stringtranslate.com

Эпидермис

Эпидермис является самым внешним из трех слоев, составляющих кожу , внутренние слои - это дерма и гиподерма . [1] Эпидермис обеспечивает барьер для инфекций, вызванных патогенами окружающей среды [2] и регулирует количество воды, выделяемой организмом в атмосферу посредством трансэпидермальной потери воды . [3]

Эпидермис состоит из нескольких слоев уплощенных клеток [4] , которые лежат над базальным слоем ( stratum basale ), состоящим из столбчатых клеток, расположенных перпендикулярно. Слои клеток развиваются из стволовых клеток базального слоя. Толщина эпидермиса варьируется от 31,2 мкм для полового члена до 596,6 мкм для подошвы стопы, при этом большая часть составляет примерно 90 мкм. Толщина не различается между полами, но становится тоньше с возрастом. [5] Человеческий эпидермис является примером эпителия , в частности многослойного плоского эпителия .

Слово «эпидермис» происходит от латинского слова epidermis , которое в свою очередь происходит от древнегреческого epi  'над, на' и от древнегреческого derma  'кожа'. Что-то, связанное с эпидермисом или являющееся его частью, называется эпидермальным.

Структура

Клеточные компоненты

Эпидермис в основном состоит из кератиноцитов [4] ( пролиферирующих базальных и дифференцированных супрабазальных), которые составляют 90% его клеток, но также содержит меланоциты , клетки Лангерганса , клетки Меркеля , [6] : 2–3  и воспалительные клетки. Эпидермальные утолщения, называемые гребнями Rete (или сетчатыми колышками), простираются вниз между дермальными сосочками . [7] Кровяные капилляры находятся под эпидермисом и связаны с артериолой и венулой . Сам эпидермис не имеет кровоснабжения и питается почти исключительно за счет диффузного кислорода из окружающего воздуха. [8] Клеточные механизмы регуляции уровня воды и натрия ( ENaCs ) обнаружены во всех слоях эпидермиса. [9]

Клеточные соединения

Эпидермальные клетки тесно связаны между собой, чтобы служить плотным барьером против внешней среды. Соединения между эпидермальными клетками относятся к типу адгезивных соединений , образованных трансмембранными белками, называемыми кадгеринами . Внутри клетки кадгерины связаны с актиновыми нитями. При иммунофлуоресцентной микроскопии сеть актиновых нитей выглядит как толстая граница, окружающая клетки, [9] хотя актиновые нити на самом деле расположены внутри клетки и проходят параллельно клеточной мембране. Из-за близости соседних клеток и плотности соединений иммунофлуоресценция актина выглядит как граница между клетками. [9]

Слои

Схематическое изображение участка эпидермиса с обозначенными слоями эпидермиса

Эпидермис состоит из 4 или 5 слоев, в зависимости от рассматриваемой области кожи. [10] Эти слои от самых внешних к самым внутренним: [2]

роговой слой ( stratum corneum )
Конфокальное изображение рогового слоя
Состоит из 10-30 слоев многогранных, безъядерных корнеоцитов (последняя стадия дифференциации кератиноцитов ), причем больше всего слоев на ладонях и подошвах. Корнеоциты содержат белковую оболочку (белки ороговевшей оболочки) под плазматической мембраной, заполнены удерживающими воду кератиновыми белками, соединены вместе посредством корнеодесмосом и окружены во внеклеточном пространстве сложенными слоями липидов . [11] Большинство барьерных функций эпидермиса локализованы в этом слое. [12]
прозрачный/полупрозрачный слой ( stratum lucidum , только на ладонях и подошвах)
Этот узкий слой есть только на ладонях и подошвах. Эпидермис этих двух областей известен как «толстая кожа», потому что с этим дополнительным слоем кожа имеет 5 эпидермальных слоев вместо 4.
зернистый слой ( stratum granulosum )
Конфокальное изображение зернистого слоя
Кератиноциты теряют свои ядра , а их цитоплазма выглядит зернистой. Липиды, содержащиеся в этих кератиноцитах внутри пластинчатых тел , высвобождаются во внеклеточное пространство посредством экзоцитоза , образуя липидный барьер, который предотвращает потерю воды из организма, а также проникновение посторонних веществ. Эти полярные липиды затем преобразуются в неполярные липиды и располагаются параллельно поверхности клетки. Например, гликосфинголипиды становятся церамидами , а фосфолипиды становятся свободными жирными кислотами . [11]
шиповатый слой ( stratum spinosum )
Конфокальное изображение шиповатого слоя, на котором уже видны некоторые скопления базальных клеток
Кератиноциты соединяются посредством десмосом и производят пластинчатые тельца из аппарата Гольджи , обогащенные полярными липидами, гликосфинголипидами , свободными стеринами , фосфолипидами и катаболическими ферментами. [3] Клетки Лангерганса, иммунологически активные клетки, расположены в середине этого слоя. [11]
базальный/зародышевый слой ( stratum basale/germinativum )
Конфокальное изображение базального слоя, на котором уже видны некоторые сосочки
Состоит в основном из пролиферирующих и непролиферирующих кератиноцитов, прикрепленных к базальной мембране гемидесмосомами . Меланоциты присутствуют, соединенные с многочисленными кератиноцитами в этом и других слоях через дендриты . Клетки Меркеля также обнаружены в базальном слое с большим количеством в чувствительных к прикосновению участках, таких как кончики пальцев и губы . Они тесно связаны с кожными нервами и, по-видимому , участвуют в ощущении легкого прикосновения. [11]
Мальпигиевый слой ( stratummalpighii )
Обычно его определяют как базальный слой и шиповатый слой . [4]

Эпидермис отделен от дермы, лежащей в его основе ткани , базальной мембраной .

