stringtranslate.com

Размер генома

Диапазоны размеров генома (в парах оснований) различных форм жизни

Размер генома — это общее количество ДНК, содержащейся в одной копии одного полного генома . Обычно он измеряется в единицах массы в пикограммах (триллионных долях (10−12 ) грамма , сокращенно пг) или реже в дальтонах , или как общее количество пар нуклеотидных оснований , обычно в мегабазах (миллионы пар оснований, сокращенно Мб или Мбп). Один пикограмм равен 978 мегабазам. [1] В диплоидных организмах размер генома часто используется взаимозаменяемо с термином C-value .

Сложность организма не прямо пропорциональна размеру его генома; общее содержание ДНК широко варьируется между биологическими таксонами. Некоторые одноклеточные организмы имеют гораздо больше ДНК, чем люди, по причинам, которые остаются неясными (см. некодирующая ДНК и загадка C-значения ).

Происхождение термина

Древо жизни с размерами генома в виде внешних полос (по числу генов, а не по общему количеству ДНК)

Термин «размер генома» часто ошибочно приписывается статье Ральфа Хайнегарднера 1976 года [2], даже в обсуждениях, посвященных конкретно терминологии в этой области исследований (например, Greilhuber 2005 [3] ). Примечательно, что Хайнегарднер [2] использовал этот термин только один раз: в названии. На самом деле, термин, по-видимому, впервые появился в 1968 году, когда Хайнегарднер в последнем абзаце другой статьи задался вопросом, «действительно ли содержание клеточной ДНК отражает размер генома». [4] В этом контексте «размер генома» использовался в смысле генотипа для обозначения количества генов .

В статье, представленной всего два месяца спустя, Вольф и др. (1969) [5] использовали термин «размер генома» повсеместно и в его нынешнем значении; поэтому этим авторам, вероятно, следует отдать должное за создание термина в его современном значении. К началу 1970-х годов «размер генома» был в общем употреблении с его нынешним определением, вероятно, в результате его включения в влиятельную книгу Сусуму Оно «Эволюция путем дупликации генов» , опубликованную в 1970 году. [6]

Различия в размере генома и содержании генов

С появлением различных молекулярных методов за последние 50 лет были проанализированы размеры геномов тысяч эукариот , и эти данные доступны в онлайн-базах данных для животных, растений и грибов (см. внешние ссылки). Размер ядерного генома эукариот обычно измеряется с помощью денситометрических измерений ядер, окрашенных по Фельгену (ранее с использованием специализированных денситометров, теперь чаще с использованием компьютерного анализа изображений [7] ) , или проточной цитометрии . У прокариот преобладающими методами определения размера генома являются пульсирующий гель-электрофорез и полное секвенирование генома .

Хорошо известно, что размеры ядерного генома сильно различаются среди эукариотических видов. У животных они варьируются более чем в 3300 раз, а у наземных растений они различаются примерно в 1000 раз. [8] [9] Сообщалось, что геномы протистов различаются более чем в 300 000 раз по размеру, но верхняя граница этого диапазона ( амеба ) была поставлена ​​под сомнение. [ кем? ] У эукариот (но не прокариот) размер генома не пропорционален количеству генов , присутствующих в геноме, наблюдение, которое считалось полностью противоречащим интуиции до открытия некодирующей ДНК и которое в результате стало известно как « парадокс C-значения ». Однако, хотя больше нет никакого парадоксального аспекта в несоответствии между размером генома и числом генов, этот термин остается общеупотребительным. В целях концептуальной ясности один из авторов предложил вместо этого точнее назвать различные загадки, которые остаются в отношении вариации размера генома, головоломкой или энигмой (так называемой « загадкой C-значения »).

Размер генома коррелирует с рядом измеримых характеристик на уровне клетки и организма, включая размер клетки, скорость деления клетки и, в зависимости от таксона , размер тела, скорость метаболизма , скорость развития, сложность органов , географическое распределение или риск вымирания . [8] [9] На основании имеющихся в настоящее время полностью секвенированных данных генома (по состоянию на апрель 2009 года) логарифмически преобразованное число генов образует линейную корреляцию с логарифмически преобразованным размером генома у бактерий, архей, вирусов и органелл вместе взятых, тогда как для эукариот наблюдается нелинейная (полунатуральная логарифмическая) корреляция. [10] Хотя последнее противоречит предыдущему мнению, что для эукариот не существует корреляции, наблюдаемая нелинейная корреляция для эукариот может отражать непропорционально быстрое увеличение некодирующей ДНК во все более крупных эукариотических геномах. Хотя данные о секвенированных геномах на практике смещены в сторону небольших геномов, что может поставить под угрозу точность эмпирически полученной корреляции, и окончательное доказательство корреляции еще предстоит получить путем секвенирования некоторых из крупнейших эукариотических геномов, текущие данные, по-видимому, не исключают возможную корреляцию.

