stringtranslate.com

Ретроградная амнезия

В неврологии ретроградная амнезия ( РА ) — это неспособность получить доступ к воспоминаниям или информации, существовавшей до того, как произошла травма или заболевание . [1] РА отличается от аналогичного состояния, называемого антероградной амнезией (АА), которое представляет собой неспособность формировать новые воспоминания после травмы или начала заболевания. [2] Хотя у человека может быть одновременно РА и АА, РА также может возникать само по себе; эту «чистую» форму РА можно разделить на три типа: очаговый, изолированный и чистый РА. [3] РА отрицательно влияет на эпизодическую , автобиографическую и декларативную память человека , но они все равно могут формировать новые воспоминания, поскольку РА оставляет процедурную память нетронутой. [3] В зависимости от тяжести РА может привести как к временной, так и к более постоянной потере памяти. [3] Однако потеря памяти обычно подчиняется закону Рибо , который гласит, что люди с большей вероятностью теряют недавние воспоминания, чем старые воспоминания. [4] Диагностика РА обычно требует использования автобиографического опроса памяти (АМИ) и наблюдения за структурой мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) или электроэнцефалографии (ЭЭГ). [3] [5] [6]

Типы

Типы РА можно разделить на две основные категории: РА с временной градацией и чистые формы РА. У лиц с чистыми формами РА, такими как фокальный, изолированный и чистый РА, не наблюдается антероградной амнезии (АА).

Временно оцененный РА

Потеря памяти у пациентов с РА с временной градацией строго соответствует закону Рибо , а это означает, что у пациента будет наблюдаться большая потеря памяти о событиях, близких к началу травмы или заболевания. [4] Этот тип РА обычно возникает у людей с синдромом Корсакова из-за сочетания длительного употребления алкоголя и энцефалопатии Вернике . [7] Возникли споры о том, почему вообще образуется этот временной градиент. Первоначальные теории предполагали, что гиппокамп и медиальная височная доля не так важны для долговременной памяти, как для кратковременной. [3] Поскольку обработка памяти происходит в мозге с течением времени, неокортикальные области могут напрямую взаимодействовать друг с другом, поэтому они не так сильно полагаются на гиппокамп для долговременного хранения памяти. [3] Следовательно, если у человека возникает РА, повреждающий гиппокамп, согласно этой теории, он потеряет больше краткосрочных воспоминаний. Однако эта теория была оспорена теорией множественных следов, которая утверждает, что мозг создает след в гиппокампе каждый раз, когда восстанавливается воспоминание. [3] Поскольку для более старых воспоминаний присутствует больше следов гиппокампа, старым воспоминаниям легче оставаться нетронутыми при возникновении РА. [3]

Очаговый, изолированный и чистый РА

Отсутствие антероградной амнезии (АА) характеризует чистые формы РА, которые делятся на три основные категории: очаговый, изолированный и чистый РА. [3] Небольшие различия в использовании этих терминов для описания чистой формы РА суммированы ниже:

Причины

РА обычно возникает в результате повреждения областей мозга, связанных с эпизодической и декларативной памятью, включая автобиографическую информацию. В крайних случаях люди могут полностью забыть, кто они. Как правило, это более тяжелый тип амнезии, известный как глобальная или генерализованная амнезия. [12] Однако потеря памяти также может быть выборочной или категориальной, проявляющейся в неспособности человека запомнить события, связанные с конкретным происшествием или темой. Пациенты также различаются по продолжительности РА (как долго они не могут вспомнить информацию) и продолжительности того, что забыто (прошлый период времени, для которого информация недоступна).

Во время консолидации гиппокамп действует как промежуточный инструмент, который быстро сохраняет новую информацию, пока она не будет передана в неокортекс на долгосрочную перспективу. Височная доля, в которой находятся гиппокамп, энторинальная , периринальная и парагиппокампальная кора, имеет реципрокную связь с неокортексом. [13] Височная доля временно необходима при консолидации новой информации; по мере того, как обучение становится сильнее, неокортекс становится более независимым от височной доли. [13]

Исследования конкретных случаев показывают, как отдельные пораженные участки гиппокампа связаны с тяжестью РА. Повреждение может быть ограничено полем CA1 гиппокампа, вызывая очень ограниченный РА в течение одного-двух лет. [13] Более обширное повреждение, ограниченное гиппокампом, вызывает временную амнезию на срок от 15 до 25 лет. [13] Другое исследование предполагает, что крупные поражения медиальной височной доли, которые распространяются латерально и включают в себя другие области, вызывают более обширный РА, охватывающий от 40 до 50 лет. [13] Эти данные свидетельствуют о том, что плотность РА становится более серьезной и долговременной, поскольку повреждение распространяется за пределы гиппокампа на окружающие структуры.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает в результате внешней силы, которая вызывает структурное повреждение головного мозга, например, резкий удар по голове, диффузное аксональное повреждение [ 14] или повреждение головного мозга у детей (например, синдром тряски ребенка ). [14] В случае внезапного быстрого ускорения мозг продолжает двигаться по черепу, повреждая ткани мозга, ударяясь о внутренние выступы. [15]

ЧМТ варьируется в зависимости от воздействия внешних сил, места структурного повреждения и тяжести повреждения от легкой до тяжелой. [16] [14] [15] Ретроградная амнезия может быть одним из многих последствий черепно-мозговой травмы, но важно отметить, что она не всегда является результатом ЧМТ. Примером подгруппы людей, которые часто подвергаются ЧМТ, являются люди, занимающиеся высококонтактными видами спорта. Исследования футболистов более внимательно рассматривают некоторые последствия их активной контактной деятельности. Постоянные травмы головы могут повлиять на нейронную консолидацию памяти. [17]

Конкретные случаи, такие как случай пациента с МЛ, подтверждают доказательства того, что сильные удары по голове могут вызвать начало РА. [18] В данном конкретном случае изолированный РА развился после тяжелой травмы головы. Повреждение головного мозга не повлияло на способность человека формировать новые воспоминания. Поэтому поддерживается идея о независимости определенных участков ретроградной памяти от антероградной. В норме выздоровление происходит очень постепенно, однако обычно сохраняется плотный период амнезии, непосредственно предшествующий травме. [17]

Травматические события

РА может возникать без каких-либо анатомических повреждений головного мозга и без видимой нейробиологической основы. [19] Первоначально называемая психогенной амнезией или психогенной фугой , она часто возникает из-за травмирующей ситуации, которую люди хотят сознательно или бессознательно избежать посредством внутрипсихических конфликтов или бессознательных подавлений. [20] Начало психогенной амнезии может быть либо глобальным (т. е. человек забывает всю историю), либо ситуационно-зависимым (т. е. человек не может восстановить воспоминания о конкретных ситуациях). [21]

У пациентов, страдающих психогенной амнезией, наблюдаются нарушения эпизодической памяти, случаи блуждания и путешествий, а также принятие новой личности в результате недоступных воспоминаний, относящихся к их предыдущей личности. [20]

Недавние исследования начали изучать влияние стрессовых и вызывающих страх ситуаций на возникновение РА. Долговременная потенциация (LTP) — это процесс, посредством которого происходит передача сигнала между нейронами после активации нейрона, который, как известно, играет важную роль в гиппокампе в обучении и памяти. [21] Было обнаружено, что общие изменения в гиппокампе связаны со стрессом и индуцированной ДП. [21] Эти общие черты подтверждают идею о том, что вариации стресса могут играть роль в создании новых воспоминаний, а также в возникновении РА для других воспоминаний. [21] Миндалевидное тело играет решающую роль в памяти, на него могут влиять эмоциональные стимулы, вызывающие РА. [22]

Исследования конкретных случаев, таких как «АМН», подтверждают доказательства того, что травматический опыт является вероятной причиной РА. АМН избежал небольшого пожара в своем доме, не вдыхал дыма и не получил повреждений головного мозга. Тем не менее, на следующий день он не смог вспомнить автобиографические знания. Этот случай показывает, что РА может возникать при отсутствии структурного поражения головного мозга. [23]

После черепно-мозговой травмы эмоциональные нарушения могут возникать на трех разных уровнях: неврологические, реакционные и долговременные нарушения. Неврологические нарушения могут изменить эмоциональные и мотивационные реакции. Реакционные нарушения также влияют на эмоциональные и мотивационные реакции, но отражают неспособность справиться с требованиями окружающей среды. Кто-то с этим может покинуть среду, в которой он находится, потому что он больше не знает, как обращаться с когнитивными ресурсами. [24]

Дефицит питания

РА был обнаружен среди больных алкогольной зависимостью с синдромом Корсакова . [25] У пациентов с синдромом Корсакова развивается ретроградная амнезия из-за дефицита тиамина (недостатка витамина B1). [26] Кроме того, хронические расстройства, связанные с употреблением алкоголя, связаны с уменьшением объема левого и правого гиппокампа. [25]

Регулярная диета этих пациентов состоит в основном из употребления крепкого алкоголя, в котором отсутствуют необходимые питательные вещества для нормального развития и поддержания. [26] Таким образом, после длительного употребления преимущественно алкоголя у этих людей возникают проблемы с памятью и в конечном итоге развивается РА. Однако некоторыми недостатками использования пациентов Корсакова для изучения РА являются прогрессирующий характер заболевания и неизвестное время начала. [13]

Инфекции

Инфекции, проникающие через гематоэнцефалический барьер, могут вызвать повреждение головного мозга ( энцефалит ), что иногда приводит к развитию РА. В случае пациента «SS» инфекция привела к очаговой или изолированной ретроградной амнезии, при которой АА отсутствовала или была ограничена. Сканирование мозга показывает аномалии в двусторонних медиальных височных долях, включая две трети гиппокампа и заднюю часть миндалевидного тела. [27]

Операция

У Генри Молейсона была эпилепсия, которая прогрессировала и ухудшалась к двадцати годам. Тяжесть его состояния заставила его перенести операцию, чтобы предотвратить приступы. К сожалению, из-за отсутствия общих знаний в области неврологии хирурги Молейсона удалили двустороннюю медиальную височную долю, что вызвало глубокую АА и РА. [28] Удаленные структуры мозга включали гиппокамп, миндалевидное тело и парагиппокампальную извилину , которая теперь называется медиальной системой памяти височной доли. [28] ХМ был одним из наиболее изученных случаев памяти на сегодняшний день и положил начало изучению неврологических структур, связанных с памятью.

Пациентами, у которых в результате операции развился РА, являются «ПБ» и «ФК», у которых было выполнено одностороннее удаление медиальных участков левой височной доли. [28]

Контролируемая индукция

Клинически индуцированный РА был достигнут с использованием различных форм электрической индукции.

Диагностика

Поскольку РА в разной степени влияет на воспоминания людей, для полной диагностики РА необходимо тестирование; Однако эти тесты по своей сути ограничены, если предыдущая невропатологическая история болезни пациента неизвестна. [33] В результате некоторые врачи диагностируют РА, проверяя пациентов на предмет фактических знаний, таких как текущие публичные события. [33] Однако это тестирование ограничено, поскольку знания людей о текущих событиях различаются. [33] Кроме того, эти тесты должны быть скорректированы с учетом периода времени, в течение которого пациент жив, что влияет на количество деталей, включенных в вопросы. [34] Поскольку некоторая информация, полученная в результате этого тестирования, является субъективной, трудно проверить, насколько точно вспоминаются воспоминания; особенно эта трудность касается воспоминаний из далекого прошлого. [33]

Чтобы избежать этих проблем, многие исследователи проверяют наличие РА, используя интервью по автобиографической памяти (AMI). [33] [35] AMI задает пациентам целевые вопросы о трех различных частях их жизни: детстве, раннем взрослом возрасте и недавней жизни. [33] Для каждого периода жизни этого человека исследователи задают вопросы, требующие от пациента использования автобиографической или семантической памяти. [35] С помощью ОИМ исследователи могут лучше понять типы пораженных воспоминаний, а также степень РА у пациента. [33] Эти ОИМ могут затем использоваться наряду с методами функциональной визуализации головного мозга, такими как магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) и электроэнцефалография (ЭЭГ), которые выявляют повреждение головного мозга у пациентов с РА. [6]

Мозговые структуры

Чаще всего поражаются области, связанные с эпизодической и декларативной памятью, такие как гиппокамп , [36] промежуточный мозг , [37] и височные доли . [38]

Пластичность мозга помогла объяснить процесс восстановления после повреждения головного мозга, вызванного ретроградной амнезией, когда нейроструктуры используют разные нервные пути, чтобы избежать поврежденных участков, продолжая при этом выполнять свои задачи. [43] Таким образом, мозг может научиться быть независимым от поврежденного гиппокампа, но лишь до определенной степени. [13] Например, старые воспоминания консолидируются с течением времени и в различных структурах мозга, включая область Вернике и неокортекс, что делает возможным извлечение информации альтернативными путями. [4]

Тематические исследования

Поскольку исследователи заинтересованы в изучении последствий повреждения участков мозга и проведении экспериментов для дальнейшего понимания неповрежденного, нормального мозга, [44] многие люди с повреждением головного мозга добровольно вызвались пройти бесчисленные тесты, чтобы расширить наши научные знания о человеческом мозге. Например, Генри Молейсон (ГМ) страдал серьезным повреждением головного мозга и участвовал во многих неврологических исследованиях. Более того, он был еще и самым опытным человеком в области нейропсихологии. [45] Все живые люди, участвующие в проекте, упоминаются в литературе только по инициалам в целях защиты конфиденциальности.

Каждый случай РА приводил к различным симптомам и продолжительности, при этом некоторые пациенты проявляли неспособность описать планы на будущее, будь то в ближайшем будущем (например, сегодня днем) или в отдаленном будущем (например, следующим летом) [46], потому что из-за их неспособности консолидировать воспоминания. [13] Кроме того, исследователи также обнаружили, что некоторые пациенты могут идентифицировать себя и своих близких на фотографиях, но не могут определить время и место, где была сделана фотография. [46] Также было обнаружено, что пациенты с РА значительно отличаются от населения в целом по воспоминаниям прошлых событий. [47]

Вот несколько примеров случаев:

Хотя может показаться, что людям, живущим с повреждением головного мозга, очень трудно продолжать обычную повседневную жизнь, они все же способны на многие подвиги. Люди с РА могут вести нормальную жизнь. Например, КС — это мужчина, у которого сохранились многие функциональные аспекты; нормальный интеллект, незатронутые перцептивные и лингвистические навыки, кратковременная память, социальные навыки и способности к рассуждению. [46] Все эти вещи необходимы в повседневной жизни и способствуют нормальной жизни. KC также полностью способен выполнять запланированные действия (например, бронирование мест или замену спущенного колеса). [46] Кроме того, пациентка ХК успешно окончила среднюю школу и продолжила обучение в послесреднем образовании, [47] что является очевидным достижением, несмотря на ее состояние. Д.Х. заново узнал свои детские воспоминания от родителей и может пересказывать их, но не может вспомнить ничего, кроме того, что ему рассказали. [1]

Другие формы амнезии

Существуют и другие формы амнезии, которые можно спутать с РА. Например, антероградная амнезия (АА) – это неспособность усваивать новую информацию. [50] Здесь описывается проблема кодирования, хранения или извлечения информации, которая может быть использована в будущем. [51] Важно отметить, что эти два состояния могут и часто возникают у одного и того же пациента одновременно [16] , но в остальном они являются отдельными формами амнезии.

РА также может быть неотъемлемым аспектом других форм амнезии, а именно транзиторной глобальной амнезии (ТГА). ТГА — это внезапное начало ОА и РА, вызванное травматическим событием, однако оно кратковременно, обычно длится всего от 4 до 8 часов [52]. ТГА очень трудно изучать из-за быстрого выздоровления пациентов. [53] Эта форма амнезии, как и АА, отличается от РА. [13]

Посттравматическая амнезия (ПТА) — это состояние спутанности сознания , возникающее сразу после черепно-мозговой травмы , при котором пострадавший дезориентирован и не может вспомнить события, произошедшие после травмы .

Психогенная амнезия , или диссоциативная амнезия, представляет собой расстройство памяти , характеризующееся внезапной ретроградной автобиографической потерей памяти, которая, как говорят, происходит на период времени от нескольких часов до лет.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc Ханкин Н.М., Паркин А.Дж., Брэдли В.А., Берроуз Э.Х., Олдрич Ф.К., Янсари А., Бердон-Купер С. (апрель 1995 г.). «Фокальная ретроградная амнезия после закрытой черепно-мозговой травмы: тематическое исследование и теоретическое описание». Нейропсихология . 33 (4): 509–523. дои : 10.1016/0028-3932(94)00136-D. PMID  7617158. S2CID  21295568.
  2. ^ Лафлеш Г., Верфаэлли М. (2017). «Антероградная амнезия». В Крейцер Дж., ДеЛука Дж., Каплан Б. (ред.). Энциклопедия клинической нейропсихологии . Чам: Международное издательство Springer. стр. 1–5. дои : 10.1007/978-3-319-56782-2_1106-2. ISBN 978-3-319-56782-2.
  3. ^ abcdefghi Lafleche G, Verfaellie M (2011). «Ретроградная амнезия». В Крейцер Дж., ДеЛука Дж., Каплан Б. (ред.). Энциклопедия клинической нейропсихологии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer New York. стр. 2167–2170. дои : 10.1007/978-0-387-79948-3_1152. ISBN 978-0-387-79947-6.
  4. ^ abc Wixted JT (февраль 2004 г.). «Психология и нейробиология забывания». Ежегодный обзор психологии . 55 : 235–269. doi :10.1146/annurev.psych.55.090902.141555. PMID  14744216. S2CID  3057114.
  5. ^ Рид Дж. М., Сквайр Л. Р. (май 1998 г.). «Ретроградная амнезия фактов и событий: результаты четырех новых случаев». Журнал неврологии . 18 (10): 3943–54. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-10-03943.1998. ПМК 6793126 . ПМИД  9570821. 
  6. ^ ab Medical Advisory, Секретариат (01 декабря 2006 г.). «Функциональная визуализация мозга». Серия оценок технологий здравоохранения Онтарио . 6 (22): 1–79. ISSN  1915-7398. ПМК 3379170 . ПМИД  23074493. 
  7. ^ Бауэр Р.М., Аскен Б. (2008). «Глава 28: Три амнезии». В Морган Дж. Э., Рикер Дж. Х. (ред.). Учебник клинической нейропсихологии (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Ратлидж. стр. 678–700. дои : 10.4324/9781315537511-51. ISBN 978-1-351-98599-4.
  8. ^ Зем Б, Фриш С, Тёне-Отто А, Хорстманн А, Виллрингер А, Обриг Х (19 октября 2011 г.). де Бек HP (ред.). «Фокальная ретроградная амнезия: результаты воксельной морфометрии в случае без поражений МРТ». ПЛОС ОДИН . 6 (10): e26538. Бибкод : 2011PLoSO...626538S. дои : 10.1371/journal.pone.0026538 . ПМК 3197527 . ПМИД  22028902. 
  9. ^ abcd Wheeler MA, McMillan CT (март 2001 г.). «Фокальная ретроградная амнезия и эпизодически-семантическое различие». Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 1 (1): 22–36. дои : 10.3758/CABN.1.1.22 . PMID  12467101. S2CID  20269516.
  10. ^ abcde Миллер Л.А., Кейн Д., Хардинг А., Томпсон Э.Дж., Лардж М., Уотсон Дж.Д. (2001). «Правое медиальное поражение таламуса вызывает изолированную ретроградную амнезию». Нейропсихология . 39 (10): 1037–46. дои : 10.1016/s0028-3932(01)00041-0. PMID  11440756. S2CID  18021762.
  11. ^ abcdef Лукчелли Ф, Муджа С, Спиннлер Х (1998). «Синдром чистой ретроградной амнезии». Когнитивная нейропсихиатрия . 3 (2): 91–118. дои : 10.1080/135468098396189.
  12. ^ Vaidya CJ, Габриэли JD, Верфаелли М, Флейшман Д, Аскари Н (апрель 1998 г.). «Специфическая подготовка шрифта после глобальной амнезии и повреждения затылочной доли». Нейропсихология . 12 (2): 183–92. дои : 10.1037/0894-4105.12.2.183. ПМИД  9556765.
  13. ^ abcdefghi Squire LR, Альварес П. (апрель 1995 г.). «Ретроградная амнезия и консолидация памяти: нейробиологическая перспектива». Современное мнение в нейробиологии . 5 (2): 169–177. дои : 10.1016/0959-4388(95)80023-9. PMID  7620304. S2CID  9080102.
  14. ^ abc Вольф Дж.А., Стис П.К., Лусарди Т., Мини Д., Смит Д.Х. (март 2001 г.). «Травматическое повреждение аксонов вызывает приток кальция, модулируемый чувствительными к тетродотоксину натриевыми каналами». Журнал неврологии . 21 (6): 1923–30. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-06-01923.2001. ПМК 6762603 . ПМИД  11245677. 
  15. ^ аб Хардман Дж. М., Манукян А. (май 2002 г.). «Патология черепно-мозговой травмы». Клиники нейровизуализации Северной Америки . 12 (2): 175–87, vii. дои : 10.1016/s1052-5149(02)00009-6. ПМИД  12391630.
  16. ^ ab Винокур Г., Макдональд Р.М., Москович М. (2001). «Антероградная и ретроградная амнезия у крыс с большими поражениями гиппокампа». Гиппокамп . 11 (1): 18–26. doi :10.1002/1098-1063(2001)11:1<18::AID-HIPO1016>3.0.CO;2-5. PMID  11261769. S2CID  4079756.
  17. ^ аб Ярнелл П.Р., Линч С. (апрель 1970 г.). «Ретроградная память сразу после сотрясения мозга». Ланцет . 1 (7652): 863–864. дои : 10.1016/S0140-6736(70)91691-0. ПМИД  4191508.
  18. ^ Левин Б., Блэк С.Э., Кабеса Р., Синден М., Макинтош А.Р., Тот Дж.П. и др. (октябрь 1998 г.). «Эпизодическая память и личность в случае изолированной ретроградной амнезии». Мозг . 121 (Часть 10): 1951–1973. дои : 10.1093/brain/121.10.1951 . ПМИД  9798749.
  19. ^ Станилойу А., Маркович Х.Дж., Бранд М. (сентябрь 2010 г.). «Психогенная амнезия — болезнь ограниченного Я». Сознание и познание . 19 (3): 778–801. doi :10.1016/j.concog.2010.06.024. PMID  20655759. S2CID  19950039.
  20. ^ ab Markowitsch HJ (ноябрь 2003 г.). «Психогенная амнезия». НейроИмидж . 20 (Приложение 1): S132–S138. doi : 10.1016/j.neuroimage.2003.09.010. PMID  14597306. S2CID  18671395.
  21. ^ abcd Diamond DM, Park CR, Woodson JC (2004). «Стресс порождает эмоциональные воспоминания и ретроградную амнезию, вызывая эндогенную форму LTP гиппокампа». Гиппокамп . 14 (3): 281–91. дои : 10.1002/hipo.10186. PMID  15132427. S2CID  45819426.
  22. ^ Странный Б.А., Хёрлеманн Р., Долан Р.Дж. (ноябрь 2003 г.). «Вызванная эмоциями ретроградная амнезия у людей зависит от миндалевидного тела и бета-адренорецепторов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (23): 13626–13631. дои : 10.1073/pnas.1635116100 . ПМЦ 263864 . ПМИД  14595032. 
  23. ^ Маркович Х.Дж., Кесслер Дж., Ван Дер Вен С., Вебер-Люксенбургер Г., Альберс М., Хейсс В.Д. (январь 1998 г.). «Психическая травма, вызывающая резкое снижение метаболизма мозга и ухудшение когнитивных функций». Нейропсихология . 36 (1): 77–82. дои : 10.1016/s0028-3932(97)00093-6. PMID  9533390. S2CID  19174159.
  24. ^ Пригатано GP (1987). «Психиатрические аспекты черепно-мозговой травмы: проблемные области и предлагаемые рекомендации для исследований». Нейроповеденческое восстановление после травмы головы . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 217–218.
  25. ^ аб Де Беллис, доктор медицинских наук, Кларк Д.Б., Бирс С.Р., Солофф П.Х., Боринг А.М., Холл Дж., Керш А., Кешаван М.С. (май 2000 г.). «Объем гиппокампа при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя в подростковом возрасте». Американский журнал психиатрии . 157 (5): 737–44. дои : 10.1176/appi.ajp.157.5.737. PMID  10784466. S2CID  1668456.
  26. ^ ab McEntee WJ, Mair RG (август 1990 г.). «Синдром Корсакова: нейрохимическая перспектива». Тенденции в нейронауках . 13 (8): 340–4. дои : 10.1016/0166-2236(90)90146-2. PMID  1699320. S2CID  31404753.
  27. ^ Фуджи Т., Ямадори А., Эндо К., Сузуки К., Фукацу Р. (декабрь 1999 г.). «Диспропорциональная ретроградная амнезия у пациента с герпетическим энцефалитом». Кора; Журнал, посвященный изучению нервной системы и поведения . 35 (5): 599–614. дои : 10.1016/S0010-9452(08)70822-0. PMID  10656630. S2CID  4480119.
  28. ^ abc Squire LR (январь 2009 г.). «Наследие пациента ХМ для нейробиологии». Нейрон . 61 (1): 6–9. дои : 10.1016/j.neuron.2008.12.023. ПМЦ 2649674 . PMID  19146808. S2CID  643599. 
  29. ^ Оттоссон Дж (1960). «Экспериментальное исследование механизма действия электросудорожной терапии». Acta Psychiatrica Scandinavica . 145 : 1–41. doi :10.1111/j.1600-0447.1960.tb08352.x. S2CID  29773758.
  30. ^ Донахью AB (июнь 2000 г.). «Электросудорожная терапия и потеря памяти: личное путешествие». Журнал ЭСТ . 16 (2): 133–43. дои : 10.1097/00124509-200006000-00005. PMID  10868323. S2CID  28318459.
  31. ^ Сквайр ЛР (1986). «Функции памяти под влиянием электросудорожной терапии». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 462 (1): 307–314. Бибкод : 1986NYASA.462..307S. дои : 10.1111/j.1749-6632.1986.tb51265.x . PMID  3458411. S2CID  28060335.
  32. ^ Рао С.К., Андраде С., Редди К., Мадаппа К.Н., Тьягараджан С., Чандра С. (май 2002 г.). «Защитный эффект индометацина на память против ретроградной амнезии, вызванной электросудорожным шоком, у крыс». Биологическая психиатрия . 51 (9): 770–773. дои : 10.1016/S0006-3223(01)01219-7. PMID  11983192. S2CID  29560202.
  33. ^ abcdefg Рид Дж. М., Сквайр Л. Р. (май 1998 г.). «Ретроградная амнезия фактов и событий: результаты четырех новых случаев». Журнал неврологии . 18 (10): 3943–54. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-10-03943.1998. ПМК 6793126 . ПМИД  9570821. 
  34. ^ Баддели А., Айзенк М.В., Андерсон MC (2015). Объем памяти . Нью-Йорк: Psychology Press. стр. 444–48.
  35. ^ Аб Копельман, доктор медицины; Уилсон, бакалавр; Баддели, AD (1989). «Интервью по автобиографической памяти: новая оценка автобиографической и личной семантической памяти у пациентов с амнезией». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 11 (5): 724–744. дои : 10.1080/01688638908400928. ISSN  0168-8634. ПМИД  2808661.
  36. ^ ab Чиполотти Л., Шаллис Т., Чан Д., Фокс Н., Скахилл Р., Харрисон Дж., Стивенс Дж., Радж П. (2001). «Долговременная ретроградная амнезия... решающая роль гиппокампа». Нейропсихология . 39 (2): 151–72. дои : 10.1016/s0028-3932(00)00103-2. PMID  11163373. S2CID  7428309.
  37. ^ аб Дюсуар Х., Капур Н., Бирнс Д.П., МакКинстри С., Хоар Р.Д. (декабрь 1990 г.). «Роль диэнцефальной патологии в нарушении памяти человека. Данные проникающего околоносового повреждения головного мозга». Мозг . 113 (Часть 6): 1695–1706. дои : 10.1093/мозг/113.6.1695. ПМИД  2276041.
  38. ^ аб Буччионе I, Фадда Л., Серра Л., Кальтаджироне С., Карлезимо Г.А. (ноябрь 2008 г.). «Ретроградное эпизодическое и семантическое нарушение памяти коррелирует со стороной повреждения височной доли». Журнал Международного нейропсихологического общества . 14 (6): 1083–94. дои : 10.1017/S1355617708080922 . PMID  18954490. S2CID  12905302.
  39. ^ Надель Л., Москович М. (апрель 1997 г.). «Консолидация памяти, ретроградная амнезия и гиппокампальный комплекс». Современное мнение в нейробиологии . 7 (2): 217–227. дои : 10.1016/S0959-4388(97)80010-4. PMID  9142752. S2CID  4802179.
  40. ^ Рейнванг И, Нильсен К.С., Гьерстад Л., Бакке С.Дж. (сентябрь 2000 г.). «Изолированная ретроградная амнезия: доказательства сохранения неявной памяти. Возможное расследование, связанное с событием». Нейрокейз . 6 (5): 423–433. дои : 10.1080/13554790008402713. S2CID  145665210.
  41. ^ Милнер Б. (1968). «Визуальное распознавание и вспоминание после удаления правой височной доли у человека». Нейропсихология . 6 (3): 191–209. дои : 10.1016/0028-3932(68)90019-5.
  42. ^ Колб Б., Уишоу I (1990). Основы нейропсихологии человека (3-е изд.). Нью-Йорк: Фриман. ISBN 978-0-7167-1973-1.[ нужна страница ]
  43. ^ Колб Б., Гибб Р., Робинсон Т.Э. (февраль 2003 г.). «Пластичность мозга и поведение». Современные направления психологической науки . 12 (1): 1–5. дои : 10.1111/1467-8721.01210. hdl : 2027.42/74427 . S2CID  11271886.
  44. ^ Эсклапес М., Тиллакаратне, штат Нью-Джерси, Кауфман Д.Л., Тобин А.Дж., Хаузер Ч.Р. (март 1994 г.). «Сравнительная локализация двух форм декарбоксилазы глутаминовой кислоты и их мРНК в мозге крыс подтверждает концепцию функциональных различий между формами». Журнал неврологии . 14 (3, часть 2): 1834–1855. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-03-01834.1994. ПМК 6577546 . ПМИД  8126575. 
  45. ^ Коркин С., Амарал Д.Г., Гонсалес Р.Г., Джонсон К.А., Хайман Б.Т. (май 1997 г.). «Поражение медиальной височной доли ХМ: результаты магнитно-резонансной томографии». Журнал неврологии . 17 (10): 3964–79. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-10-03964.1997. ПМЦ 6573687 . ПМИД  9133414. 
  46. ^ abcd Тулвинг Э, Шактер Д.Л., Маклахлан Д.Р., Москович М. (август 1988 г.). «Накопление семантических автобиографических знаний: пример ретроградной амнезии». Мозг и познание . 8 (1): 3–20. дои : 10.1016/0278-2626(88)90035-8. PMID  3166816. S2CID  17125951.
  47. ^ аб Кван Д., Карсон Н., Аддис Д.Р., Розенбаум Р.С. (сентябрь 2010 г.). «Дефицит воспоминаний прошлого распространяется на воображение будущего в случае амнезии развития». Нейропсихология . 48 (11): 3179–3186. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2010.06.011. PMID  20561535. S2CID  565582.
  48. ^ abcdef Фудзивара Э., Бранд М., Крахт Л., Кесслер Дж., Дибель А., Нетц Дж., Маркович Х.Дж. (январь 2008 г.). «Функциональная ретроградная амнезия: множественный пример». Кора; Журнал, посвященный изучению нервной системы и поведения . 44 (1): 29–45. дои : 10.1016/j.cortex.2005.09.001. PMID  18387529. S2CID  206982684.
  49. ^ Эль Хадж, Мохамад; Лами, Эстель; Янссен, Стив М.Дж.; Бутоло-Бретоньер, Клэр (04 марта 2021 г.). «Амнезия ваших учеников: уменьшение размера зрачков во время автобиографического восстановления в случае ретроградной амнезии». Нейрокейз . 27 (2): 155–159. дои : 10.1080/13554794.2021.1902539. ISSN  1355-4794. PMID  33739239. S2CID  232299779.
  50. ^ Дворецкий Б.А. (2001). «Неврология памяти». Семинары по речи и языку . 22 (2): 95–105. дои : 10.1055/s-2001-13934. PMID  11373070. S2CID  25906826.
  51. ^ Маркович HJ, Калабрезе П (1999). «Нейроанатомия памяти». В Талвинг Э., Крейк Ф.И. (ред.). Оксфордский справочник по памяти . Издательство Оксфордского университета. стр. 465–484.
  52. ^ Фишер CM (октябрь 1982 г.). «Транзиторная глобальная амнезия. Ускоряющие действия и другие наблюдения». Архив неврологии . 39 (10): 605–8. doi : 10.1001/archneur.1982.00510220003001. ПМИД  7125972.
  53. ^ Гильери-Жирар Б., Дегранж Б., Урбан С., Пиолино П., де ла Сайетт В., Юсташ Ф. (ноябрь 2004 г.). «Динамический ход восстановления памяти при транзиторной глобальной амнезии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 75 (11): 1532–1540. дои : 10.1136/jnnp.2003.024968. ПМЦ 1738827 . PMID  15489382. S2CID  16685800. 
  54. ↑ Вудрафф Б., Патрия М. (19 апреля 2010 г.). «Человек с амнезией потерял 46 лет на рабочем месте: Скотт Болзан берет интервью у жены, чтобы узнать подробности об их 25-летнем браке и прошлой жизни». Ночная линия . Новости Эй-Би-Си.

Внешние ссылки