Pyrenophora teres — некротрофный грибковый патоген некоторых видов растений , наиболее значимыми из которых являются экономически важные сельскохозяйственные культуры, такие как ячмень . Токсины включают аспергилломаразмин А и родственные соединения. [2]
Pyrenophora teres — это фитопатоген, вызывающий сетчатую пятнистость на ячмене ( Hordeum vulgare) . Это заболевание распространено по всему миру и встречается во всех регионах, где выращивается ячмень. [3] Существуют две экономически значимые формы патогена: P. teres f. teres и P. teres f. maculata , которые вызывают сетчатую форму сетчатой пятнистости и точечную форму сетчатой пятнистости соответственно. Различие заключается не в морфологии, которая по сути одинакова у каждой из них, а скорее в различном проявлении симптомов при заражении хозяина. [4] Обе формы вызывают хлороз и некроз, но проявление этих симптомов, особенно форма и распространение некротических поражений, является тем, как они различаются. [5]
Симптомы обеих форм P. teres схожи тем, что они начинаются с коричневых некротических пятен размером с булавку на lamia и влагалище листьев (наиболее распространенный инфекционный суд), а иногда на цветах и зернах. [6] Со временем эти поражения увеличиваются в размерах, в конечном итоге расходясь по форме. Легионы, вызванные P. teres f. teres , возбудителем сетчатой формы сетчатой пятнистости, удлиняются и перемещаются вбок по поверхности листа, образуя характерные темно-коричневые полосы, которые сливаются, чтобы создать сетчатый рисунок, по которому форма и получила свое название. Эти поражения продолжают расширяться с возрастом, края которых часто окружены хлоротичным ореолом. [4] [6]
Растения ячменя, инфицированные P. teres f. maculata, возбудителем точечной формы сетчатой пятнистости, [7] не проявляют сетчатых узоров некроза. Вместо этого начальные точечные точки растут как в высоту, так и в ширину, образуя более крупные круглые или эллиптические пятна, обычно диаметром 3–6 мм. По мере увеличения размеров этих пятен они окружаются хлоротической зоной, которая имеет тенденцию меняться по ширине. [8] В тяжелых случаях эти некротические и хлоротические зоны могут расширяться до такой ширины, что они объединяются и уничтожают весь лист. При точечной форме сетчатой пятнистости наблюдалось, что симптомы появляются на континууме, основанном на силе устойчивости сорта: те, которые полностью устойчивы, имеют поражения, которые не разрастаются больше первоначального точечного размера; по мере снижения устойчивости размер поражений увеличивается. Биологическая основа этого различия исходит из способа, которым каждая форма заражает; P. teres f. maculata растет медленнее, и поэтому некроз остается относительно локализованным в зоне первоначального заражения, тогда как P. teres f. teres растет быстрее и обширнее на субэпидермальном уровне, распространяя некроз дальше от зоны первоначального заражения. [6]
Хотя симптомы, которые они проявляют, различны, P. teres f. teres и P. teres f. maculata имеют по сути один и тот же жизненный цикл, [4] единственным отличием является отсутствие стадии распространения семян у последнего, поэтому точечная форма заболевания не способна перезимовать в семенах ячменя. Псевдотеции, которые перезимовывают на инфицированной стерне ячменя и действуют как первичный инокулят. Они выглядят как темные, 1-2 мм сферические структуры с септированными щетинками на поверхности растительных остатков, которые в прохладных и влажных условиях созревают и производят аскоспоры, которые распространяются ветром и дождем, тем самым колонизируя листья новых хозяев ячменя. [6] Хотя было замечено, что более здоровые листья заражаются быстрее, чем старые, было показано, что P. teres заражает ячмень на любой стадии роста. [3] Прорастание аскоспор может произойти всего за несколько часов, [4] в течение которых развивается аппрессорий с проникающим штифтом, который прокалывает клеточную стенку, образуя «внутриклеточный инфекционный пузырь». [6] Хотя проникновение чаще всего происходит в эпидермальные клетки, было также показано, что P. teres проникает между эпидермальными клетками и, реже, через устьица. В течение 24 часов на месте первоначального заражения появляются коричневые поражения размером с булавку, которые расширяются по мере созревания гриба. [4]
Грибок растет и заселяет ткань хозяина, и через 14–20 дней образуются конидии. Конидии распространяются ветром и дождем и действуют как вторичный инокулят, создавая полициклический цикл заболевания. [6] После того, как хозяин найден, конидии прорастают и образуют ростковые трубки с булавовидным аппрессорием, который проникает через клеточную стенку и инициирует новую инфекцию. Эти конидии обладают способностью заражать растения как в месте, где они образовались, так и на соседних полях, если они перемещаются достаточно далеко.
Серьезность распространения патогена в значительной степени зависит от определенных факторов окружающей среды, поскольку конидии требуют определенной температуры (10-25 градусов по Цельсию), [6] относительной влажности (95-100%) и влажности листьев для распространения и прорастания. [4] Пока условия окружающей среды подходят, может возникнуть множество вторичных циклов заболевания, что приводит к потенциально разрушительным показателям заражения, если возделываемый ячмень относится к восприимчивому сорту. [6] [4] Псевдотеции образуются мицелием в некротической ткани в конце сезона, чтобы облегчить выживание в условиях внешней среды и повторное начало цикла заболевания, когда условия снова станут благоприятными. [4]
У P. teres f. teres мицелий, переносимый семенами, также может выступать в качестве первичного инокулята; однако это встречается гораздо реже, чем заражение патогенными псевдотециями, перезимовавшими в стерне ячменя. [9] В том же духе самосевные растения ячменя и те, которые тесно связаны с ячменем, такие как ячменная трава, пшеница и овес, могут быть инфицированы через мицелий или конидии и стать источником инокулята: степень, в которой это влияет на распространение болезни, неизвестна. Однако растительные остатки остаются основным источником заражения ячменя. [6]
Pyrenophora teres наиболее эффективно контролируется с помощью комбинации культурных и химических средств, в дополнение к устойчивости хозяина. [4] Комплексный подход предлагается из-за частой генетической рекомбинации, которая может быстро сделать некоторые фунгициды устаревшими и привести к гибели ранее устойчивых сортов ячменя в регионе. [6]
Выращивание устойчивых сортов рассматривается как авангард борьбы с P. teres , и оно оказывает наилучшее влияние на долгосрочное управление болезнями. [4] Зная, какая форма патогена присутствует в определенном регионе, и выращивая сорта, устойчивые к этой форме, можно значительно сократить или прекратить применение фунгицидов. Сокращение использования фунгицидов имеет три положительных эффекта: уменьшаются денежные вложения фермера, поскольку закупается меньше фунгицидов и требуется меньше труда для их применения, снижается вероятность химического загрязнения окружающей среды и уменьшается вероятность заражения соседних культур. Однако присутствие P. teres необходимо тщательно контролировать: хотя обычно в регионе доминирует только одна форма, это доминирование не является постоянным, и известно, что формы по существу меняются местами с течением времени по ряду известных и неизвестных причин. Если выращивается сорт, устойчивый только к одной форме, а появляется другая форма, может возникнуть эпидемия. [6]
Практики агротехники обычно направлены на сокращение первичного источника инокулята (псевдотеции), присутствующего в стерне ячменя [4], путем уничтожения остаточного мусора и севооборота. Севооборот полезен, так как P. teres в первую очередь заражает Hordeum vulgare . Аналогичным образом, предлагается уничтожение самосевных растений на участках, где они могут представлять проблему. Это часто имеет остаточную выгоду в виде снижения возможных инфекций от других патогенов, которые также могут быть на самосевном растении, таких как ржавчина. Хорошее питание растений для содействия здоровым растениям, которые более устойчивы к болезням, и отсроченный посев также могут использоваться для усиления эффектов других практик агротехники, но они не являются достаточными, чтобы использоваться в качестве единственного средства контроля. [6]
В средах, где устойчивость хозяина и агротехнические приемы недостаточны для борьбы с патогеном, можно применять фунгициды для обработки листьев. [4] Эффективная стратегия заключается в применении фунгицида только к верхним листьям в заранее определенные моменты цикла роста растения, как правило, при появлении флагового листа, чтобы воздействовать как на первичный инокулят, так и, таким образом, минимизировать или искоренить способность патогена производить вторичный инокулят. Это защищает как основные участки фотосинтеза (примерно четыре верхних листа), так и флаговый лист и появляющиеся початки, которые обеспечивают урожайность. Согласно одному исследованию, в котором болезнь присутствовала в умеренной степени тяжести, « пираклостробин , пропиконазол и смесь пропиконазола с ипродионом были наиболее эффективными для борьбы [с болезнью], а также для улучшения урожайности и качества зерна». [6] Гербициды также могут использоваться для уничтожения самосевных растений, которые могут выступать в качестве источника инокулята. [4]
Во время взаимодействия растений и грибов с участием Pyrenophora , устойчивые и восприимчивые сорта ячменя демонстрируют различные уровни производства активных форм кислорода . Это подразумевает, что ROS играют центральную роль в устойчивости растений, наряду с их регуляторами, известными как поглотители ROS