Размер генома человека

Схематическая кариограмма человека. Она показывает 22 гомологичные хромосомы , как женские (XX), так и мужские (XY) версии половой хромосомы (внизу справа), а также митохондриальный геном (для масштабирования в нижнем левом углу). Синяя шкала слева от каждой пары хромосом (и митохондриального генома) показывает ее длину в миллионах пар оснований ДНК .

У людей общий женский диплоидный ядерный геном на клетку составляет 6,37 пар гигабаз (Гбн), имеет длину 208,23 см и весит 6,51 пикограмм (пг). [11] Мужские значения составляют 6,27 Гбн, 205,00 см, 6,41 пг. [11] Каждый полимер ДНК может содержать сотни миллионов нуклеотидов, например, в хромосоме 1. Хромосома 1 является самой большой человеческой хромосомой с приблизительно 220 миллионами пар оснований и будетДлина 85 мм в выпрямленном виде. [12]

У эукариот , в дополнение к ядерной ДНК , есть также митохондриальная ДНК (мтДНК), которая кодирует определенные белки, используемые митохондриями. МтДНК обычно относительно мала по сравнению с ядерной ДНК. Например, человеческая митохондриальная ДНК образует замкнутые кольцевые молекулы, каждая из которых содержит 16 569 [13] [14] пар оснований ДНК, [15] причем каждая такая молекула обычно содержит полный набор митохондриальных генов. Каждая человеческая митохондрия содержит в среднем около 5 таких молекул мтДНК. [15] Каждая клетка человека содержит приблизительно 100 митохондрий, что дает общее количество молекул мтДНК на клетку человека около 500. [15] Однако количество митохондрий на клетку также варьируется в зависимости от типа клеток, и яйцеклетка может содержать 100 000 митохондрий, что соответствует до 1 500 000 копий митохондриального генома (составляющего до 90% ДНК клетки). [16]

Редукция генома

Размер генома по сравнению с числом генов. Логарифмический график общего числа аннотированных белков в геномах, представленных в GenBank, как функции размера генома. На основе данных из отчетов NCBI по геному.

Редукция генома , также известная как деградация генома , — это процесс, при котором геном организма уменьшается по сравнению с геномом его предков. Геномы регулярно колеблются в размерах, и уменьшение размера генома наиболее существенно у бактерий .

Наиболее эволюционно значимые случаи редукции генома можно наблюдать в эукариотических органеллах, которые, как известно, произошли от бактерий: митохондриях и пластидах . Эти органеллы произошли от первичных эндосимбионтов , которые были способны выживать внутри клетки-хозяина и которые также были необходимы клетке-хозяину для выживания. Многие современные митохондрии имеют менее 20 генов во всем геноме, тогда как современная свободноживущая бактерия обычно имеет не менее 1000 генов. Многие гены, по-видимому, были перенесены в ядро ​​хозяина , в то время как другие просто были утеряны, и их функция была заменена процессами хозяина.

Другие бактерии стали эндосимбионтами или облигатными внутриклеточными патогенами и в результате испытали обширную редукцию генома. Этот процесс, по-видимому, доминирует в генетическом дрейфе , вызванном небольшим размером популяции , низкими показателями рекомбинации и высокими показателями мутаций , в отличие от отбора в пользу меньших геномов. [ необходима цитата ] Некоторые свободноживущие морские бактериопланктоны также демонстрируют признаки редукции генома, которые, как предполагается, вызваны естественным отбором. [17] [18] [19]

У облигатных эндосимбиотических видов

Облигатные эндосимбиотические виды характеризуются полной неспособностью выживать вне среды своего хозяина . Эти виды стали значительной угрозой для здоровья человека, поскольку они часто способны уклоняться от иммунной системы человека и манипулировать средой хозяина для получения питательных веществ. Распространенным объяснением этих манипулятивных способностей является их последовательно компактная и эффективная геномная структура. Эти небольшие геномы являются результатом огромных потерь посторонней ДНК, явление, которое связано исключительно с потерей свободноживущей стадии. До 90% генетического материала может быть потеряно, когда вид совершает эволюционный переход от свободноживущего к облигатному внутриклеточному образу жизни. Во время этого процесса будущий паразит подвергается воздействию среды, богатой метаболитами, где каким-то образом необходимо спрятаться внутри клетки хозяина, эти факторы уменьшают сохранение и увеличивают генетический дрейф, что приводит к ускорению потери несущественных генов. [20] [21] [22] Распространенные примеры видов с сокращенными геномами включают Buchnera aphidicola , Rickettsia prowazekii и Mycobacterium leprae . Один облигатный эндосимбионт цикадовых , Nasuia deltocephalinicola , имеет наименьший геном, известный в настоящее время среди клеточных организмов, в 112 кб. [23] Несмотря на патогенность большинства эндосимбионтов, некоторые облигатные внутриклеточные виды оказывают положительное влияние на приспособленность своих хозяев.

