Дефицит селена возникает, когда организму не хватает необходимого уровня селена , важного питательного вещества для многих видов. Дефицит, хотя и относительно редок у здоровых, хорошо питающихся людей, [1] может иметь значительные негативные последствия, [2] влияя на здоровье сердца и нервной системы; способствуя депрессии, тревоге и деменции; и вмешательство в репродукцию и вынашивание беременности.
Дефицит селена в сочетании с инфекцией вирусом Коксаки может привести к болезни Кешана , потенциально смертельной. Дефицит селена также способствует (наряду с дефицитом йода ) развитию болезни Кашина-Бека . [3] Основным симптомом болезни Кешана является некроз миокарда , приводящий к ослаблению сердца. Болезнь Кашина-Бека приводит к атрофии , дегенерации и некрозу хрящевой ткани . [4] Болезнь Кешана также делает организм более восприимчивым к заболеваниям, вызванным другими пищевыми, биохимическими или инфекционными заболеваниями.
Селен также необходим для превращения гормона щитовидной железы тироксина (Т4) в его более активный аналог трийодтиронин (Т3) [3] , и поэтому его дефицит может вызвать симптомы гипотиреоза , включая сильную усталость , замедление умственного развития, зоб , кретинизм , и привычный выкидыш . [5]
Это может произойти у пациентов с серьезно нарушенной функцией кишечника , у тех, кто находится на полном парентеральном питании , у тех, кто перенес операцию желудочно-кишечного шунтирования , а также у людей пожилого возраста (т.е. старше 90 лет). [6]
Люди, зависящие от продуктов питания, выращенных на почве с дефицитом селена , могут подвергаться риску дефицита селена. [ нужна цитата ] Также был отмечен повышенный риск развития различных заболеваний, даже когда у некоторых людей не хватает оптимального количества селена, но недостаточно, чтобы его можно было классифицировать как дефицит. [ нужна цитата ]
В течение некоторого времени в медицинской литературе сообщалось, что характер побочных эффектов, возможно, связанных с препаратами, снижающими уровень холестерина (например, статинами ), может напоминать патологию дефицита селена. [7] [8]
Европейское управление по безопасности пищевых продуктов (EFSA) рекомендует взрослым употреблять 70 мкг селена в день. [9] В США рекомендуемая норма потребления для взрослых составляет 55 мкг/день. В Великобритании эта норма составляет 75 мкг/день для взрослых мужчин и 60 мкг/день для взрослых женщин. Рекомендация по дозе 55 мкг/день основана на полной экспрессии глутатионпероксидазы в плазме . Селенопротеин P [10] является лучшим индикатором статуса питания селена, и для его полной экспрессии потребуется более 66 мкг/день. [11]
Дефицит селена встречается редко, но в регионах Китая, Европы, России и Новой Зеландии наблюдается низкий уровень селена в пахотных землях и рационе питания. [9] Однако прогнозируется, что распространенность дефицита селена во всем мире увеличится из-за изменения климата из-за потери селена из пахотных земель. [9] Эти заболевания наиболее распространены в некоторых частях Китая, где потребление селена низкое [12] , поскольку в почве наблюдается крайний дефицит селена. Исследования в провинции Цзянсу в Китае показали снижение распространенности этих заболеваний при приеме добавок селена. [5] В Финляндии соли селена добавляют в химические удобрения, чтобы увеличить содержание селена в почве. [13] В пищевых добавках могут использоваться селенит натрия , L-селенометионин или дрожжи, обогащенные селеном .
В некоторых регионах (например, на большей части северо-востока и северо-запада США, прилегающей Канады и юго-востока США) дефицит селена у некоторых видов животных является обычным явлением, если не принимать добавки. [14] Дефицит селена является причиной (либо отдельно, либо вместе с дефицитом витамина Е) многих случаев ОМП («болезни белых мышц»), о чем свидетельствует при убое или во время вскрытия беловатый вид поперечно-полосатой мышечной ткани из-за обесцвечивания пероксиды и гидропероксиды. [15] Хотя это дегенеративное заболевание может возникать у жеребят, свиней и других видов животных, особенно восприимчивы к нему жвачные животные. [16] В целом, усвоение пищевого селена у жвачных животных ниже, чем у нежвачных, и ниже из кормов, чем из зерна. [17] Овцы более восприимчивы к ОМП, чем крупный рогатый скот, а козы более восприимчивы, чем овцы. [17] Из-за роли селена в некоторых пероксидазах (превращающих гидропероксиды в спирты) и антиоксидантной роли витамина Е (предотвращающего образование гидропероксидов), низкий уровень Se может быть в некоторой степени (но не полностью) компенсирован высоким уровнем селена. витамин Е. (У животных локализация пероксидаз и витамина Е различается, отчасти из-за жирорастворимости витамина Е.) Некоторые исследования показали, что около 0,12 или 0,23 мг Se на кг потребляемого сухого вещества может быть достаточно, чтобы избежать Дефицит Se у овец при некоторых обстоятельствах. [14] Однако для предотвращения ОМП при употреблении некоторых бобовых может потребоваться несколько более высокое потребление Se. [18] Цианогенные гликозиды некоторых сортов клевера белого ( Trifolium repens ) могут влиять на потребность в Se, [17] предположительно из-за цианида из агликона, высвобождаемого в результате активности глюкозидазы в рубце [19] и инактивации глутатионпероксидазы под действием абсорбированный цианид на глутатионовом фрагменте. [20]
В районах, где дефицит селена у домашнего скота вызывает беспокойство, селен (в виде селенита) можно добавлять в корм. В некоторых странах, например в США и Канаде, такие добавки регулируются. Новорожденным жвачным животным, подверженным риску заражения вирусом массового поражения, можно вводить как Se, так и витамин Е путем инъекции; некоторые из миопатий ОМП реагируют только на Se, некоторые только на витамин Е, а некоторые и на то и на другое. [21]