Агонисты мелатониновых рецепторов являются аналогами мелатонина , которые связываются с мелатониновыми рецепторами и активируют их . [1] Агонисты мелатониновых рецепторов имеют ряд терапевтических применений, включая лечение расстройств сна и депрессии. Открытие и разработка агонистов мелатониновых рецепторов были мотивированы потребностью в более мощных аналогах, чем мелатонин , с лучшей фармакокинетикой и более длительным периодом полураспада . Агонисты мелатониновых рецепторов были разработаны с использованием структуры мелатонина в качестве модели. [1]
Рецепторы мелатонина являются рецепторами, сопряженными с G-белком , и экспрессируются в различных тканях организма. У людей существует два подтипа рецепторов: рецептор мелатонина 1 (МТ 1 ) и рецептор мелатонина 2 (МТ 2 ). [2] Мелатонин и агонисты рецепторов мелатонина , представленные на рынке или находящиеся в клинических испытаниях , связываются с обоими типами рецепторов и активируют их. [1] Связывание агонистов с рецепторами изучается с 1986 года, но до сих пор не полностью изучено. [1] [3] [4] Когда агонисты рецепторов мелатонина связываются с рецепторами и активируют их, это вызывает многочисленные физиологические процессы. [2] [4] [5] [6]
В 1917 году МакКорд и Аллен открыли сам мелатонин. [7] В 1958 году Аарон Б. Лернер и его коллеги выделили вещество N-ацетил-5-метокситриптамин и назвали его мелатонином. [1] [7] Высокоаффинные участки связывания мелатонина были фармакологически охарактеризованы в мозге быка в 1979 году. Первый мелатонинергический рецептор был клонирован из меланофоров Xenopus laevis в 1994 году. [7] В 1994-1995 годах рецепторы мелатонина были охарактеризованы и клонированы в человеке Реппертом и его коллегами. [8]
TIK-301 (PD-6735, LY-156735) находится на II фазе клинических испытаний в Соединенных Штатах (США) с 2002 года. [1] FDA предоставило TIK-301 статус орфанного препарата в мае 2004 года для использования в качестве лечения расстройства циркадного ритма сна у слепых людей без восприятия света и людей с поздней дискинезией . [1] В 2005 году рамелтеон (Розерем) был одобрен в США для лечения бессонницы , характеризующейся трудностями с засыпанием у взрослых. [ необходима цитата ] Мелатонин в форме пролонгированного высвобождения (торговое название Circadin ) был одобрен в 2007 году в Европе (ЕС) для использования в качестве краткосрочного лечения у пациентов в возрасте 55 лет и старше при первичной бессоннице (плохом качестве сна). [ необходима цитата ] Продукты, содержащие мелатонин, доступны в качестве пищевой добавки в Соединенных Штатах [ необходима цитата ] и Канаде. В 2009 году агомелатин (Вальдоксан, Мелитор, Тиманакс) был также [ необходима уточнение ] одобрен в Европе и показан для лечения большого депрессивного расстройства у взрослых. [ необходима цитата ] Тазимелтеон завершил III фазу клинических испытаний в Соединенных Штатах для первичной бессонницы в 2010 году. [9] Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) предоставило тазимелтеону статус орфанного препарата для слепых людей без восприятия света с не-24-часовым расстройством сна-бодрствования в январе того же года, [ необходима цитата ] и окончательное одобрение FDA для той же цели было получено в январе 2014 года под торговым наименованием Hetlioz. [10]
У людей существует два подтипа рецепторов мелатонина, на которые нацелены агонисты мелатонина, MT 1 и MT 2. Они представляют собой рецепторы, сопряженные с G-белком, и экспрессируются в различных тканях организма, вместе или по отдельности. [2] Рецепторы MT 1 экспрессируются во многих регионах центральной нервной системы (ЦНС): супрахиазматическом ядре (СХЯ) гипоталамуса, гиппокампе , черной субстанции , мозжечке , центральных дофаминергических путях , вентральной области покрышки и прилежащем ядре . [2] [5] MT 1 также экспрессируется в сетчатке , яичниках , яичках , молочной железе , коронарном кровообращении и аорте , желчном пузыре , печени, почках, коже и иммунной системе . Рецепторы МТ2 экспрессируются в основном в ЦНС, а также в тканях легких, сердца, коронарных артерий и аорты, миометрии и гранулезных клетках , иммунных клетках , двенадцатиперстной кишке и адипоцитах . [2]
Связывание мелатонина с рецепторами мелатонина активирует несколько сигнальных путей. [1] Активация рецептора MT 1 ингибирует аденилатциклазу , а его ингибирование вызывает волновой эффект отсутствия активации; начиная с уменьшения образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), а затем прогрессируя до меньшей активности протеинкиназы А (PKA), что, в свою очередь, препятствует фосфорилированию белка, связывающего чувствительный элемент цАМФ ( белок, связывающий CREB ), в P-CREB. [4] Рецепторы MT 1 также активируют фосфолипазу C (PLC), влияют на ионные каналы и регулируют поток ионов внутри клетки. [1] [2] [4] Связывание мелатонина с рецепторами MT 2 ингибирует аденилатциклазу, что снижает образование цАМФ. [4] Также он препятствует гуанилатциклазе и, следовательно, образованию циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Связывание с рецепторами MT 2 , вероятно, влияет на PLC, что увеличивает активность протеинкиназы C (PKC). Активация рецептора может привести к потоку ионов внутри клетки. [1] [4]
Когда агонисты рецепторов мелатонина активируют свои рецепторы, это вызывает многочисленные физиологические процессы. [2] [4] [5] Рецепторы MT 1 и MT 2 могут быть мишенью для лечения циркадных и нециркадных расстройств сна из-за их различий в фармакологии и функции в SCN. SCN отвечает за поддержание 24-часового цикла, который регулирует множество различных функций организма, начиная от сна и заканчивая иммунными функциями. [11] Рецепторы мелатонина были идентифицированы в сердечно-сосудистой системе. Данные исследований на животных указывают на двойную роль мелатонина в сосудистой системе. [2] Активация рецепторов MT 1 опосредует вазоконстрикцию, а активация рецепторов MT 2 опосредует вазодилатацию. Мелатонин участвует в регуляции иммунных реакций как у людей, так и у животных посредством активации как рецепторов MT 1 , так и MT 2 . [2] [4] Рецепторы MT 1 и MT 2 широко распространены в глазу и участвуют в регуляции секреции водянистой влаги, что важно при глаукоме , а также в фототрансдукции . Это не полный список, поскольку многие из возможных процессов требуют дальнейшего подтверждения. [2]
Рецепторы и структура мелатонина известны. Поэтому исследователи начали изучать модуляции основной структуры, чтобы разработать лучшие агонисты, чем мелатонин; более мощные, с лучшей фармакокинетикой и более длительным периодом полураспада. TIK-301 (рисунок 1) является агонистом ранних классов. Он очень похож на мелатонин и прошел клинические испытания. [1] Это привело к дальнейшему исследованию молекулы, в основном замещению ароматического кольца. Различные модуляции показали многообещающую активность, особенно нафталиновое кольцо, которое присутствует в агомелатине (рисунок 1). [1] [7] Другие кольцевые системы также показали активность агониста мелатонина. Среди них индан , который присутствует в рамелтеоне (рисунок 1), и кольцевая система тазимелтеона (рисунок 1). [1] [3]
Общая структура мелатонина представляет собой индольное кольцо с метоксигруппой в положении 5 (5-метоксигруппа) и ациламиноэтильной боковой цепью в положении 3. [1] Две боковые цепи важны для связывания с рецепторами и их активации. [3] Индольное кольцо было оценено во всех положениях по эффекту замещений, как показано на рисунке 1. [1] Каждое положение более подробно объяснено ниже: [1]
2-Йодомелатонин был синтезирован в 1986 году, и его радиолиганд, 2-[ 125I ]-мелатонин, оказался полезным в поиске клеточных мишеней мелатонина. Хотя рецептор мелатонина не был охарактеризован и клонирован у человека до 1994 года, до этого времени можно было начать проводить исследования связывания в различных тканях. [1] Как упоминалось в главе о взаимосвязи структуры и активности выше, определенные группы важны для активности. Наиболее важными группами являются 5-метоксигруппа и ациламиноэтильная боковая цепь, поскольку они связываются с рецепторами и активируют их. [3] [4] Группа –NH индольного кольца не важна для связывания и активации. Фактически, индол можно заменить другими ароматическими кольцевыми системами ( нафталин , бензофуран , бензотиазол , индан , тетралин , тетрагидрохинолины ). [12] [13] Примером одобренного препарата с нафталиновым кольцом является агомелатин . Ароматическое кольцо и этильная боковая цепь сохраняют правильное расстояние между этими двумя группами, поскольку правильное расстояние является ключом к хорошему связыванию и более важно, чем то, какой тип ароматической кольцевой системы содержит аналог. Следовательно, можно использовать различные кольцевые системы в аналогах рецептора мелатонина, если расстояние правильное. [1] [3] [4] Кроме того, ароматическое кольцо можно заменить различными гибкими каркасами, такими как фенилпропиламиды, O -фенокси-этиламиды или N -анилино-этиламиды. [12] Считалось, что этиламидная цепь этих лигандов имеет биоактивную конформацию с указанной цепью, выступающей за пределы плоскости индола, и это было продемонстрировано путем тестирования жестких аналогов. [14] Заместители в положениях 1 или 2 индольного каркаса, выступающие за пределы плоскости ароматического цикла, увеличивают селективность по отношению к рецептору MT 2 , что приводит к получению наиболее селективных лигандов рецептора мелатонина и одновременному снижению активации рецептора. [15] [16]
Рецепторы мелатонина состоят из белков массой около 40 кДа каждый. Рецептор MT 1 кодирует 350 аминокислот, а MT 2 кодирует 362 аминокислоты. Связывание мелатонина и его аналогов теперь изучено с помощью рентгеновских кристаллических структур, опубликованных в 2019 году. [17] [18] Пространство связывания мелатонина и аналогов на рецепторе MT 1 меньше, чем на MT 2. [4] [18] Исследования обычно сосредоточены на двух карманах связывания для двух боковых цепей . Карман связывания 5-метоксигруппы изучен больше, чем другой карман. [4] [5] Исследователи сходятся во мнении, что кислород в группе связывается с остатками гистидина (His) в трансмембранном домене 5 (TM5) рецептора с помощью водородной связи; His195 5,46 в MT 1 и His208 5,46 в MT 2. [3] [4] Другая аминокислота, Val192, также участвует в связывании 5-метоксигруппы, связываясь с метильной частью группы. [ 4] His195 5,46 также был предложен как важный для активации рецептора.
Связывание N-ацетильной группы более сложное и менее известное. Важные аминокислоты в связывающем кармане для этой группы различаются между двумя рецепторами. Серины , Ser110 и Ser114, в домене TM3, по-видимому, важны для связывания с рецептором MT 1. Однако аспарагин 175 (Asn) в домене TM4, вероятно, важен для рецептора MT 2. [4] Ароматическая кольцевая система в мелатонине и аналогах, скорее всего, вносит определенный вклад в связывающее сродство, связываясь с ароматическими кольцами аминокислот фенилаланина ( Phe) и триптофана (Trp) в рецепторе. Образующиеся связи представляют собой ван-дер-ваальсовы взаимодействия . [ 3] Связывание N-ацетила и связывающий карман, связывание кольцевой системы и важных доменов в некоторой степени известны и требуют дальнейшего изучения. [1] [3] [4]
В прошлые годы мутагенез остатков, вовлеченных в сайт связывания, не был полностью успешным в определении полярных ключевых контактов [13], установленных метоксигруппой и боковой цепью этиламида. Asn162/175 4,60 и Gln181/194, принадлежащие ECL2, связывают метокси- и этиламидные группы соответственно. Важность His195/208 5,46 может быть связана с активацией рецептора, поскольку структуры криоэлектронной микроскопии тройных комплексов рецептора показывают, что остатки входят в сайт связывания, рядом с остатком «toogle-switch» Trp6.48. [6]
Карбаматные инсектициды воздействуют на рецепторы мелатонина человека. [19] Несмотря на структурное сходство с мелатонином, серотонин не способен связываться с рецептором мелатонина из-за полярной первой аминогруппы и отсутствия аспартата в положении 3.32 в ортостерическом сайте рецептора мелатонина.
На сегодняшний день (февраль 2014 г.) на рынке имеется три агониста мелатонина: рамелтеон (Rozerem), агомелатин (Valdoxan, Melitor, Thymanax) и тазимелтеон (Hetlioz). Рамелтеон был разработан компанией Takeda Pharmaceutical Company и одобрен в США в 2005 г. Агомелатин был разработан фармацевтической компанией Servier и одобрен в Европе в 2009 г. Тазимелтеон был разработан компанией Vanda Pharmaceuticals и завершил исследование III фазы в 2010 г. Он был одобрен FDA 31 января 2014 г. для лечения не-24-часового расстройства сна-бодрствования у полностью слепых людей. [10]
Один агонист мелатонина получил статус орфанного препарата и проходит клинические испытания в Соединенных Штатах: TIK-301. Первоначально TIK-301 был разработан Eli Lilly and Company и назывался LY-156,735, только в июле 2007 года Tikvah Pharmaceuticals взяла на себя разработку и назвала его TIK-301. Сейчас он находится на стадии испытаний II фазы, которая длится с 2002 года. [1] [20] [ ненадежный источник? ] В июле 2010 года в Европе был одобрен мелатонин пролонгированного действия (Circadin, Neurim Pharmaceuticals) для использования в течение 13 недель у пациентов с бессонницей старше 55 лет. [21] Кроме того, Neurim Pharmaceuticals сообщила о положительных результатах испытания II фазы своего исследуемого соединения пиромелатина (Neu-P11) в феврале 2013 года. [22]
В настоящее время в клинических исследованиях не сообщается об антагонистах или селективных лигандах.
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )