Трикуспидальная регургитация ( ТР ), также называемая трикуспидальной недостаточностью , представляет собой тип порока сердца, при котором трехстворчатый клапан сердца, расположенный между правым предсердием и правым желудочком , не закрывается полностью при сокращении правого желудочка ( систола ). ТР позволяет крови течь обратно из правого желудочка в правое предсердие, что увеличивает объем и давление крови как в правом предсердии, так и в правом желудочке, [2] что может увеличить центральный венозный объем и давление, если обратный ток является достаточно суровым.
Причины ТР делятся на наследственные и приобретенные ; а также первичный и вторичный . Первичная ТР относится к дефекту исключительно трехстворчатого клапана, например, к инфекционному эндокардиту ; Вторичная ТР относится к дефекту клапана вследствие какой-либо другой патологии, например, левожелудочковой недостаточности или легочной гипертензии . [3]
Механизм TR представляет собой либо расширение основания (кольца) клапана из-за дилатации правого желудочка, в результате чего три створки оказываются слишком далеко друг от друга, чтобы достичь друг друга; или аномалия одного или нескольких из трех створок. [1]
Симптомы ТР зависят от ее тяжести. Тяжелая ТР вызывает правостороннюю сердечную недостаточность с развитием асцита и периферических отеков . [1] В тяжелых случаях правожелудочковой недостаточности вследствие ТР венозный застой в почках и печени может привести к кардиоренальному синдрому (почечная недостаточность, вторичная по отношению к сердечной недостаточности) и кардиогепатическому синдромам (печеночная недостаточность, вторичная по отношению к сердечной недостаточности) соответственно. [3] Венозный застой из-за ТР и правожелудочковой недостаточности также может привести к анасарке (диффузному отеку) и снижению кишечной абсорбции из-за отека вокруг кишечника, в тяжелых случаях это может привести к кахексии и недостаточности питания. [3]
При аускультации грудной клетки выслушиваются пансистолические шумы в сердце . Шум обычно низкой частоты и лучше всего слышен на нижнем левом краю грудины . Он увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе: это известно как симптом Карвалло . Однако шум может быть не слышен из-за относительно низкого давления в правой половине сердца. Также может присутствовать третий тон сердца , который также выслушивается у нижнего края грудины и усиливается при вдохе. [4] [5]
При осмотре шеи в яремном пульсе могут быть гигантские CV-волны . [6] При тяжелой ТР при пальпации правого верхнего квадранта живота может обнаруживаться увеличение печени; печень может пульсировать при пальпации и даже при осмотре. [7]
Причины ТР можно классифицировать как врожденные [8] и приобретенные ; Другая классификация делит причины на первичные и вторичные . Врожденные аномалии встречаются гораздо реже, чем приобретенные. Наиболее распространенная приобретенная ТР обусловлена дилатацией правого желудочка. Такая дилатация чаще всего возникает из-за левожелудочковой недостаточности или легочной гипертензии . Другие причины дилатации правого желудочка включают инфаркт правого желудочка, инфаркт нижнего миокарда и легочное сердце . [3]
Что касается первичных и вторичных причин, то это: [9]
По механизму трикуспидальной недостаточности она предполагает расширение трикуспидального кольца (фиброзных колец сердца). Недостаточность трикуспидального клапана связана с геометрическими изменениями кольца трикуспидального клапана (снижение релиза кольца трикуспидального клапана). Форма створок нормальная, но препятствует нормальной работе механизма из-за искажения пространственных взаимоотношений створок и хорд. [10] Также предполагается, что процесс, посредством которого возникает трикуспидальная регургитация, представляет собой уменьшение сокращения миокарда вокруг кольца. [11]
Диагноз ТР можно заподозрить, если выслушивается типичный шум ТР или другие признаки, указывающие на правожелудочковую недостаточность. [ нужна цитата ]
Окончательный диагноз ставится с помощью эхокардиограммы , которая позволяет измерить как наличие, так и тяжесть ТР, а также размеры правого желудочка и систолическое давление. [12] МРТ или КТ сердца также могут помочь в диагностике ТР. [3] При визуализационных исследованиях объем регургитации более 45 миллилитров или более 50% регургитации через трикуспидальный клапан связан с плохими результатами. [3]