Модель редуктивной эволюции была предложена как попытка определить геномные общности, наблюдаемые у всех облигатных эндосимбионтов. [24] Эта модель иллюстрирует четыре общие черты редуцированных геномов и облигатных внутриклеточных видов:

  1. «упорядочение генома» в результате ослабленного отбора генов, которые являются избыточными во внутриклеточной среде;
  2. смещение в сторону делеций (а не вставок), что сильно влияет на гены, которые были нарушены накоплением мутаций ( псевдогены ); [25]
  3. очень малая или нулевая способность к приобретению новой ДНК; и
  4. значительное сокращение эффективной численности популяции в эндосимбиотических популяциях, особенно у видов, которые полагаются на вертикальную передачу генетического материала.

На основе этой модели становится ясно, что эндосимбионты сталкиваются с иными адаптивными проблемами, чем свободно живущие виды, и, как показал анализ между различными паразитами, их генетические инвентари чрезвычайно различаются, что приводит нас к выводу, что миниатюризация генома следует разным моделям для разных симбионтов. [26] [27] [28]

Перевод пикограмм (пг) в пары оснований (пн)

или просто:

[1]

Правило Дрейка

В 1991 году Джон В. Дрейк предложил общее правило: скорость мутаций в геноме и его размер обратно пропорциональны. [29] Было обнаружено, что это правило приблизительно верно для простых геномов, таких как геномы ДНК-вирусов и одноклеточных организмов. Его основа неизвестна.

Было высказано предположение, что малый размер РНК-вирусов заперт в трехчастном соотношении между точностью репликации, размером генома и генетической сложностью. Большинство РНК-вирусов не имеют возможности корректуры РНК, что ограничивает точность их репликации и, следовательно, размер их генома. Это также было описано как «парадокс Эйгена». [30] Исключение из правила малых размеров генома у РНК-вирусов обнаружено у нидовирусов . Эти вирусы, по-видимому, приобрели 3′-5′ экзорибонуклеазу (ExoN), что позволило увеличить размер генома. [31]

Миниатюризация генома и оптимальный размер

В 1972 году Майкл Дэвид Беннетт [32] выдвинул гипотезу о наличии корреляции между содержанием ДНК и объемом ядра, в то время как Коммонер , Вант-Хофф и Спарроу до него постулировали, что даже размер клетки и длина клеточного цикла контролируются количеством ДНК. [33] [34] Более поздние теории заставили нас обсудить возможность наличия механизма, который физически ограничивает развитие генома до оптимального размера. [35]

Эти объяснения были оспорены в статье Кавальер-Смита [36]   , где автор указал, что способ понимания связи между размером генома и объемом клетки был связан со скелетной теорией. Ядро этой теории связано с объемом клетки, определяемым балансом адаптации между преимуществами и недостатками большего размера клетки, оптимизацией соотношения ядро:цитоплазма (кариоплазматическое соотношение) [37] [38] и концепцией, что более крупные геномы более склонны к накоплению дублирующих транспозонов как следствие более высокого содержания некодирующей скелетной ДНК. [36] Кавальер-Смит также предположил, что в качестве последующей реакции сокращения клетки ядро ​​будет более склонно к отбору в пользу делеции по сравнению с дупликацией. [36]

С экономической точки зрения, поскольку фосфор и энергия редки, уменьшение ДНК всегда должно быть в центре внимания эволюции, если только не будет приобретена выгода. Случайное удаление будет тогда в основном вредным и не будет выбрано из-за снижения приобретенного приспособления, но иногда устранение будет также выгодным. Этот компромисс между экономией и накоплением некодирующей ДНК является ключом к поддержанию кариоплазматического соотношения.

Механизмы миниатюризации генома

Основной вопрос, стоящий за процессом миниатюризации генома, заключается в том, происходит ли это большими шагами или из-за постоянной эрозии содержимого гена. Чтобы оценить эволюцию этого процесса, необходимо сравнить предковый геном с тем, где предположительно произошло сокращение. Благодаря сходству содержимого генов Buchnera aphidicola и кишечных бактерий Escherichia coli , 89% идентичности для 16S рДНК и 62% для ортологичных генов стало возможным пролить свет на механизм миниатюризации генома. [39] Геном эндосимбионта B. aphidicola характеризуется размером генома, который в семь раз меньше, чем у E. coli (643 кб по сравнению с 4,6 Мб) [40] [41] и может рассматриваться как подмножество генного инвентаря кишечных бактерий. [41] Из сопоставления двух геномов выяснилось, что некоторые гены сохраняются как частично деградировавшие. [41] что указывает на то, что функция была утрачена во время процесса и что последующие события эрозии сократили длину, как это было задокументировано у Rickettsia . [42] [43] [44] Эта гипотеза подтверждается анализом псевдогенов Buchnera , где число делеций было более чем в десять раз выше по сравнению со вставками. [44]

У Rickettsia prowazekii , как и у других бактерий с малым геномом, этот мутуалистический эндосимбионт испытал значительное снижение функциональной активности, за исключением того, что другие паразиты все еще сохраняют биосинтетическую способность к производству аминокислот, необходимых их хозяину. [45] [46] [41] Общими эффектами сокращения генома между этим эндосимбионтом и другими паразитами являются снижение способности производить фосфолипиды, репарацию и рекомбинацию, а также общее преобразование состава гена в более богатое содержание AT [47] из-за мутаций и замен. [20] [45] Доказательством делеции функции репарации и рекомбинации является потеря гена rec A, гена, участвующего в пути рекомбиназы . Это событие произошло во время удаления более крупной области, содержащей десять генов, в общей сложности почти 10 кб. [41] [45] Та же вера произошла с генами uvr A, uvr B и uvr C, кодирующими ферменты эксцизии, участвующие в восстановлении поврежденной ДНК из-за воздействия УФ-излучения. [39]

Одним из наиболее вероятных механизмов для объяснения сокращения генома является хромосомная перестройка, поскольку вставка/делеция большей части последовательности легче наблюдается во время гомологичной рекомбинации по сравнению с незаконной, поэтому распространение транспонируемых элементов положительно скажется на скорости делеции. [36] Потеря этих генов на ранних стадиях миниатюризации не только выполняет эту функцию, но и должна играть роль в эволюции последующих делеций. Доказательства того факта, что более крупное событие удаления произошло до более мелкой делеции, появились из сравнения генома Bucknera и реконструированного предка, где гены, которые были утрачены, на самом деле не случайным образом разбросаны в гене предка, а агрегированы, и отрицательной связи между числом утраченных генов и длиной спейсеров. [39] Событие небольших локальных инделей играет незначительную роль в редукции генома [48], особенно на ранних стадиях, когда большее количество генов становится излишним. [49] [39]

Вместо этого единичные события происходили из-за отсутствия давления отбора для сохранения генов, особенно если часть пути утратила свою функцию во время предыдущей делеции. Примером этого является делеция rec F, гена, необходимого для функции rec A, и его фланкирующих генов. [50] Одно из последствий устранения такого количества последовательностей повлияло даже на регуляцию оставшихся генов. Потеря большой части геномов могла фактически привести к потере промоторных последовательностей. Это могло фактически подтолкнуть отбор к эволюции полицистронных областей с положительным эффектом как для уменьшения размера [51] , так и для эффективности транскрипции. [52]

Доказательства миниатюризации генома

Одним из примеров миниатюризации генома является микроспоридии — анаэробные внутриклеточные паразиты членистоногих, произошедшие от аэробных грибов.

В ходе этого процесса митосомы [53] образовались в результате редукции митохондрий до реликта, лишенного геномов и метаболической активности, за исключением производства железо-серных центров и способности проникать в клетки-хозяева. [54] [55] За исключением рибосом , также миниатюризированных, многие другие органеллы были почти утрачены в процессе формирования наименьшего генома, обнаруженного у эукариот. [36] От своего возможного предка, зигомикотиновых грибов, микроспоридии сократили свой геном, удалив почти 1000 генов, и даже уменьшили размер белка и генов, кодирующих белок. [56] Этот экстремальный процесс стал возможен благодаря выгодному отбору на меньший размер клетки, навязанному паразитизмом.

Другой пример миниатюризации представлен наличием нуклеоморфов , порабощенных ядер, внутри клетки двух разных водорослей, криптофитов и хлорарахнеоз . [57]

Нуклеоморфы характеризуются одним из самых маленьких известных геномов (551 и 380 кб), и, как было отмечено для микроспоридий, некоторые геномы заметно сокращены по длине по сравнению с другими эукариотами из-за фактического отсутствия некодирующей ДНК. [36] Наиболее интересным фактором является сосуществование этих маленьких ядер внутри клетки, содержащей другое ядро, которое никогда не испытывало такого сокращения генома. Более того, даже если клетки-хозяева имеют разные объемы от вида к виду и, как следствие, изменчивость размера генома, нуклеоморф остается инвариантным, что указывает на двойной эффект отбора в пределах одной клетки.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Dolezel J, Bartoš J, Voglmayr H, Greilhuber J (2003). «Содержание ядерной ДНК и размер генома форели и человека». Цитометрия Часть A. 51 ( 2): 127–128. doi :10.1002/cyto.a.10013. PMID  12541287. S2CID  221604791.
  2. ^ ab Hinegardner R (1976). «Эволюция размера генома». В FJ Ayala (ред.). Молекулярная эволюция . Sinauer Associates, Inc., Сандерленд. стр. 179–199.
  3. ^ Greilhuber J, Doležel J, Lysák M, Bennett MD (2005). «Происхождение, эволюция и предлагаемая стабилизация терминов „размер генома“ и „C-значение“ для описания содержимого ядерной ДНК». Annals of Botany . 95 (1): 255–260. doi :10.1093/aob/mci019. PMC 4246724. PMID  15596473 . 
  4. ^ Хайнегарднер Р. (1968). «Эволюция содержания клеточной ДНК у костистых рыб». American Naturalist . 102 (928): 517–523. doi :10.1086/282564. S2CID  84409620.
  5. ^ Wolf U, Ritter H, Atkin NB, Ohno S (1969). «Полиплоидизация в семействе рыб Cyprinidae, отряде Cypriniformes. I. Содержание ДНК и наборы хромосом у различных видов Cyprinidae». Humangenetik . 7 (3): 240–244. doi :10.1007/BF00273173. PMID  5800705. S2CID  42045008.
  6. ^ Ohno S (1970). Эволюция путем генной дупликации . Нью-Йорк: Springer-Verlag. ISBN 0-04-575015-7.
  7. ^ Харди Д.К., Грегори ТР, Хеберт ПД (2002). «От пикселей к пикограммам: руководство для начинающих по количественной оценке генома с помощью денситометрии анализа изображений по Фельгену». Журнал гистохимии и цитохимии . 50 (6): 735–749. doi :10.1177/002215540205000601. PMID  12019291. S2CID  33117040.
  8. ^ ab Bennett MD, Leitch IJ (2005). «Эволюция размера генома у растений». В TR Gregory (ред.). Эволюция генома . Сан-Диего: Elsevier. стр. 89–162.
  9. ^ ab Gregory TR (2005). «Эволюция размера генома у животных». В TR Gregory (ред.). Эволюция генома . Сан-Диего: Elsevier. стр. 3–87.
  10. ^ Hou Y, Lin S (2009). Redfield RJ (ред.). "Отдельные соотношения числа генов и размера генома для эукариот и неэукариот: оценка содержания генов для геномов динофлагеллят". PLOS ONE . ​​4 (9): e6978. Bibcode :2009PLoSO...4.6978H. doi : 10.1371/journal.pone.0006978 . PMC 2737104 . PMID  19750009. 
  11. ^ ab Piovesan A, Pelleri MC, Antonaros F, Strippoli P, Caracausi M, Vitale L (2019). «О длине, весе и содержании GC в геноме человека». BMC Res Notes . 12 (1): 106. doi : 10.1186/s13104-019-4137-z . PMC 6391780. PMID  30813969 . 
  12. ^ Gregory SG, Barlow KF, McLay KE, Kaul R, Swarbreck D, Dunham A и др. (май 2006 г.). «Последовательность ДНК и биологическая аннотация человеческой хромосомы 1». Nature . 441 (7091): 315–21. Bibcode :2006Natur.441..315G. doi : 10.1038/nature04727 . PMID  16710414.
  13. ^ Anderson, S.; Bankier, AT; Barrell, BG; de Bruijn, MHL; Coulson, AR; Drouin, J.; Eperon, IC; Nierlich, DP; Roe, BA; Sanger, F.; Schreier, PH; Smith, AJH; Staden, R.; Young, IG (апрель 1981 г.). «Последовательность и организация митохондриального генома человека». Nature . 290 (5806): 457–465. Bibcode :1981Natur.290..457A. doi :10.1038/290457a0. PMID  7219534. S2CID  4355527.
  14. ^ "Без названия". Архивировано из оригинала 2011-08-13 . Получено 2012-06-13 .
  15. ^ abc Satoh, M; Kuroiwa, T (сентябрь 1991 г.). «Организация множественных нуклеоидов и молекул ДНК в митохондриях человеческой клетки». Experimental Cell Research . 196 (1): 137–140. doi :10.1016/0014-4827(91)90467-9. PMID  1715276.
  16. ^ Чжан Д., Кейлти Д., Чжан З.Ф., Чиан Р.К. (2017). «Митохондрии при старении ооцитов: современное понимание». Факты Просмотры Вис Акушерство и гинекология . 9 (1): 29–38. PMC 5506767. PMID 28721182  . 
  17. ^ Дюфрен А., Гарчарек Л., Партенски Ф. (2005). «Ускоренная эволюция, связанная с редукцией генома у свободноживущего прокариота». Genome Biol . 6 (2): R14. doi : 10.1186/gb-2005-6-2-r14 . PMC 551534. PMID  15693943 . 
  18. ^ Джованнони С. Дж. и др. (2005). «Упорядочение генома в космополитической океанической бактерии». Science . 309 (5738): 1242–1245. Bibcode :2005Sci...309.1242G. doi :10.1126/science.1114057. PMID  16109880. S2CID  16221415.
  19. ^ Джованнони С.Дж. и др. (2008). «Малый геном обильного прибрежного океанического метилотрофа». Экологическая микробиология . 10 (7): 1771–1782. doi :10.1111/j.1462-2920.2008.01598.x. PMID  18393994.
  20. ^ ab Moran, NA (1996-04-02). «Ускоренная эволюция и храповик Мюллера у эндосимбиотических бактерий». Труды Национальной академии наук . 93 (7): 2873–2878. Bibcode : 1996PNAS...93.2873M. doi : 10.1073/pnas.93.7.2873 . ISSN  0027-8424. PMC 39726. PMID 8610134  . 
  21. ^ Wernegreen, JJ; Moran, NA (1999-01-01). «Доказательства генетического дрейфа у эндосимбионтов (Buchnera): анализ генов, кодирующих белки». Молекулярная биология и эволюция . 16 (1): 83–97. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026040 . ISSN  0737-4038. PMID  10331254.
  22. ^ Spaulding, Allen W.; Dohlen, Carol D. von (2001). «Эндосимбионты листоблошек демонстрируют закономерности совместного видообразования с хозяевами и дестабилизирующие замены в рибосомной РНК». Insect Molecular Biology . 10 (1): 57–67. doi :10.1046/j.1365-2583.2001.00231.x. ISSN  1365-2583. PMID  11240637. S2CID  46186732.
  23. ^ И геномы продолжают сокращаться…
  24. ^ Wernegreen J (2005). «К лучшему или к худшему: геномные последствия геномного мутуализма и паразитизма» (PDF) . Current Opinion in Genetics & Development . 15 (6): 1–12. doi :10.1016/j.gde.2005.09.013. PMID  16230003. Архивировано из оригинала (PDF) 22.07.2011.
  25. ^ Moran NA, Plague GR (2004). «Геномные изменения после ограничения хозяина у бактерий». Current Opinion in Genetics & Development . 14 (6): 627–633. doi :10.1016/j.gde.2004.09.003. PMID  15531157.
  26. ^ Мушегян, AR; Кунин, EV (1996-09-17). «Минимальный набор генов для клеточной жизни, полученный путем сравнения полных бактериальных геномов». Труды Национальной академии наук . 93 (19): 10268–10273. Bibcode : 1996PNAS...9310268M. doi : 10.1073/pnas.93.19.10268 . ISSN  0027-8424. PMC 38373. PMID 8816789  . 
  27. ^ Хюйнен, Мартейн А.; Борк, Пир (1998-05-26). «Измерение эволюции генома». Труды Национальной академии наук . 95 (11): 5849–5856. Bibcode : 1998PNAS...95.5849H. doi : 10.1073/pnas.95.11.5849 . ISSN  0027-8424. PMC 34486. PMID 9600883  . 
  28. ^ Maniloff, J (1996-09-17). "Минимальный клеточный геном: "о правильном размере"". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (19): 10004–10006. Bibcode :1996PNAS...9310004M. doi : 10.1073/pnas.93.19.10004 . ISSN  0027-8424. PMC 38325 . PMID  8816738. 
  29. ^ Drake, JW (1991). «Постоянная скорость спонтанных мутаций у микробов на основе ДНК». Proc Natl Acad Sci USA . 88 (16): 7160–7164. Bibcode : 1991PNAS...88.7160D. doi : 10.1073/pnas.88.16.7160 . PMC 52253. PMID  1831267 . 
  30. ^ Кун, А.; Сантос, М.; Сатмари, Э. (2005). «Настоящие рибозимы предполагают смягченный порог ошибки». Nat Genet . 37 (9): 1008–1011. doi :10.1038/ng1621. PMID  16127452. S2CID  30582475.
  31. ^ Lauber, C; Goeman, JJ; Parquet Mdel, C; Thi Nga, P; Snijder, EJ; Morita, K; Gorbalenya, AE (июль 2013 г.). «След архитектуры генома в крупнейшем расширении генома у РНК-вирусов». PLOS Pathog . 9 (7): e1003500. doi : 10.1371/journal.ppat.1003500 . PMC 3715407 . PMID  23874204. 
  32. ^ Беннетт, Майкл Дэвид; Райли, Ральф (1972-06-06). «Содержание ядерной ДНК и минимальное время генерации у травянистых растений». Труды Лондонского королевского общества. Серия B. Биологические науки . 181 (1063): 109–135. Bibcode : 1972RSPSB.181..109B. doi : 10.1098/rspb.1972.0042. PMID  4403285. S2CID  26642634.
  33. ^ Hof, J. Van't; Sparrow, AH (июнь 1963). «Связь между содержанием ДНК, объемом ядра и минимальным временем митотического цикла». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 49 (6): 897–902. Bibcode :1963PNAS...49..897V. doi : 10.1073/pnas.49.6.897 . ISSN  0027-8424. PMC 300029 . PMID  13996145. 
  34. ↑ Commoner, Barry (июнь 1964 г.). «Роли дезоксирибонуклеиновой кислоты в наследовании». Nature . 202 (4936): 960–968. Bibcode :1964Natur.202..960C. doi :10.1038/202960a0. ISSN  1476-4687. PMID  14197326. S2CID  4166234.
  35. ^ Orgel, LE; Crick, FHC (апрель 1980 г.). «Эгоистичная ДНК: высший паразит». Nature . 284 (5757): 604–607. Bibcode :1980Natur.284..604O. doi :10.1038/284604a0. ISSN  1476-4687. PMID  7366731. S2CID  4233826.
  36. ^ abcdef Кавальер-Смит, Томас (2005-01-01). «Экономия, скорость и размер имеют значение: эволюционные силы, движущие миниатюризацию и расширение ядерного генома». Annals of Botany . 95 (1): 147–175. doi :10.1093/aob/mci010. ISSN  0305-7364. PMC 4246715. PMID 15596464  . 
  37. ^ Страсбургер, Эдуард (1893). Ueber die wirkungssphäre der Kerne und die Zellgrösse (на немецком языке). ОСЛК  80359142.
  38. ^ Хаксли, Дж. С. (май 1925 г.). «Клетка в развитии и наследственности». Nature . 115 (2897): 669–671. Bibcode :1925Natur.115..669H. doi :10.1038/115669a0. ISSN  1476-4687. S2CID  26264738.
  39. ^ abcd Моран, Нэнси А.; Мира, Алекс (2001-11-14). "Процесс сокращения генома у облигатного симбионта Buchnera aphidicola". Genome Biology . 2 (12): research0054.1. doi : 10.1186/gb-2001-2-12-research0054 . ISSN  1474-760X. PMC 64839. PMID 11790257  . 
  40. ^ Блаттнер, Фредерик Р.; Планкетт, Гай; Блох, Крейг А.; Перна, Николь Т.; Берланд, Валери; Райли, Моника; Колладо-Видес, Хулио; Гласнер, Джереми Д.; Роде, Кристофер К.; Мэйхью, Джордж Ф.; Грегор, Джейсон (1997-09-05). "Полная последовательность генома Escherichia coli K-12". Science . 277 (5331): 1453–1462. doi : 10.1126/science.277.5331.1453 . ISSN  0036-8075. PMID  9278503.
  41. ^ abcde Сигенобу, Сюдзи; Ватанабэ, Хидеми; Хаттори, Масахира; Сакаки, ​​Ёсиюки; Исикава, Хадзиме (сентябрь 2000 г.). «Последовательность генома внутриклеточного бактериального симбионта тли Buchnera sp. APS». Природа . 407 (6800): 81–86. Бибкод : 2000Natur.407...81S. дои : 10.1038/35024074 . ISSN  1476-4687. ПМИД  10993077.
  42. ^ Андерссон, Дж. О.; Андерссон, С. Г. (1999-09-01). «Деградация генома — это непрерывный процесс у риккетсий». Молекулярная биология и эволюция . 16 (9): 1178–1191. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026208 . ISSN  0737-4038. PMID  10486973.
  43. ^ Андерссон, Ян О.; Андерссон, Сив GE (2001-05-01). «Псевдогены, мусорная ДНК и динамика геномов риккетсий». Молекулярная биология и эволюция . 18 (5): 829–839. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a003864 . ISSN  0737-4038. PMID  11319266.
  44. ^ ab Mira, Alex; Ochman, Howard; Moran, Nancy A. (2001-10-01). «Смещение делеций и эволюция бактериальных геномов». Trends in Genetics . 17 (10): 589–596. doi :10.1016/S0168-9525(01)02447-7. ISSN  0168-9525. PMID  11585665.
  45. ^ abc Андерссон, Сив GE ; Зомородипур, Алиреза; Андерссон, Ян О.; Зихеритц-Понтен, Томас; Алсмарк, У. Сесилия М.; Подовский, Раф М.; Нэслунд, А. Кристина; Эрикссон, Анн-Софи; Винклер, Герберт Х.; Курланд, Чарльз Г. (ноябрь 1998 г.). «Последовательность генома Rickettsia prowazekii и происхождение митохондрий». Природа . 396 (6707): 133–140. Бибкод : 1998Natur.396..133A. дои : 10.1038/24094 . ISSN  1476-4687. ПМИД  9823893.
  46. ^ Тамас, Ивица; Классон, Лиза М.; Сандстрём, Йонас П.; Андерссон, Сив GE (2001). «Муттуалисты и паразиты: как загнать себя в (метаболический) угол». FEBS Letters . 498 (2–3): 135–139. doi :10.1016/S0014-5793(01)02459-0. ISSN  1873-3468. PMID  11412844. S2CID  40955247.
  47. ^ Wernegreen, JJ; Moran, NA (2000-07-22). «Упадок мутуалистического потенциала у эндосимбионтов тлей через подавление биосинтетических локусов: Buchnera of Diuraphis». Труды Лондонского королевского общества. Серия B: Биологические науки . 267 (1451): 1423–1431. doi :10.1098/rspb.2000.1159. PMC 1690690. PMID  10983826 . 
  48. ^ Петров, Дмитрий А. (2002-06-01). "Модель мутационного равновесия эволюции размера генома". Теоретическая популяционная биология . 61 (4): 531–544. doi :10.1006/tpbi.2002.1605. ISSN  0040-5809. PMID  12167373.
  49. ^ Грегори, Т. Райан (2003-09-01). «Является ли смещение малых инделей детерминантом размера генома?». Trends in Genetics . 19 (9): 485–488. doi :10.1016/S0168-9525(03)00192-6. ISSN  0168-9525. PMID  12957541.
  50. ^ Gasior, Stephen L.; Olivares, Heidi; Ear, Uy; Hari, Danielle M.; Weichselbaum, Ralph; Bishop, Douglas K. (2001-07-17). «Сборка RecA-подобных рекомбиназ: различные роли медиаторных белков в митозе и мейозе». Труды Национальной академии наук . 98 (15): 8411–8418. Bibcode : 2001PNAS...98.8411G. doi : 10.1073/pnas.121046198 . ISSN  0027-8424. PMC 37451. PMID 11459983  . 
  51. ^ Selosse, M.-A.; Albert, B.; Godelle, B. (2001-03-01). «Уменьшение размера генома органелл способствует переносу генов в ядро». Trends in Ecology & Evolution . 16 (3): 135–141. doi :10.1016/s0169-5347(00)02084-x. ISSN  1872-8383. PMID  11179577.
  52. ^ Щербаков, Д.В.; Гарбер, М.Б. (2000-07-01). «Перекрывающиеся гены в бактериальных и фаговых геномах». Молекулярная биология . 34 (4): 485–495. doi :10.1007/BF02759558. ISSN  1608-3245. S2CID  24144602.
  53. ^ Уильямс, Брайони AP; Хирт, Роберт П.; Люкок, Джон М.; Эмбли, Т. Мартин (август 2002 г.). «Остаток митохондрий в микроспоридиях Trachipleistophora hominis». Nature . 418 (6900): 865–869. Bibcode :2002Natur.418..865W. doi :10.1038/nature00949. ISSN  1476-4687. PMID  12192407. S2CID  4358253.
  54. ^ Килинг, Патрик Дж.; Фаст, Наоми М. (2002). «Микроспоридии: биология и эволюция высокоредуцированных внутриклеточных паразитов». Ежегодный обзор микробиологии . 56 (1): 93–116. doi :10.1146/annurev.micro.56.012302.160854. PMID  12142484. S2CID  22943269.
  55. ^ Кавальер-Смит, Т. (2001). «Что такое грибы?». В Маклафлин, Дэвид Дж.; Маклафлин, Эстер Г.; Лемке, Пол А. (ред.). Систематика и эволюция . Mycota. Springer Berlin Heidelberg. стр. 3–37. doi :10.1007/978-3-662-10376-0_1. ISBN 978-3-662-10376-0. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  56. ^ Vivarès, Christian P; Gouy, Manolo; Thomarat, Fabienne; Méténier, Guy (2002-10-01). «Функциональный и эволюционный анализ паразитического генома эукариот». Current Opinion in Microbiology . 5 (5): 499–505. doi :10.1016/S1369-5274(02)00356-9. ISSN  1369-5274. PMID  12354558.
  57. ^ Дуглас, Сьюзен; Заунер, Стефан; Фраунхольц, Мартин; Битон, Маргарет; Пенни, Сьюзан; Дэн, Ланг-Туо; У, Сяонань; Рейт, Майкл; Кавальер-Смит, Томас; Майер, Уве-Г. (апрель 2001 г.). «Высоко редуцированный геном порабощенного ядра водоросли». Nature . 410 (6832): 1091–1096. Bibcode :2001Natur.410.1091D. doi : 10.1038/35074092 . ISSN  1476-4687. PMID  11323671.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки