stringtranslate.com

Сайт-специфическая рекомбинация

Сайт-специфическая рекомбинация , также известная как консервативная сайт-специфическая рекомбинация , является типом генетической рекомбинации , при которой обмен цепями ДНК происходит между сегментами, обладающими по крайней мере определенной степенью гомологии последовательностей . [1] [2] [3] Ферменты, известные как сайт-специфические рекомбиназы (SSR), выполняют перестройки сегментов ДНК, распознавая и связываясь с короткими, специфическими последовательностями ДНК (сайтами), в которых они расщепляют остов ДНК, обмениваются двумя вовлеченными спиралями ДНК и воссоединяют цепи ДНК. В некоторых случаях наличие фермента рекомбиназы и сайтов рекомбинации достаточно для протекания реакции; в других системах требуется ряд дополнительных белков и/или дополнительных сайтов. Многие различные стратегии модификации генома , среди которых обмен кассетами, опосредованный рекомбиназой (RMCE), передовой подход для целенаправленного введения единиц транскрипции в предопределенные геномные локусы, основаны на SSR.

Системы сайт-специфической рекомбинации являются высокоспецифичными, быстрыми и эффективными, даже при столкновении со сложными эукариотическими геномами. [4] Они используются естественным образом в различных клеточных процессах, включая репликацию бактериального генома , дифференциацию и патогенез , а также перемещение мобильных генетических элементов . [5] По тем же причинам они представляют собой потенциальную основу для разработки инструментов генной инженерии . [6]

Сайты рекомбинации обычно имеют длину от 30 до 200 нуклеотидов и состоят из двух мотивов с частичной инвертированной повторной симметрией, с которыми связывается рекомбиназа, и которые фланкируют центральную кроссоверную последовательность, в которой происходит рекомбинация. Пары сайтов, между которыми происходит рекомбинация, обычно идентичны, но есть исключения (например, attP и attB λ-интегразы ). [7]

Классификация: тирозин-против.серин-рекомбиназы

Рис. 1. Tyr-рекомбиназы: подробности этапа кроссинговера.

Вверху: традиционный вид, включающий обмен цепями с последующей миграцией ветвей (корректура). Механизм происходит в рамках синаптического комплекса (1), включающего оба участка ДНК в параллельной ориентации. Хотя миграция ветвей объясняет специфические требования гомологии и обратимость процесса простым способом, ее нельзя согласовать с движениями, которые субъединицы рекомбиназы должны совершать в трех измерениях.

Внизу: текущий вид. Два одновременных обмена цепями, каждый из которых зависит от комплементарности трех последовательных оснований на (или близко к) краях 8-пн спейсера (пунктирные линии указывают на спаривание оснований). Дидактические сложности возникают из-за того, что в этой модели синаптический комплекс должен размещать оба субстрата в антипараллельной ориентации.

Этот синаптический комплекс (1) возникает из ассоциации двух отдельных субъединиц рекомбиназы («протомеры»; серые овалы) с соответствующим целевым сайтом. Его образование зависит от межпротомерных контактов и изгиба ДНК, которые, в свою очередь, определяют субъединицы (зеленые) с активной ролью во время первой реакции кроссинговера. Оба представления иллюстрируют только одну половину соответствующего пути. Эти части разделены соединением Холлидея/стадией изомеризации до того, как продукт (3) может быть высвобожден.
Рис. 2. Ser-рекомбиназы: (по сути необратимый) путь вращения субъединиц.

В отличие от Tyr-рекомбиназ, четыре участвующие цепи ДНК разрезаются синхронно в точках, смещенных всего на 2 п.н. (оставляя мало места для корректуры). Вращение субъединиц (180°) позволяет производить обмен цепями, будучи ковалентно связанными с партнером-белком. Промежуточное воздействие двухцепочечных разрывов несет в себе риски запуска незаконной рекомбинации и, следовательно, вторичных реакций.

Здесь синаптический комплекс возникает из ассоциации предварительно сформированных димеров рекомбиназы с соответствующими целевыми сайтами (CTD/NTD, C-/N-концевой домен). Как и в случае Tyr-рекомбиназ, каждый сайт содержит два плеча, каждое из которых вмещает один протомер. Поскольку оба плеча структурированы немного по-разному, субъединицы становятся конформационно настроенными и, таким образом, подготовленными к своей соответствующей роли в цикле рекомбинации. В отличие от членов класса Tyr, путь рекомбинации преобразует два разных субстратных сайта (attP и attB) в сайт-гибриды (attL и attR) . Это объясняет необратимую природу этого конкретного пути рекомбинации, которую можно преодолеть только с помощью вспомогательных «факторов направленности рекомбинации» (RDF).

На основе гомологии аминокислотных последовательностей и механистического родства большинство сайт-специфических рекомбиназ группируются в одно из двух семейств: семейство тирозиновых (Tyr) рекомбиназ или семейство сериновых (Ser) рекомбиназ . Названия происходят от консервативного нуклеофильного аминокислотного остатка, присутствующего в каждом классе рекомбиназ, который используется для атаки ДНК и который становится ковалентно связанным с ней во время обмена цепями. Самые ранние идентифицированные члены семейства сериновых рекомбиназ были известны как резолвазы или ДНК-инвертазы, в то время как основатель тирозиновых рекомбиназ, интеграза фага лямбда (использующая сайты распознавания attP/B), отличается от ныне хорошо известных ферментов, таких как Cre (из фага P1 ) и FLP (из дрожжей Saccharomyces cerevisiae ). Известные сериновые рекомбиназы включают такие ферменты, как гамма-дельта-резольваза (из транспозона Tn 1000 ), Tn3-резольваза (из транспозона Tn3) и φ C31-интеграза (из фага φ C31). [8] Существует несколько классов сериновых рекомбиназ, состоящих из малой сериновой рекомбиназы, резолвазы ISXc5, сериновой транспозазы и большой сериновой рекомбиназы. [9]

Хотя отдельные члены двух семейств рекомбиназ могут выполнять реакции с одинаковыми практическими результатами, эти семейства не связаны друг с другом, имея разные структуры белков и механизмы реакций. В отличие от тирозиновых рекомбиназ, сериновые рекомбиназы являются высокомодульными, на что впервые намекнули биохимические исследования [10] и позднее показали кристаллографические структуры. [11] [12] Знание этих структур белков может оказаться полезным при попытке реинжиниринга рекомбиназных белков в качестве инструментов для генетических манипуляций.

Механизм

Рекомбинация между двумя участками ДНК начинается с распознавания и связывания этих участков — одного участка на каждой из двух отдельных двухцепочечных молекул ДНК или, по крайней мере, двух отдаленных сегментов одной и той же молекулы — ферментом рекомбиназой. Затем следует синапсис , т. е. объединение участков для формирования синаптического комплекса. Именно внутри этого синаптического комплекса происходит обмен цепями, поскольку ДНК расщепляется и воссоединяется контролируемыми реакциями переэтерификации . Во время обмена цепями каждая двухцепочечная молекула ДНК разрезается в фиксированной точке в области кроссовера участка распознавания, высвобождая гидроксильную группу дезоксирибозы , в то время как фермент рекомбиназа образует временную ковалентную связь с фосфатом остова ДНК . Эта фосфодиэфирная связь между гидроксильной группой нуклеофильного остатка серина или тирозина сохраняет энергию, которая была затрачена на расщепление ДНК. Энергия, запасенная в этой связи, впоследствии используется для повторного присоединения ДНК к соответствующей гидроксильной группе дезоксирибозы на другой молекуле ДНК. Таким образом, вся реакция протекает без необходимости во внешних богатых энергией кофакторах, таких как АТФ .

Хотя основная химическая реакция одинакова для тирозиновых и сериновых рекомбиназ, между ними есть некоторые различия. [13] Тирозиновые рекомбиназы, такие как Cre или FLP , расщепляют одну цепь ДНК за раз в точках, которые смещены на 6–8 пар оснований, связывая 3'-конец цепи с гидроксильной группой нуклеофила тирозина (рис. 1). [14] Затем обмен цепями происходит через промежуточное соединение скрещенных цепей, аналогичное соединению Холлидея , в котором обменивается только одна пара цепей. [15] [16]

Механизм и контроль сериновых рекомбиназ изучены гораздо меньше. Эта группа ферментов была открыта только в середине 1990-х годов и все еще относительно мала. Теперь уже классические члены гамма-дельта и Tn3 резольваза , а также новые дополнения, такие как φC31-, Bxb1- и R4 интегразы, разрезают все четыре цепи ДНК одновременно в точках, которые смещены на 2 п.н. (рис. 2). [17] Во время расщепления связь белок-ДНК образуется посредством реакции трансэтерификации , в которой фосфодиэфирная связь заменяется фосфосериновой связью между 5'-фосфатом в месте расщепления и гидроксильной группой консервативного остатка серина (S10 в резольвазе). [18] [19]

Рис. 3А. Обратимая вставка и иссечение с помощью системы Cre-lox.
Рис. 3Б. Инверсия по системе Cre-lox.

До сих пор не совсем ясно, как происходит обмен цепями после расщепления ДНК. Однако было показано, что цепи обмениваются, будучи ковалентно связанными с белком, с результирующим чистым вращением на 180°. [20] [21] Наиболее цитируемая (но не единственная) модель, объясняющая эти факты, — это «модель вращения субъединиц» (рис. 2). [13] [22] Независимо от модели, дуплексы ДНК расположены вне белкового комплекса, и для достижения обмена цепями требуется большое перемещение белка. В этом случае сайты рекомбинации слегка асимметричны, что позволяет ферменту различать левый и правый концы сайта. При генерации продуктов левые концы всегда соединяются с правыми концами своих сайтов-партнеров, и наоборот. Это приводит к тому, что в продуктах рекомбинации восстанавливаются различные гибридные сайты рекомбинации. Соединение левых концов с левым или правых с правыми избегается благодаря асимметричной последовательности «перекрытия» между смещенными точками обмена верхней и нижней цепями, что резко контрастирует с механизмом, используемым тирозиновыми рекомбиназами. [13]

Например, реакция, катализируемая Cre-рекомбиназой, может привести к вырезанию сегмента ДНК, фланкированного двумя сайтами (рис. 3A), но может также привести к интеграции или инверсии ориентации фланкированного сегмента ДНК (рис. 3B). Каким будет результат реакции, в основном определяется относительным расположением и ориентацией сайтов, которые должны быть рекомбинированы, но также и врожденной специфичностью рассматриваемой сайт-специфической системы. Вырезания и инверсии происходят, если рекомбинация происходит между двумя сайтами, которые находятся на одной и той же молекуле (внутримолекулярная рекомбинация), и если сайты находятся в одной и той же (прямой повтор) или в противоположной ориентации (инвертированный повтор) соответственно. Вставки, с другой стороны, происходят, если рекомбинация происходит на сайтах, которые расположены на двух разных молекулах ДНК (межмолекулярная рекомбинация), при условии, что по крайней мере одна из этих молекул является кольцевой. Большинство сайт-специфических систем являются узкоспециализированными, катализируют только один из этих различных типов реакций и эволюционировали так, чтобы игнорировать сайты, которые находятся в «неправильной» ориентации.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Боде, Дж; Шлейк, Т; асадасасада Ибер, М; Шубелер, Д; Сейблер, Дж; Снежков Е; Николаев, Л (2000). «Инструментарий трансгенетика: новые методы целенаправленной модификации геномов эукариот». Биол. Хим . 381 (9–10): 801–813. дои : 10.1515/BC.2000.103. PMID  11076013. S2CID  36479502.
  2. ^ Колб, А. Ф. (2002). «Геномная инженерия с использованием сайт-специфических рекомбиназ». Клонирование и стволовые клетки . 4 (1): 65–80. doi :10.1089/153623002753632066. PMID  12006158.
  3. ^ Коутс, CJ; Камински, JM; Саммерс, JB; Сигал, DJ; Миллер, AD; Колб, AF (2005). «Модификация генома, направленная на сайт: производные ферментов, модифицирующих BAL, как инструменты нацеливания» (PDF) . Тенденции в биотехнологии . 23 (8): 407–19. doi :10.1016/j.tibtech.2005.06.009. PMID  15993503. Архивировано из оригинала (PDF) 29-08-2006.
  4. ^ Sauer, B. (1998). "Inducible Gene Targeting in Mice Using the Cre/loxSystem" (PDF) . Методы . 14 (4): 381–92. doi :10.1006/meth.1998.0593. PMID  9608509. Архивировано из оригинала (PDF) 2011-06-11.
  5. ^ Нэш, HA (1996). Сайт-специфическая рекомбинация: интеграция, вырезание, разрешение и инверсия определенных сегментов ДНК. Escherichia coli и Salmonella: клеточная и молекулярная биология , 2, стр. 2363–2376.
  6. ^ Акопян, А.; Старк, В. М. (2005). Сайт-специфические ДНК-рекомбиназы как инструменты для геномной хирургии . Достижения в генетике. Т. 55. С. 1–23. doi :10.1016/S0065-2660(05)55001-6. ISBN 978-0-12-017655-7. PMID  16291210.
  7. ^ Лэнди, А. (1989). «Динамические, структурные и регуляторные аспекты сайт-специфической рекомбинации лямбда». Annual Review of Biochemistry . 58 (1): 913–41. doi :10.1146/annurev.bi.58.070189.004405. PMID  2528323.
  8. ^ Старк, В. М.; Букок, М. Р. (1995). «Топологическая селективность в сайт-специфической рекомбинации». Mobile Genetic Elements . Oxford University Press. стр. 101–129.
  9. ^ Старк, В. Маршалл (21.11.2014). Райс, Фиби; Крейг, Нэнси (ред.). «Сериновые рекомбиназы». Microbiology Spectrum . 2 (6). doi :10.1128/microbiolspec.MDNA3-0046-2014. ISSN  2165-0497.
  10. ^ Абдель-Мегид, СС; Гриндли, НД; Темплтон, НС; Стейтц, ТА (апрель 1984 г.). «Расщепление сайт-специфического рекомбинационного белка гамма-дельта-резольвазы: меньший из двух фрагментов специфически связывает ДНК». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 81 (7): 2001–5. Bibcode :1984PNAS...81.2001A. doi : 10.1073/pnas.81.7.2001 . PMC 345424 . PMID  6326096. 
  11. ^ Yang, W.; Steitz, TA (1995). «Кристаллическая структура сайт-специфической рекомбиназы гамма-дельта-резольвазы в комплексе с сайтом расщепления 34 п.н.». Cell . 82 (2): 193–207. doi : 10.1016/0092-8674(95)90307-0 . PMID  7628011. S2CID  15849525.
  12. ^ Li, W.; Kamtekar, S; Xiong, Y; Sarkis, GJ; Grindley, ND; Steitz, TA (2005). «Структура синаптического гамма-дельта-резольвазного тетрамера, ковалентно связанного с двумя расщепленными ДНК». Science . 309 (5738): 1210–5. Bibcode :2005Sci...309.1210L. doi :10.1126/science.1112064. PMID  15994378. S2CID  84409916.
  13. ^ abc Turan, S.; Bode, J. (2011). «Обзор: Сайт-специфические рекомбиназы: от геномных модификаций на основе тегов и таргетов до тегов и обмена». FASEB J . 25 (12): 4088–4107. doi : 10.1096/fj.11-186940 . PMID  21891781. S2CID  7075677.
  14. ^ Ван Дуйн, ГД (2002). «Структурный взгляд на сайт-специфическую рекомбинацию тирозиновой рекомбиназы». Mobile DNA II . ASM Press. стр. 93–117.
  15. ^ Холлидей, Р. (1964). "Механизм генной конверсии у грибов" (PDF) . Genetics Research . 5 (2): 282–304. doi : 10.1017/S0016672300001233 .
  16. ^ Grainge, I.; Jayaram, M. (1999). «Семейство рекомбиназ интегразы: организация и функция активного сайта». Молекулярная микробиология . 33 (3): 449–56. doi : 10.1046/j.1365-2958.1999.01493.x . PMID  10577069.
  17. ^ Stark, WM; Boocock, MR; Sherratt, DJ (1992). «Катализ сайт-специфическими рекомбиназами». Trends in Genetics . 8 (12): 432–9. doi :10.1016/0168-9525(92)90327-Z. PMID  1337225.
  18. ^ Рид, Р. Р.; Гриндли, Н. Д. (1981). «Транспозон-опосредованная сайт-специфическая рекомбинация in vitro: расщепление ДНК и связь белок-ДНК в сайте рекомбинации». Cell . 25 (3): 721–8. doi :10.1016/0092-8674(81)90179-3. PMID  6269756. S2CID  28410571.
  19. ^ Рид, Р. Р.; Мозер, К. Д. (1984). «Промежуточные продукты рекомбинации, опосредованные резольвазой, содержат остаток серина, ковалентно связанный с ДНК». Cold Spring Harb Symp Quant Biol . 49 : 245–9. doi :10.1101/sqb.1984.049.01.028. PMID  6099239.
  20. ^ Stark, MW; Sherratt, DJ; Boocock, MR (1989). «Сайт-специфическая рекомбинация с помощью Tn 3 резольвазы: топологические изменения в прямых и обратных реакциях». Cell . 58 (4): 779–90. doi :10.1016/0092-8674(89)90111-6. PMID  2548736. S2CID  46508016.
  21. ^ Stark, WM; Boocock, MR (1994). «Изменение связей в реакции завязывания, катализируемой Tn3 Resolvase». Журнал молекулярной биологии . 239 (1): 25–36. doi :10.1006/jmbi.1994.1348. PMID  8196046.
  22. ^ Sarkis, GJ; Murley, LL; Leschziner, AE; Boocock, MR; Stark, WM; Grindley, ND (2001). «Модель синаптического комплекса гамма-дельта-резольвазы». Molecular Cell . 8 (3): 623–31. doi : 10.1016/S1097-2765(01)00334-3 . PMID  11583624.