Иммуносупрессия — это снижение активации или эффективности иммунной системы . Некоторые части иммунной системы сами по себе оказывают иммуносупрессивное воздействие на другие части иммунной системы, и иммуносупрессия может возникнуть как побочная реакция на лечение других состояний. [1] [2]
В целом, преднамеренно вызванная иммуносупрессия выполняется для предотвращения отторжения организмом трансплантированного органа . [ 3] Кроме того, она используется для лечения реакции «трансплантат против хозяина» после трансплантации костного мозга или для лечения аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка , ревматоидный артрит , синдром Шегрена или болезнь Крона . Обычно это делается с помощью лекарств, но может включать хирургическое вмешательство ( спленэктомию ), плазмаферез или облучение. Человек, который подвергается иммуносупрессии или чья иммунная система ослаблена по каким-то другим причинам (например, химиотерапия или ВИЧ ), считается иммунокомпрометированным . [4]
Введение иммунодепрессантов или иммунодепрессантов является основным методом преднамеренной индукции иммунодепрессии; в оптимальных условиях иммунодепрессанты в первую очередь воздействуют на гиперактивные компоненты иммунной системы. [5] Люди в стадии ремиссии рака, которым требуется иммунодепрессия, не более склонны к рецидиву. [6] На протяжении всей своей истории лучевая терапия использовалась для снижения силы иммунной системы. [7] Доктор Джозеф Мюррей из больницы Brigham and Women's Hospital получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1990 году за работу по иммунодепрессии. [8]
Иммунодепрессанты могут вызывать иммунодефицит , который может повысить восприимчивость к оппортунистическим инфекциям и снизить иммунологический надзор за раком . [9] Иммунодепрессанты могут быть назначены, когда нормальный иммунный ответ нежелателен, например, при аутоиммунных заболеваниях . [10]
Стероиды были первым классом иммунодепрессантов, хотя побочные эффекты ранних соединений ограничивали их использование. Более специфический [ неопределенный ] азатиоприн был идентифицирован в 1960 году, но именно открытие циклоспорина в 1980 году (вместе с азатиоприном) позволило значительно расширить трансплантацию для менее подходящих пар донор-реципиент, а также широко применять его при трансплантации легких , поджелудочной железы и сердца . [3] После трансплантации органа организм почти всегда отторгает новый(е) орган(ы) из-за различий в лейкоцитарном антигене человека между донором и реципиентом. В результате иммунная система определяет новую ткань как «чужеродную» и пытается удалить ее, атакуя ее лейкоцитами , что приводит к гибели донорской ткани. Иммунодепрессанты вводятся для того, чтобы помочь предотвратить отторжение; однако в ходе такого лечения организм становится более уязвимым к инфекциям и злокачественным новообразованиям. [11] [12] [13]
Непреднамеренная иммуносупрессия может возникнуть, например, при атаксии-телеангиэктазии , дефиците комплемента , многих типах рака и некоторых хронических инфекциях, таких как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Нежелательным эффектом непреднамеренной иммуносупрессии является иммунодефицит , который приводит к повышенной восприимчивости к патогенам , таким как бактерии и вирусы. [1]
Иммунодефицит также является потенциальным побочным эффектом многих иммунодепрессантов , в этом смысле область применения термина иммуносупрессия в целом включает как полезные, так и потенциальные побочные эффекты снижения функции иммунной системы. [14]
Дефицит В-клеток и дефицит Т-клеток являются врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета, которые, в свою очередь, могут привести к проблемам иммунодефицита. [15] Синдром Незелофа является примером иммунодефицита Т-клеток. [16]
{{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь ){{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь ){{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )