stringtranslate.com

Вирус бешенства

Вирус бешенства , научное название Rabies lyssavirus , представляет собой нейротропный вирус , вызывающий бешенство у животных, включая человека. Заражение бешенством может происходить через слюну животных и реже при контакте со слюной человека. Лиссавирус бешенства , как и многие рабдовирусы , имеет чрезвычайно широкий круг хозяев. В дикой природе было обнаружено заражение многих видов млекопитающих, тогда как в лаборатории было обнаружено, что птицы могут быть заражены, а также культуры клеток млекопитающих, птиц, рептилий и насекомых. [2] Бешенство зарегистрировано более чем в 150 странах и на всех континентах, кроме Антарктиды. [3] Основное бремя болезней приходится на Азию и Африку, но за последние 10 лет некоторые случаи были зарегистрированы и в Европе, особенно у вернувшихся путешественников. [4]

Лиссавирус бешенства имеет цилиндрическую морфологию и относится к роду Lyssavirus семейства Rhabdoviridae . Эти вирусы имеют оболочку и одноцепочечный геном РНК с отрицательным смыслом . Генетическая информация упакована в виде рибонуклеопротеинового комплекса, в котором РНК прочно связана с вирусным нуклеопротеином. РНК-геном вируса кодирует пять генов, порядок которых высоко консервативен. Эти гены кодируют нуклеопротеин (N), фосфопротеин (P), матриксный белок (M), гликопротеин (G) и вирусную РНК-полимеразу (L). [5] Полные последовательности генома имеют длину от 11 615 до 11 966 нт. [6]

Все события транскрипции и репликации происходят в цитоплазме внутри специализированной «фабрики вируса», тела Негри (названного в честь Адельчи Негри [7] ). Они имеют диаметр 2–10  мкм и типичны для инфекции бешенства и поэтому используются в качестве определенного гистологического доказательства такой инфекции . [8]

Состав

В 3D все еще видна структура вируса бешенства.

Рабдовирусы обладают спиральной симметрией, поэтому их инфекционные частицы имеют примерно цилиндрическую форму. Для них характерен чрезвычайно широкий спектр хозяев: от растений [ нужна ссылка ] до насекомых [ нужна ссылка ] и млекопитающих; Вирусы, заражающие человека, чаще имеют икосаэдрическую симметрию и принимают форму, приближающуюся к правильным многогранникам .

Геном бешенства кодирует пять белков: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (P), матричный белок (M), гликопротеин (G) и полимеразу (L). Все рабдовирусы имеют два основных структурных компонента: спиральное рибонуклеопротеиновое ядро ​​(РНП) и окружающую оболочку. В РНП геномная РНК плотно окружена нуклеопротеином. Два других вирусных белка, фосфопротеин и большой белок (L-белок или полимераза), связаны с РНП. Гликопротеин образует около 400 тримерных шипов, плотно расположенных на поверхности вируса. Белок М связан как с оболочкой, так и с РНП и может быть центральным белком сборки рабдовируса. [9]

Лиссавирус бешенства имеет пулевидную форму длиной около 180 нм и диаметром поперечного сечения около 75 нм. Один конец закруглен или конусный, а другой конец плоский или вогнутый. Оболочка липопротеина несет шишковидные шипы, состоящие из гликопротеина G. Шипы не покрывают плоский конец вириона (вирусной частицы). Под оболочкой находится слой белка мембраны или матрикса (М), который может быть инвагинирован на плоском конце. Ядро вириона состоит из спирально расположенного рибонуклеопротеина . [ нужна цитата ]

Организация генома

Вирион рабдовируса представляет собой оболочку палочковидной или пулевидной структуры, содержащую пять видов белков:

Геномы большинства рабдовирусов содержат пять генов, кодирующих эти белки, [10] [11] : 5,  как и в случае Rhabdovirus lyssae . [12]

Белки

По оценкам, вирус бешенства вызывает около 55 000 смертей в год во всем мире [13] , а уровень смертности составляет почти 100%. [14] Эта статистика в сочетании с тем фактом, что в настоящее время не существует специфического лечения или противовирусного препарата [13], делает исследование вируса жизненно важным для научного сообщества, чтобы, возможно, снизить текущий уровень смертности. Фосфопротеин и полимераза вируса бешенства являются важными мишенями для противовирусных препаратов и в настоящее время используются для создания вакцины, используемой для домашних и диких животных. Проводится множество исследований, чтобы лучше понять конкретные роли и функции белка LP, поскольку уже есть существенные доказательства того, что он может быть одним из наиболее важных белков, на которые будут нацелены будущие лекарства. [ нужна цитата ]

Геном вируса бешенства кодирует пять белков: фосфопротеин (P), полимераза (L), матричный белок (M), нуклеопротеин (N) и гликопротеин (G). Эти пять белков транскрибируются в мРНК в разных количествах. Чаще всего транскрибируется нуклеопротеин, затем фосфопротеин, затем матриксный белок, затем гликопротеин и, наконец, полимераза. [15] Из этих белков наиболее важными для функций вируса являются белковый комплекс LP. Эти два белка необходимы для производства всех белков, используемых вирусом бешенства, и они взаимодействуют со многими другими белками для выполнения функций, необходимых вирусу для заражения клеток, репликации и выполнения других жизненно важных функций. [14] Когда структура белка LP была проанализирована с помощью UCSF Chimera, было обнаружено, что он содержит две молекулы цинка, а также 2 пятичленных кольца. Вторичные структуры также были проанализированы, и было обнаружено, что существует три различных типа: катушка, спираль и нить.

фосфопротеин

Фосфопротеин (Р) состоит из 297 аминокислот, [16] имеет общую массу 33 кДа [13] и является антагонистом интерферона I типа. Он находится в вирусном рибонуклеопротеине, состоящем из РНК, окруженной нуклеопротеинами (N), [14] которые образуют кольцевую структуру. [17] Каждый нуклеопротеин окружает девять нуклеотидов РНК [13] , а нуклеопротеины в сочетании с фосфопротеинами важны для инициации синтеза РНК. Фосфопротеин в значительной степени отвечает за предотвращение уничтожения вируса иммунной системой до того, как он сможет закрепиться. Было обнаружено, что он останавливает выработку интерферонов, нарушая регуляторный фактор интерферона-3 (IRF-3) и, следовательно, препятствует нормальной функции интерферонов, что позволяет им продолжать инфицировать хозяина. [18] Фосфопротеин также очень важен для репликации. Он является необходимым кофактором вирусной полимеразы (L), а также шапероном нуклеопротеина (N), который отвечает за инкапсидацию вирусной РНК. [19] Считается, что белок P состоит всего из нескольких повторяющихся единиц.

Большой структурный белок (полимераза)

Полимераза (L) состоит из 2127 аминокислот, [16] имеет общую массу 242 кДа [13] и взаимодействует с фосфопротеином с образованием РНК-зависимого комплекса РНК-полимеразы. L и P связываются друг с другом, и согласно текущим исследованиям, основной сайт связывания L находится где-то в первых 19 остатках белка P. [16] Другое исследование показало, что аминокислотная последовательность с номерами от 1929 до 1933 важна для связывания белка L с белком P. Установлено, что белок L инициирует синтез и работает оптимально, если он работает вместе с белком P. [13] Область от 1900 до 1930, которая содержит часть последовательности, важной для связывания белков L и P, и область от 1870 до 1890 являются гидрофильными областями и также высоко консервативны среди штаммов вируса бешенства. [14] Последовательность 1929–1933 также важна, поскольку она участвует в синтезе РНК вируса и, таким образом, может стать мишенью для новых лекарств. Карбокси-концевой домен L должен присутствовать для того, чтобы L мог связываться с P. Белок L также имеет каталитический центр, тогда как белок P, как полагают, не имеет каталитического центра. [16] Имеются данные о том, что в вирусе бешенства белок L может экспрессироваться, даже если белок P не экспрессируется. Это отличается от многих других родственных вирусов, которые требуют как проявления, так и присутствия. [16] Один из доменов белка L отвечает за ускорение реакции, которая приводит к блокированию РНК и, таким образом, может стать еще одной хорошей мишенью для противовирусного препарата. [20] Нуклеопротеины (N), которые, как упоминалось ранее, помогают белку P, также взаимодействуют с белком L, и это необходимо для инициации. [13] Также было отмечено, что взаимодействие между белком L и белком M имеет важное значение для его функции. Исследования показали, что между двумя белками существуют взаимодействия в отношении баланса транскрипции и трансляции. [14] Полимераза представляет собой фермент и может способствовать инициации, элонгации, кэпированию, метилированию, полиаденилированию [16] и полимеризации РНК. [21]

Жизненный цикл

После связывания с рецептором лиссавирус бешенства проникает в клетки-хозяева по эндосомальному транспортному пути. Внутри эндосомы низкое значение pH вызывает процесс слияния мембран, что позволяет вирусному геному достичь цитозоля . Оба процесса, связывание рецептора и слияние мембран, катализируются гликопротеином G, который играет решающую роль в патогенезе (мутантный вирус без G-белков не может размножаться). [5]

Следующим шагом после его проникновения является транскрипция вирусного генома с помощью PL-полимеразы (P является важным кофактором для L-полимеразы) с целью создания нового вирусного белка. Вирусная полимераза может распознавать только рибонуклеопротеин и не может использовать свободную РНК в качестве матрицы. Транскрипция регулируется цис -действующими последовательностями в геноме вируса и белком М, который не только важен для почкования вируса, но также регулирует долю продукции мРНК для репликации. Позже при инфекции активность полимеразы переключается на репликацию, чтобы произвести полноразмерные копии РНК с положительной цепью. Эти комплементарные РНК используются в качестве матриц для создания новых геномов РНК с отрицательной цепью. Они упаковываются вместе с белком N с образованием рибонуклеопротеина , который затем может образовывать новые вирусы. [8]

Инфекционное заболевание

ПЭМ-микрофотография с многочисленными вирионами бешенства (маленькие темно-серые палочковидные частицы) и тельцами Негри (более крупные патогномоничные клеточные включения бешенской инфекции)
ПЭМ- микрофотография с многочисленными вирионами бешенства (маленькие темно-серые палочковидные частицы) и тельцами Негри (более крупные патогномоничные клеточные включения бешенской инфекции)

В сентябре 1931 года Джозеф Леннокс Паван из Тринидада обнаружил тела Негри в мозгу летучей мыши с необычными привычками. В 1932 году Паван впервые обнаружил, что зараженные летучие мыши-вампиры могут передавать бешенство людям и другим животным. [22] [23] [24]

Из входной раны лиссавирус бешенства быстро распространяется по нервным путям периферической нервной системы . Ретроградный аксональный транспорт лиссавируса бешенства в центральную нервную систему (ЦНС) является ключевым этапом патогенеза при естественной инфекции. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя было показано связывание белка P лиссавируса бешенства с белком легкой цепи динеина DYNLL1 . [25] P также действует как антагонист интерферона , тем самым снижая иммунный ответ хозяина. [ нужна цитата ]

Из ЦНС вирус далее распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях рта и щек, получают высокие концентрации вируса, что позволяет ему передаваться дальше за счет слюноотделения. Летальный исход может наступить от двух дней до пяти лет с момента первоначального заражения. [26] Однако это во многом зависит от вида животных, выступающих в качестве резервуара . Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как штаммы таких видов, как африканский желтый мангуст ( Cynictis penicillata ), могут бессимптомно переносить инфекцию в течение многих лет. [27]

Признаки и симптомы

Первые симптомы бешенства могут быть очень похожи на симптомы гриппа, включая общую слабость или дискомфорт, лихорадку или головную боль. Эти симптомы могут длиться несколько дней. Также может возникнуть дискомфорт, покалывание или зуд в месте укуса, которые в течение нескольких дней прогрессируют до симптомов церебральной дисфункции, тревоги, спутанности сознания и возбуждения. При появлении этих прогрессирующих симптомов заболевание начинает ухудшаться. По мере прогрессирования заболевания у человека может наблюдаться делирий, аномальное поведение, галлюцинации и бессонница. Лиссавирус бешенства также может быть неактивным в организме хозяина и становиться активным через длительный период времени. [28]

Инкубационный период этого вируса в некоторых случаях может длиться от недель до месяцев. Это не зависит от конкретной формы вируса. Столь длительный инкубационный период, скорее всего, обусловлен наличием микроРНК , которые замедляют репликацию вируса в мышцах. Однако когда у пациента начинают проявляться продромальные симптомы (лихорадка, грипп) и желудочно-кишечные симптомы, вирус широко распространился. [29] Продромальные симптомы отмечаются в течение первых 2–10 дней после инкубации и включают лихорадку и усталость. Они также могут поражать дыхательную систему , вызывая боль в горле и кашель, желудочно-кишечную систему, вызывая анорексию, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею и центральную нервную систему. Центральная нервная система в некоторых случаях является наиболее распространенной и включает такие симптомы, как головная боль, головокружение, беспокойство, ночные кошмары, депрессия и многое другое. Неврологическая дисфункция начинается, когда центральная нервная система начинает замедляться и не функционировать должным образом. [30]

Классификация и антигенные типы

Геном лиссавируса включает множество вирусов, от вируса бешенства до генетически и антигенетически родственных бешенству вирусов. К таким вирусам относятся вирусы Lagos Bat , Mokola и Duvenhage , а также европейские вирусы летучих мышей. [30] Благодаря другим антигенетическим характеристикам было обнаружено более 350 вирусов бешенства только в Америке. С этими вирусами были связаны четыре филогенетические группы. Кроме того, благодаря этому открытию были обнаружены другие области циркуляции вируса, такие как E. fuscus . [31] Хотя эти вирусы имеют один и тот же геном, исследования перекрестной защиты показывают, что животные, принимавшие лиссавирусную вакцину от традиционного бешенства, не были полностью защищены при воздействии других типов лиссавируса .

Это приводит к различной классификации вирусов бешенства. Фиксированная классификация означает, что вирус был адаптирован путем пассажа на животных или в культуре клеток. Классификация дикого типа, более известного как уличный тип, предполагает, что вирус был адаптирован другими способами, например, через укус. Чтобы дифференцировать варианты уличного бешенства, моноклональные антитела идентифицировали происхождение вируса в резервуарах-хозяевах по всему миру. [32] Это указывает на источники воздействия, даже если укус не был зафиксирован в истории болезни пациента.

Антигенность

При попадании вируса в организм, а также после вакцинации организм вырабатывает вируснейтрализующие антитела, которые связывают и инактивируют вирус. Было показано, что определенные области белка G являются наиболее антигенными, что приводит к выработке вируснейтрализующих антител. Эти антигенные сайты или эпитопы подразделяются на регионы I–IV и минорный сайт а. Предыдущая работа продемонстрировала, что антигенные сайты II и III чаще всего подвергаются воздействию естественных нейтрализующих антител. [33] Кроме того, было продемонстрировано, что моноклональное антитело с нейтрализующей функциональностью нацелено на антигенный участок I. [34] Было показано, что другие белки, такие как нуклеопротеин, не способны вызывать выработку вируснейтрализующих антител. [35] Эпитопы, которые связывают нейтрализующие антитела, являются как линейными, так и конформационными. [36]

Эволюция

Все существующие вирусы бешенства, по-видимому, эволюционировали в течение последних 1500 лет. [37] Существует семь генотипов лиссавируса бешенства . В Евразии случаи заболевания обусловлены тремя из них: генотипом 1 (классическое бешенство) и, в меньшей степени, генотипами 5 и 6 (лиссавирусы европейских летучих мышей типа 1 и -2). [38] Генотип 1 развился в Европе в 17 веке и распространился в Азию, Африку и Америку в результате европейских исследований и колонизации. [ нужна цитата ]

Бешенство летучих мышей в Северной Америке, по-видимому, наблюдалось с 1281 года нашей эры (95% доверительный интервал : 906–1577 годы нашей эры). [39]

Вирус бешенства, по-видимому, претерпел эволюционный сдвиг в хозяевах от рукокрылых ( летучих мышей ) к виду хищных животных (т.е. еноту или скунсу ) в результате гомологичной рекомбинации , произошедшей сотни лет назад. [40] Это событие рекомбинации изменило ген, который кодирует вирусный гликопротеин , необходимый для распознавания и связывания рецептора.

Приложение

Лиссавирус бешенства используется в исследованиях по отслеживанию вирусных нейронов для установления синаптических связей и направленности синаптической передачи. [41]

Интересно, что вакцина против вируса бешенства, созданная с использованием комплекса SAD-B19, включающего белок LP, была использована при создании вакцины против SARS-CoV-2. Белок S1 из SARS-CoV-2 был встроен в вектор вакцины против бешенства, чтобы создать новую вакцину, которая, как было показано, эффективна в защите от COVID-19. Вирус бешенства также использовался для создания вакцины против Эболы под названием FiloRab1, и было обнаружено, что она на 100% эффективна для нечеловекообразных приматов. [42]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ↑ Уокер, Питер (15 июня 2015 г.). «Внедрение нелатинизированных биномиальных названий видов для всего таксона в семействе Rhabdoviridae» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Проверено 11 февраля 2019 г. Вирус бешенства Вирус бешенства лиссавирус бешенства (RABV) [M13215]
  2. ^ Картер, Джон; Сондерс, Венеция (2007). Вирусология: принципы и приложения . Уайли. п. 175. ИСБН 978-0-470-02386-0.
  3. ^ «Бешенство». www.who.int . Проверено 10 сентября 2021 г.
  4. ^ Риккарди, Никколо; Джакомелли, Андреа; Антонелло, Роберта Мария; Гобби, Федерико; Ангебен, Андреа (июнь 2021 г.). «Бешенство в Европе: эпидемиологические и клинические новости». Европейский журнал внутренней медицины . 88 : 15–20. дои : 10.1016/j.ejim.2021.04.010 . ПМИД  33934971.
  5. ^ ab Finke S, Conzelmann KK (август 2005 г.). «Стратегии репликации вируса бешенства». Вирус Рес . 111 (2): 120–131. doi :10.1016/j.virusres.2005.04.004. ПМИД  15885837.
  6. ^ «Полный геном бешенства» . База данных нуклеотидов NCBI . Проверено 29 мая 2013 г.
  7. ^ Synd/2491 в Who Named It?
  8. ^ аб Альбертини А.А., Шон Г., Вайссенхорн В., Руигрок Р.В. (январь 2008 г.). «Структурные аспекты репликации вируса бешенства». Клетка. Мол. Наука о жизни . 65 (2): 282–294. дои : 10.1007/s00018-007-7298-1 . ПМЦ 11131885 . PMID  17938861. S2CID  9433653. 
  9. ^ Структура вируса бешенства CDC, 26 мая 2016 г.
  10. ^ Картер и Сондерс 2007, стр. 177
  11. ^ Фу, ZF (2005). «Генетическое сравнение рабдовирусов животных и растений». В Фу, ZF (ред.). Мир рабдовирусов . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 292. Спрингер. стр. 1–24. дои : 10.1007/3-540-27485-5_1. ISBN 978-3-540-24011-2. ПМИД  15981465.
  12. ^ «Что такое бешенство?». Бешенство . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 30 ноября 2020 г. Проверено 14 марта 2024 г.
  13. ^ abcdefg Морен, Бенджамин; Лян, Бо; Гарднер, Эрика; Росс, Робин А.; Уилан, Шон Пи Джей (январь 2017 г.). Лайлс, Дуглас С. (ред.). «Анализ синтеза РНК in vitro для вируса бешенства определяет взаимодействия рибонуклеопротеинов, критически важные для активности полимеразы». Журнал вирусологии . 91 (1): e01508–16. дои : 10.1128/JVI.01508-16. ISSN  0022-538X. ПМК 5165209 . ПМИД  27795419. 
  14. ^ abcde Накагава, Кенто; Кобаяши, Юки; Ито, Наото; Сузуки, Ёсиюки; Окада, Казума; Макино, Мачико; Гото, Хидео; Такахаши, Тацуки; Сугияма, Макото (15 октября 2017 г.). Гарсиа-Састре, Адольфо (ред.). «Анализ молекулярной функции белка РНК-полимеразы L вируса бешенства с использованием вируса с дефицитом гена L». Журнал вирусологии . 91 (20): e00826–17. дои : 10.1128/JVI.00826-17. ISSN  0022-538X. ПМЦ 5625484 . ПМИД  28768857. 
  15. ^ Фодор, Эрвин (25 февраля 2020 г.). «Взгляд на многофункциональную машину синтеза РНК вируса бешенства». Труды Национальной академии наук . 117 (8): 3895–3897. Бибкод : 2020PNAS..117.3895F. дои : 10.1073/pnas.2000120117 . ISSN  0027-8424. ПМК 7049141 . ПМИД  31992635. 
  16. ^ abcdef Ченик, М.; Шнелл, М.; Конзельманн, К.К.; Блондель, Д. (март 1998 г.). «Картирование взаимодействующих доменов между полимеразой вируса бешенства и фосфопротеином». Журнал вирусологии . 72 (3): 1925–1930. doi :10.1128/JVI.72.3.1925-1930.1998. ISSN  0022-538X. ПМК 109484 . ПМИД  9499045. 
  17. ^ Альбертини, AAV; Шен, Г.; Вайсенхорн, В.; Руигрок, RWH (1 января 2008 г.). «Структурные аспекты репликации вируса бешенства». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 65 (2): 282–294. дои : 10.1007/s00018-007-7298-1 . ISSN  1420-9071. ПМЦ 11131885 . PMID  17938861. S2CID  9433653. 
  18. ^ Челби-Аликс, Мунира К.; Види, Аврора; Бугрини, Джамиля Эль; Блондель, Даниэль (1 мая 2006 г.). «Механизмы выхода вируса бешенства из системы IFN: вирусный белок P взаимодействует с ядерными тельцами IRF-3, Stat1 и PML». Журнал исследований интерферона и цитокинов . 26 (5): 271–280. дои : 10.1089/jir.2006.26.271. ISSN  1079-9907. ПМИД  16689655.
  19. ^ Ридер, Мартина; Бжозка, Кшиштоф; Пфаллер, Кристиан К.; Кокс, Джеймс Х.; Ститц, Лотар; Конзельманн, Карл-Клаус (15 января 2011 г.). «Генетическое исследование интерферон-антагонистических функций фосфопротеина вируса бешенства: ингибирование активации регуляторного фактора 3 интерферона важно для патогенности». Журнал вирусологии . 85 (2): 842–852. дои : 10.1128/JVI.01427-10. ISSN  0022-538X. ПМК 3020028 . ПМИД  21084487. 
  20. ^ Огино, Минако; Ито, Наото; Сугияма, Макото; Огино, Томоаки (май 2016 г.). «Белок L вируса бешенства катализирует блокирование мРНК с помощью полирибонуклеотидилтрансферазы GDP». Вирусы . 8 (5): 144. дои : 10.3390/v8050144 . ISSN  1999-4915. ПМЦ 4885099 . ПМИД  27213429. 
  21. ^ Хорвиц, Джошуа А.; Дженни, Саймон; Харрисон, Стивен С.; Уилан, Шон Пи Джей (28 января 2020 г.). «Структура полимеразного комплекса вируса бешенства по данным электронной криомикроскопии». Труды Национальной академии наук . 117 (4): 2099–2107. Бибкод : 2020PNAS..117.2099H. дои : 10.1073/pnas.1918809117 . ISSN  0027-8424. ПМК 6995008 . ПМИД  31953264. 
  22. ^ Паван, JL (1936). «Передача паралитического бешенства на Тринидаде от летучей мыши-вампира: Desmodus rotundus murinus Wagner, 1840». Анналы тропической медицины и паразитологии . 30 : 137–156. дои : 10.1080/00034983.1936.11684921. ISSN  0003-4983.
  23. ^ Паван, JL (1936). «Бешенство у летучих мышей-вампиров Тринидада, с особым вниманием к клиническому течению и латентному периоду инфекции». Энн Троп Мед Паразитол . 30 : 101–129. дои : 10.1080/00034983.1936.11684921. ISSN  0003-4983.
  24. ^ Уотерман, Джеймс А. (1965). «История вспышки паралитического бешенства на Тринидаде, переданного летучими мышами людям и низшим животным с 1925 года». Карибский медицинский журнал . 26 (1–4): 164–9. ISSN  0374-7042.
  25. ^ Ро Х, Фламанд А, Блондель Д (ноябрь 2000 г.). «Взаимодействие белка P вируса бешенства с легкой цепью динеина LC8». Дж. Вирол . 74 (21): 10212–6. doi :10.1128/JVI.74.21.10212-10216.2000. ПМК 102061 . ПМИД  11024151. 
  26. ^ «Бешенство». Университет Северной Британской Колумбии. Архивировано из оригинала 6 сентября 2008 г. Проверено 10 октября 2008 г.
  27. ^ Тейлор П.Дж. (декабрь 1993 г.). «Систематический и популяционно-генетический подход к проблеме бешенства у желтого мангуста (Cynictis penicillata)». Ондерстепорт Дж. Вет. Рез . 60 (4): 379–87. ПМИД  7777324.
  28. ^ Центр по контролю и профилактике заболеваний. Каковы признаки и симптомы бешенства? . 15 февраля 2012 г. https://www.cdc.gov/rabies/symptoms/
  29. ^ Хемехудха, Тирават; Уголини, Габриэлла; Вачараплуэсади, Поддержка; Сунгкарат, Витая; Шуангшоти, Шаноп; Лаотаматас, Джирапорн (май 2013 г.). «Бешенство человека: нейропатогенез, диагностика и лечение». Ланцет . 12 (5): 489–513.
  30. ^ ab Рупрехт, Чарльз Э. (1996), Барон, Сэмюэл (редактор), «Рабдовирусы: вирус бешенства», Медицинская микробиология (4-е изд.), Галвестон (Техас): Медицинское отделение Техасского университета в Галвестоне, ISBN 978-0-9631172-1-2, PMID  21413354 , получено 29 сентября 2023 г.
  31. ^ Надин-Дэвис, Сьюзен А; Хуан, Вэй; Армстронг, Джанет; Кейси, Дж. Аллен; Бахлул, Чокри; Тордо, Ноэль; Ванделер, Александр I (1 апреля 2001 г.). «Антигенное и генетическое расхождение вирусов бешенства от видов летучих мышей, обитающих в Канаде». Вирусные исследования . 74 (1): 139–156. дои : 10.1016/S0168-1702(00)00259-8. ISSN  0168-1702. ПМИД  11226582.
  32. ^ Бури, Х; Кисси, Б; Лафон, М; Сакраменто, Д; Тордо, Н. (сентябрь 1992 г.). «Антигенная и молекулярная характеристика вируса бешенства летучих мышей в Европе». Журнал клинической микробиологии . 30 (9): 2419–2426. doi : 10.1128/jcm.30.9.2419-2426.1992. ПМК 265516 . ПМИД  1401009. 
  33. ^ Бенмансур А (1991). «Антигенность гликопротеина вируса бешенства». Журнал вирусологии . 65 (8): 4198–4203. doi :10.1128/JVI.65.8.4198-4203.1991. ПМЦ 248855 . ПМИД  1712859. 
  34. ^ Мариссен, МЫ .; Крамер, РА; Райс, А.; Уэлдон, туалет; Низгода, М.; Фабер, М.; Слоотстра, Дж.В.; Мелоен, Р.Х.; и другие. (апрель 2005 г.). «Новый эпитоп, нейтрализующий вирус бешенства, распознаваемый моноклональными антителами человека: точное картирование и анализ ускользающих мутантов». Дж Вирол . 79 (8): 4672–8. doi :10.1128/JVI.79.8.4672-4678.2005. ПМЦ 1069557 . ПМИД  15795253. 
  35. ^ Виктор, ТиДжей; Дьёрдь, Э.; Шлюмберже, Д.; Сокол, Ф.; Копровски, Х. (январь 1973 г.). «Антигенные свойства компонентов вируса бешенства». Дж Иммунол . 110 (1): 269–76. doi :10.4049/jimmunol.110.1.269. PMID  4568184. S2CID  29759739.
  36. ^ Баккер, AB.; Мариссен, МЫ; Крамер, РА; Райс, AB.; Уэлдон, туалет; Низгода, М.; Хэнлон, Калифорния; Тийсс, С.; и другие. (июль 2005 г.). «Новая комбинация человеческих моноклональных антител, эффективно нейтрализующая природные варианты вируса бешенства и отдельные мутанты, ускользающие in vitro». Дж Вирол . 79 (14): 9062–8. doi :10.1128/JVI.79.14.9062-9068.2005. ПМЦ 1168753 . ПМИД  15994800. 
  37. ^ Надин-Дэвис, Сьюзен А.; Реальный, Лесли А. (2011). «Молекулярная филогенетика лиссавирусов - идеи коалесцентного подхода». Достижения в области исследования вирусов . 79 : 203–238. дои : 10.1016/B978-0-12-387040-7.00011-1. ISBN 9780123870407. ПМИД  21601049.
  38. ^ МакЭлхинни, LM; Марстон, Д.А.; Станков С; Ту, К.; Блэк, К.; Джонсон, Н.; Цзян, Ю.; Тордо, Н.; Мюллер, Т.; Фукс, А.Р. (2008). «Молекулярная эпидемиология лиссавирусов в Евразии». Дев Биол (Базель) . 131 : 125–131. ПМИД  18634471.
  39. ^ Кузьмина, Н.А.; Кузьмин, ИВ; Эллисон, Дж.А.; Тейлор, ST; Бергман, Д.Л.; Дью, Б.; Рупрехт, CE (2013). «Переоценка временной шкалы эволюции вирусов бешенства летучих мышей на основе последовательностей генов гликопротеинов». Гены вирусов . 47 (2): 305–310. дои : 10.1007/s11262-013-0952-9. ПМЦ 7088765 . ПМИД  238396. 
  40. ^ Дин Новая Зеландия, Сюй DS, Сунь YY, Хэ HB, Хэ CQ. Постоянный переход хозяина вируса бешенства от рукокрылых к плотоядным, связанный с рекомбинацией. наук. Республика 2017;7:1–9. doi: 10.1038/s41598-016-0028-x.
  41. ^ Джинджер, М.; Хаберл М.; Конзельманн К.-К.; Шварц М.; Фрик А. (2013). «Раскрытие секретов нейронных цепей с помощью технологии рекомбинантного вируса бешенства». Передний. Нейронные цепи . 7 :2. дои : 10.3389/fncir.2013.00002 . ПМЦ 3553424 . ПМИД  23355811. 
  42. ^ Куруп, Дришья; Вирблих, Кристоф; Рэймидж, Холли; Шнелл, Маттиас Дж. (16 октября 2020 г.). «Вакцина CORAVAX™ на основе вируса бешенства против COVID-19 индуцирует высокие уровни нейтрализующих антител против SARS-CoV-2». НПЖ Вакцины . 5 (1): 98. дои : 10.1038/s41541-020-00248-6. ISSN  2059-0105. ПМЦ 7568577 . ПМИД  33088593. 

Внешние ссылки

Wikispecies содержит информацию о лиссавирусе бешенства .