Медикаментозная терапия трикуспидальной регургитации состоит из диуретиков ( петлевые диуретики в качестве терапии первой линии с добавлением антагонистов минералокортикоидных рецепторов при ухудшении или рефрактерных случаях). Однако по мере прогрессирования заболевания диуретики могут стать неэффективными. [13] Считается, что резистентность к диуретикам при ТР и правожелудочковой недостаточности развивается из-за множества механизмов, работающих синергически и приводящих к снижению эффективности диуретиков. Снижение эффективного циркулирующего объема , т.е. снижение кровоснабжения почек приводит к активации ренин -ангиотензин-альдостероновой системы , что приводит к реабсорбции почками соли и воды и сужению артериол. [3] Отек кишечника может также привести к снижению кишечной абсорбции диуретиков, а повышенная задержка жидкости может привести к увеличению объема распределения диуретиков. [3] Все вышеперечисленные механизмы при ТР с правожелудочковой недостаточностью (а иногда и вторичной левожелудочковой недостаточностью) приводят к резистентности к диуретикам. Резистентность к диуретикам связана с плохим прогнозом. [3]
Показаниями к хирургической фиксации проблем трикуспидального клапана являются органические поражения клапана или тяжелая функциональная регургитация. Во время операции на открытом сердце по поводу другого заболевания (например, митрального клапана) можно рассмотреть возможность фиксации трикуспидального клапана, но медицинский консенсус неясен. Некоторые утверждают, что следует лечить даже легкую и умеренную трикуспидальную регургитацию, в то время как другие придерживаются более консервативного подхода. Другими показаниями являются инфекционный эндокардит или травматические повреждения. [14]
Хирургические варианты включают аннулопластику или замену клапана. Добавление жесткого протезного кольца направлено на уменьшение диаметра клапана и его стабилизацию. Другой метод аннулопластики - это «техника Де Вега», при которой диаметр клапана уменьшается за счет двух швов, накладываемых по периферии клапана. В случаях тяжелых органических поражений клапана, например эндокардита, клапан может быть иссечен. В зависимости от пациента может быть показана замена трехстворчатого клапана механическим клапаном или биопротезом. [15] Механические протезы могут вызывать тромбоэмболические явления, а биопротезы могут деградировать по мере использования. [11] Некоторые данные свидетельствуют об отсутствии существенной разницы между показателями выживаемости реципиентов механических и биологических трикуспидальных клапанов. [16] [15]
При контроле тяжести ТР операция на трикуспидальном клапане, выполненная пациентам с ТР по мере необходимости, связана с улучшением результатов ( отношение рисков = 0,74). [17]
Прогноз ТР менее благоприятен для женщин, чем для мужчин. Женщины подвергаются большему риску развития тяжелой ТР по сравнению с мужчинами. [3] Показатели выживаемости пропорциональны тяжести ТР; [18] , но даже легкая ТР снижает выживаемость по сравнению с лицами без ТР. В некоторых исследованиях уровень смертности в течение 1 года при тяжелой, медикаментозной ТР составляет 36–42%, при этом риск смерти при умеренной или тяжелой ТР увеличивается в 2–3,2 раза по сравнению с легкой ТР или отсутствием поражения трехстворчатого клапана. [3] Даже у людей с легкой формой ТР крупное популяционное исследование показало примерно на 29% больший риск смерти по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. [19]
В исследовании Framingham Heart наличие трикуспидальной регургитации легкой степени тяжести и выше наблюдалось примерно у 14,8% мужчин и 18,4% женщин. [20] Легкая трикуспидальная регургитация, как правило, встречается часто и при наличии структурно нормального аппарата трехстворчатого клапана может считаться вариантом нормы. [21] Клинически значимая ТР чаще встречается у женщин; считается, что это отчасти обусловлено более высокой распространенностью фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (оба фактора риска ТР) у женщин по сравнению с мужчинами. [3] Умеренная или тяжелая трикуспидальная регургитация обычно связана с аномалиями створок трикуспидального клапана и/или возможной дилатацией кольца и обычно является патологией, которая может привести к необратимому повреждению сердечной мышцы и худшим исходам из-за хронической продолжительной перегрузки объемом правого желудочка . [22]
В исследовании 595 элитных футболистов мужского пола в возрасте 18–38 лет и 47 людей, не занимающихся спортом, было обнаружено, что у 58% спортсменов была трикуспидальная регургитация по сравнению с 36% у неспортсменов. У футболистов с трикуспидальной регургитацией диаметр кольца трикуспидального клапана был больше, чем у спортсменов без трикуспидальной регургитации. У спортсменов с трикуспидальной регургитацией также был увеличен диаметр правого предсердия по сравнению с контрольной группой. [23]
