естественный цвет кожи человека, поэтому изменение только одного из этих генов может изменить цвет кожи незначительно или в некоторых случаях, например, для SLC24A5 , умеренно. Многие расстройства с генетическими компонентами являются полигенными, включая аутизм , рак , диабет и многие другие. Большинство фенотипических характеристик являются результатом взаимодействия нескольких генов. [ необходима цитата ]


Считается, что многофакторно наследуемые заболевания составляют большинство генетических нарушений, поражающих людей, которые влекут за собой госпитализацию или особый уход какого-либо рода. [9] [10]

Многофакторные черты в целом

Признаки, контролируемые как окружающей средой, так и генетическими факторами, называются многофакторными. Обычно многофакторные признаки вне болезни приводят к тому, что мы видим как непрерывные характеристики в организмах, особенно в человеческих организмах, такие как: рост, [9] цвет кожи и масса тела. [11] Все эти фенотипы осложнены большим количеством компромиссов между генами и эффектами окружающей среды. [9] Непрерывное распределение признаков, таких как рост и цвет кожи, описанное выше, отражает действие генов, которые не проявляют типичных моделей доминирования и рецессивности. Вместо этого вклад каждого вовлеченного локуса считается аддитивным. Авторы различают этот тип наследования как полигенное или количественное наследование . [12]

Таким образом, из-за природы полигенных признаков наследование не будет следовать той же схеме, что и простое моногибридное или дигибридное скрещивание . [10] Полигенное наследование можно объяснить как менделевское наследование во многих локусах, [9] приводящее к нормально распределенному признаку . Если n — число вовлеченных локусов, то коэффициенты биномиального разложения ( a + b ) 2n дадут частоту распределения всех n комбинаций аллелей . Для достаточно высоких значений n это биномиальное распределение начнет напоминать нормальное распределение. С этой точки зрения состояние болезни станет очевидным на одном из хвостов распределения, после некоторого порогового значения. Состояния болезни, все более серьезные, будут ожидаться по мере того, как они будут дальше проходить пороговое значение и удаляться от среднего значения . [12]

Наследственные заболевания и многофакторное наследование

Мутация, приводящая к болезненному состоянию, часто является рецессивной, поэтому оба аллеля должны быть мутантными, чтобы болезнь проявилась фенотипически. Заболевание или синдром также могут быть результатом экспрессии мутантных аллелей в более чем одном локусе. Когда задействовано более одного гена, с наличием или без наличия экологических триггеров, мы говорим, что болезнь является результатом многофакторного наследования. [ необходима цитата ]

Чем больше генов задействовано в скрещивании, тем больше распределение генотипов будет напоминать нормальное или гауссово распределение. [9] Это показывает, что многофакторное наследование полигенно, и генетические частоты можно предсказать с помощью полигибридного менделевского скрещивания. Фенотипические частоты — это другое дело, особенно если они осложнены факторами окружающей среды. [ необходима цитата ]

Парадигма полигенного наследования, используемая для определения многофакторного заболевания, столкнулась с большим количеством разногласий. Тернпенни (2004) обсуждает, как простое полигенное наследование не может объяснить некоторые заболевания, такие как начало сахарного диабета I типа, и что в таких случаях не все гены, как полагают, вносят равный вклад. [12]

Предположение о полигенном наследовании заключается в том, что все вовлеченные локусы вносят равный вклад в симптомы заболевания. Это должно привести к нормальному (гауссовскому) распределению генотипов. Если этого не происходит, идея полигенного наследования не может быть поддержана для этого заболевания. [ необходима цитата ]

Примеры

Выше приведены известные примеры заболеваний, имеющих как генетические, так и экологические компоненты. Другие примеры включают атопические заболевания, такие как экзема или дерматит , [9] spina bifida (открытый позвоночник) и анэнцефалия (открытый череп). [13]

Хотя биопсихиатры широко полагают, что шизофрения является многофакторным генетическим заболеванием , никаких характерных генетических маркеров не было определено с какой-либо определенностью. [ необходима цитата ]

Если будет показано, что братья и сестры пациента имеют это заболевание, то есть большая вероятность того, что заболевание генетическое [ нужна ссылка ] и что пациент также будет генетическим носителем. Этого недостаточно, так как необходимо также доказать, что тип наследования неменделевский. Это потребовало бы изучения десятков, даже сотен различных семейных родословных, прежде чем будет сделан вывод о многофакторном наследовании. Это часто занимает несколько лет. [ нужна ссылка ]

Если мультифакторное наследование действительно имеет место, то вероятность того, что пациент заболеет, снижается только в том случае, если двоюродные братья и сестры и более дальние родственники имеют это заболевание. [13] Хотя мультифакторно наследуемые заболевания, как правило, передаются по наследству, наследование не будет следовать той же схеме, что и простое моногибридное или дигибридное скрещивание . [10]

Если предполагается генетическая причина и мало что еще известно о болезни, то остается выяснить, сколько именно генов участвует в фенотипическом проявлении болезни. Как только это будет определено, необходимо ответить на вопрос: если у двух людей есть требуемые гены, почему между ними существуют различия в проявлении? Как правило, то, что делает двух людей разными, скорее всего, будет факторами окружающей среды. Из-за сложной природы генетических исследований, необходимых для определения таких моделей наследования, это обычно не первый путь исследования, который можно выбрать для определения этиологии. [ необходима цитата ]

QTL для остеопороза на хромосоме 20 человека

QTL-картирование

Пример полногеномного сканирования QTL остеопороза

Для организмов, геномы которых известны, теперь можно попытаться исключить гены в идентифицированном регионе, функция которых, как известно с некоторой определенностью, не связана с рассматриваемым признаком. Если геном недоступен, может быть вариантом секвенировать идентифицированный регион и определить предполагаемые функции генов по их сходству с генами с известной функцией, обычно в других геномах. Это можно сделать с помощью BLAST , онлайн-инструмента, который позволяет пользователям вводить первичную последовательность и искать похожие последовательности в базе данных BLAST генов из различных организмов. Часто это не фактический ген, лежащий в основе фенотипического признака, а скорее область ДНК, которая тесно связана с геном [14]

Другой интерес статистических генетиков, использующих картирование QTL, заключается в определении сложности генетической архитектуры, лежащей в основе фенотипического признака. Например, им может быть интересно узнать, формируется ли фенотип многими независимыми локусами или несколькими локусами, и взаимодействуют ли эти локусы. Это может предоставить информацию о том, как может развиваться фенотип. [15]

В недавней разработке классические анализы QTL были объединены с профилированием экспрессии генов, т.е. с помощью ДНК-микрочипов . Такие экспрессионные QTL (eQTL) описывают цис- и транс -контролирующие элементы для экспрессии часто ассоциированных с заболеваниями генов. [16] Наблюдаемые эпистатические эффекты оказались полезными для идентификации ответственного гена путем перекрестной проверки генов во взаимодействующих локусах с метаболическими путями и базами данных научной литературы . [ требуется ссылка ]

Анализ дисперсии

Самый простой метод картирования QTL — это дисперсионный анализ ( ANOVA , иногда называемый «маркерной регрессией») в маркерных локусах. В этом методе при обратном скрещивании можно рассчитать t-статистику для сравнения средних значений двух групп генотипов маркеров . Для других типов скрещиваний (например, интеркросс), где существует более двух возможных генотипов, используется более общая форма ANOVA, которая обеспечивает так называемую F-статистику . Подход ANOVA для картирования QTL имеет три важных недостатка. Во-первых, мы не получаем отдельных оценок местоположения QTL и эффекта QTL. Местоположение QTL указывается только путем просмотра того, какие маркеры дают наибольшие различия между средними значениями группы генотипов, и кажущийся эффект QTL на маркере будет меньше истинного эффекта QTL в результате рекомбинации между маркером и QTL. Во-вторых, мы должны отбросить особей, генотипы которых отсутствуют на маркере. В-третьих, если маркеры расположены далеко друг от друга, QTL может находиться довольно далеко от всех маркеров, и поэтому мощность обнаружения QTL снизится. [ необходима цитата ]

Интервальное картирование

Ландер и Ботштейн разработали интервальное картирование, которое преодолевает три недостатка анализа дисперсии в маркерных локусах. [17] Интервальное картирование в настоящее время является наиболее популярным подходом для картирования QTL в экспериментальных скрещиваниях. Метод использует генетическую карту типированных маркеров и, как и дисперсионный анализ, предполагает наличие одного QTL. При интервальном картировании каждый локус рассматривается по одному, и логарифм отношения шансов ( оценка LOD ) рассчитывается для модели, что данный локус является истинным QTL. Отношение шансов связано с коэффициентом корреляции Пирсона между фенотипом и генотипом маркера для каждой особи в экспериментальном скрещивании. [18]

Термин «интервальное картирование» используется для оценки положения QTL в пределах двух маркеров (часто обозначаемых как «маркер-скобка»). Интервальное картирование изначально основано на максимальном правдоподобии, но также возможны очень хорошие приближения с помощью простой регрессии. [ необходима цитата ]

Принцип картирования QTL следующий: 1) Вероятность может быть рассчитана для заданного набора параметров (в частности, эффекта QTL и положения QTL) с учетом наблюдаемых данных по фенотипам и генотипам маркеров. 2) Оценки для параметров — это те, где вероятность самая высокая. 3) Порог значимости может быть установлен путем тестирования перестановок. [19]

Традиционные методы обнаружения локусов количественных признаков (QTL) основаны на сравнении моделей отдельных QTL с моделью, предполагающей отсутствие QTL. Например, в методе «интервального картирования» [20] вероятность наличия одного предполагаемого QTL оценивается в каждом месте генома. Однако QTL, расположенные в других местах генома, могут оказывать мешающий эффект. Как следствие, мощность обнаружения может быть снижена, а оценки местоположений и эффектов QTL могут быть смещены (Lander and Botstein 1989; Knapp 1991). Могут появиться даже несуществующие так называемые «призрачные» QTL (Haley and Knott 1992; Martinez and Curnow 1992). Следовательно, несколько QTL можно было бы картировать более эффективно и точно, используя несколько моделей QTL. [21] Один из популярных подходов к обработке картирования QTL, где множественные QTL вносят вклад в признак, заключается в итеративном сканировании генома и добавлении известных QTL в регрессионную модель по мере идентификации QTL. Этот метод, называемый составным интервальным картированием, определяет как местоположение, так и размер эффектов QTL более точно, чем подходы с одним QTL, особенно в небольших популяциях картирования, где эффект корреляции между генотипами в популяции картирования может быть проблематичным. [ необходима цитата ]

Составное интервальное картирование (CIM)

В этом методе выполняется картирование интервалов с использованием подмножества маркерных локусов в качестве ковариатов. Эти маркеры служат прокси для других QTL, чтобы повысить разрешение картирования интервалов, учитывая связанные QTL и уменьшая остаточную вариацию. Основная проблема CIM касается выбора подходящих маркерных локусов, которые будут служить ковариатами; как только они выбраны, CIM превращает проблему выбора модели в одномерное сканирование. Однако выбор маркерных ковариатов не был решен. Неудивительно, что подходящими маркерами являются те, которые ближе всего к истинным QTL, и поэтому, если бы их можно было найти, проблема картирования QTL была бы в любом случае завершена.

В качестве потенциального метода картирования QTL также было предложено инклюзивное составное интервальное картирование (ICIM). [22]

Картографирование на основе родословной семьи

Картирование QTL на основе семейства или картирование на основе родословной семейства ( картирование сцепления и ассоциации ) включает несколько семей вместо одной семьи. Картирование QTL на основе семейства было единственным способом картирования генов, где экспериментальные скрещивания проводить сложно. Однако из-за некоторых преимуществ теперь генетики растений пытаются включить некоторые из методов, впервые примененных в генетике человека. [23] Использование подхода на основе родословной семейства обсуждалось (Bink et al. 2008). Сцепление и ассоциация на основе семейства были успешно реализованы (Rosyara et al. 2009) [24]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Майлз, К.; Уэйн, М. (2008). «Анализ локусов количественных признаков (QTL)». Nature Education . 1 (1).
  2. ^ Консорциум сложных черт -; Абиола, Одуола; Ангел, Джо М.; Авнер, Филипп; Бахманов Александр Александрович; Белкнап, Джон К.; Беннетт, Бет; Бланкенхорн, Элизабет П.; Близард, Дэвид А.; Боливар, Валери; Брокманн, Гудрун А.; Бак, Кари Дж.; Бюро, Жан-Франсуа; Кэсли, Уильям Л.; Чеслер, Элисса Дж.; Чеверуд, Джеймс М.; Черчилль, Гэри А.; Кук, Меллони; Крэбб, Джон К.; Крузио, Вим Э.; Дарваси, Ариэль; де Хаан, Джеральд; Демант, Питер; Дорге, RW; Эллиотт, Розмари В.; Фарбер, Чарльз Р.; Флаэрти, Лоррейн; Флинт, Джонатан; Гершенфельд, Ховард; Гибсон, Джон П.; Гу, Цзин; Гу, Вэйкуань; Химмельбауэр, Хайнц; Хитцеманн, Роберт; Сюй, Хуэй-Чэнь; Хантер, Кент; Ираки, Фуад А.; Янсен, Ритцерт К.; Джонсон, Томас Э.; Джонс, Байрон К.; Кемперманн, Герд; Ламмерт, Франк; Лу, Лу; Мэнли, Кеннет Ф.; Мэтьюз, Дуглас Б.; Медрано, Хуан Ф.; Мехрабиан, Маргарет; Миттлман, Гай; Мок, Беверли А.; Могил, Джеффри С.; Монтагутелли, Ксавье; Морахан, Грант; Маунтц, Джон Д.; Нагасе, Хироки; Новаковски, Ричард С.; О'Хара, Брюс Ф.; Осадчук, Александр В.; Пейген, Беверли; Палмер, Абрахам А.; Пирс, Джереми Л.; Помп, Дэниел; Роземанн, Майкл; Розен, Гленн Д.; Шалквик, Леонард К.; Сельцер, Зеев; Сеттл, Стивен; Шимомура, Казухиро; Шоу, Симинг; Сикела, Джеймс М.; Сиракуза, Линда Д.; Спироу, Джимми Л. .; Тейшер, Кори; Тредгилл, Дэвид В.; Тот, Линда А.; Тойе, Айо А.; Вадаш, Чаба; Ван Зант, Гэри; Уэйкленд, Эдвард; Уильямс, Роберт В.; Чжан, Хуан-Гэ; Цзоу , Фэй (2003). «Природа и идентификация локусов количественных признаков: взгляд сообщества». Nature Reviews Genetics . 4 (11). Nature Portfolio : 911–916. doi :10.1038/nrg1206. PMC 2063446 . PMID  14634638. S2CID  27285742.  {{cite journal}}: |last13=имеет общее имя ( помощь ) S2CID  195367115.
  3. ^ Ватанабэ, Сатоши; Хидешима, Румико; Ся, Чжэнцзюнь; и др. (2009). «Клонирование гена, связанного с локусом зрелости сои E3, на основе картирования». Генетика . 182 (4): 1251–1262. doi :10.1534/genetics.108.098772. PMC 2728863. PMID  19474204 . 
  4. ^ abc "Архивная копия". Архивировано из оригинала 3 октября 2013 года . Получено 24 сентября 2013 года .{{cite web}}: CS1 maint: archived copy as title (link)
  5. ^ ab Castle WE (1903). «Закон наследственности Менделя». Science . 18 (456): 396–406. Bibcode : 1903Sci....18..396C. doi : 10.1126/science.18.456.396. PMID  17752783. S2CID  11670642.
  6. ↑ Castle, WE (1 мая 1951 г.). «Изменение в окраске капюшона у крыс и новый аллель капюшона». Genetics . 36 (3): 254–266. doi :10.1093/genetics/36.3.254. PMC 1209518 . PMID  14840647 – через www.genetics.org. 
  7. ^ ab Wright, Sewall (1 марта 1931 г.). «Эволюция в менделевских популяциях». Genetics . 16 (2): 97–159. doi :10.1093/genetics/16.2.97. PMC 1201091 . PMID  17246615 – через www.genetics.org. 
  8. ^ Рики Льюис (2003), Многофакторные черты, McGraw-Hill Higher Education.
  9. ^ abcdef Тиссо, Роберт. "Генетика человека для студентов 1-го курса: многофакторное наследование" . Получено 6 января 2007 г.
  10. ^ abc Birth Defects Genetics Centre, University of South Dakota School of Medicine. "Многофакторное наследование". Клиническая генетика: руководство по самостоятельному изучению для поставщиков медицинских услуг . University of South Dakota School of Medicine. Архивировано из оригинала 30 декабря 2006 г. Получено 6 января 2007 г.
  11. ^ "Определение многофакторного наследования". Словарь MedTerms MedicineNet.com . MedicineNet.com. Архивировано из оригинала 17 декабря 2013 г. Получено 6 января 2007 г.
  12. ^ abc Turnpenny, Peter (2004). "Глава 9" (PDF) . Emery's Elements of Medical Genetics (12-е изд.). Elsevier . Получено 6 января 2007 г.
  13. ^ ab Proud, Virginia & Roberts, Helen (31 декабря 2005 г.). "Медицинская генетика: многофакторное наследование". Детская больница дочерей короля. Архивировано из оригинала 15 октября 2006 г. Получено 6 января 2007 г.
  14. ^ "BLAST: Базовый инструмент поиска локального выравнивания". blast.ncbi.nlm.nih.gov . Получено 18 февраля 2018 г. .
  15. ^ Гризель, Джудит Э.; Краббе, Джон К. (1995). «Картирование количественных признаковых локусов». Alcohol Health and Research World . 19 (3): 220–227. ISSN  0090-838X. PMC 6875759. PMID 31798043  . 
  16. ^ Westra HJ, et al. (2013). «Систематическая идентификация транс-eQTL как предполагаемых драйверов известных ассоциаций с заболеваниями». Nat Genet . 45 (10): 1238–1243. doi :10.1038/ng.2756. PMC 3991562 . PMID  24013639. 
  17. ^ Ландер, Е.С.; Ботштейн, Д. (1989). «Картирование менделевских факторов, лежащих в основе количественных признаков, с использованием карт сцепления RFLP». Генетика . 121 (1): 185–199. doi :10.1093/genetics/121.1.185. PMC 1203601 . PMID  2563713. 
  18. ^ Линч, М. и Уолш, Б. Генетика и анализ количественных признаков, изд. 1 (Sinauer Associates, 1998).
  19. ^ Bloom JS; Ehrenreich IM; Loo WT; Lite T.-LV; Kruglyak L. (2013). «Поиск источников отсутствующей наследуемости в скрещивании дрожжей». Nature . 494 (7436): 234–237. arXiv : 1208.2865 . Bibcode :2013Natur.494..234B. doi :10.1038/nature11867. PMC 4001867 . PMID  23376951. 
  20. ^ Картирование менделевских факторов, лежащих в основе количественных признаков, с использованием карт сцепления RFLP. ES Lander и D Botstein. Генетика. 1989
  21. ^ Jansen, RC (1 сентября 1993 г.). «Интервальное картирование множественных количественных признаковых локусов» (PDF) . Генетика . 135 (1): 205–211. doi :10.1093/genetics/135.1.205. PMC 1205619 . PMID  8224820 . Получено 1 марта 2023 г. . 
  22. ^ Ли, Шаньшань; Ван, Цзянькан; Чжан, Луянь (10 июля 2015 г.). «Инклюзивное составное интервальное картирование QTL по взаимодействию окружающей среды в двуродительских популяциях». PLOS ONE . ​​10 (7): e0132414. Bibcode :2015PLoSO..1032414L. doi : 10.1371/journal.pone.0132414 . ISSN  1932-6203. PMC 4498613 . PMID  26161656. 
  23. ^ Jannink, J; Bink, Mc; Jansen, Rc (август 2001 г.). «Использование сложных родословных растений для картирования ценных генов». Trends in Plant Science . 6 (8): 337–42. doi :10.1016/S1360-1385(01)02017-9. ISSN  1360-1385. PMID  11495765.
  24. ^ Росьяра, UR; Максон-Стайн, KL; Гловер, KD; Стайн, JM; Гонсалес-Эрнандес, JL (2007). «Семейное картирование QTL устойчивости к FHB в гексаплоидной пшенице». Труды Национального форума по фузариозу головной пшеницы .

Эуфитика 2008, 161:85–96.

Внешние ссылки