Клеточная кинетика

Деление клеток

Как стратифицированный плоский эпителий , эпидермис поддерживается делением клеток в базальном слое. Дифференцирующиеся клетки отслаиваются от базальной мембраны и вытесняются наружу через эпидермальные слои, проходя несколько стадий дифференциации, пока в роговом слое не теряют свое ядро ​​и не сливаются с плоскими листами, которые в конечном итоге сбрасываются с поверхности ( десквамация ). Дифференцированные кератиноциты секретируют кератиновые белки, которые способствуют формированию внеклеточного матрикса , являющегося неотъемлемой частью барьерной функции кожи. В нормальной коже скорость производства кератиноцитов равна скорости потери, [4] требуется около двух недель для того, чтобы клетка прошла путь от базального слоя до верхней части зернистого слоя, и еще четыре недели, чтобы пересечь роговой слой. [2] Весь эпидермис заменяется новым ростом клеток в течение периода около 48 дней. [13]

Концентрация кальция

Дифференциация кератиноцитов по всему эпидермису частично опосредована градиентом кальция , увеличивающимся от базального слоя до внешнего зернистого слоя, где он достигает своего максимума, и уменьшающимся в роговом слое. Концентрация кальция в роговом слое очень низкая отчасти потому, что эти относительно сухие клетки не способны растворять ионы. Этот градиент кальция параллелен дифференциации кератиноцитов и, как таковой, считается ключевым регулятором в формировании эпидермальных слоев. [3]

Повышение концентрации внеклеточного кальция вызывает увеличение внутриклеточной концентрации свободного кальция. [14] Часть этого внутриклеточного увеличения происходит за счет кальция, высвобождаемого из внутриклеточных хранилищ [15] , а другая часть происходит за счет трансмембранного притока кальция [16] как через чувствительные к кальцию хлоридные каналы [17], так и через потенциал-независимые катионные каналы, проницаемые для кальция. [18] Более того, было высказано предположение, что внеклеточный рецептор , чувствительный к кальцию (CaSR), также способствует повышению внутриклеточной концентрации кальция. [19]

Разработка

Эпидермальный органогенез , формирование эпидермиса, начинается в клетках, покрывающих эмбрион после нейруляции , формирования центральной нервной системы . У большинства позвоночных эта первоначальная однослойная структура быстро трансформируется в двухслойную ткань ; временный внешний слой, эмбриональная перидерма , которая удаляется после того, как внутренний базальный слой или stratum germinativum сформировался. [20]

Этот внутренний слой представляет собой зародышевый эпителий , который дает начало всем эпидермальным клеткам. Он делится, образуя наружный шиповатый слой ( stratum spinosum ). Клетки этих двух слоев, вместе называемые мальпигиевым слоем (s) в честь Марчелло Мальпиги , делятся, образуя поверхностный зернистый слой ( Stratum granulosum ) эпидермиса. [20]

Клетки в зернистом слое не делятся, а вместо этого формируют клетки кожи, называемые кератиноцитами, из гранул кератина . Эти клетки кожи в конечном итоге становятся роговым слоем ( stratum corneum ), самым внешним слоем эпидермиса, где клетки становятся сплющенными мешочками с ядрами, расположенными на одном конце клетки. После рождения эти самые внешние клетки заменяются новыми клетками из зернистого слоя, и на протяжении всей жизни они сбрасываются со скоростью 30–90 миллиграммов чешуек кожи каждый час или 0,720–2,16 грамма в день. [21]

Развитие эпидермиса является результатом нескольких факторов роста , два из которых: [20]

Функция

Барьер

Эпидермис служит барьером для защиты организма от микробных патогенов, окислительного стресса ( ультрафиолетового света ) и химических соединений, а также обеспечивает механическую устойчивость к незначительным травмам. Большую часть этой барьерной роли играет роговой слой. [12]

Характеристики
Проницаемость

Увлажнение кожи

Способность кожи удерживать воду обусловлена ​​в первую очередь роговым слоем и имеет решающее значение для поддержания здоровья кожи. [24] Увлажнение кожи количественно определяется с помощью корнеометрии . [25] Липиды, расположенные по градиенту и организованно между клетками рогового слоя, образуют барьер для трансэпидермальной потери воды . [26] [27]

Цвет кожи

Количество и распределение пигмента меланина в эпидермисе является основной причиной различий в цвете кожи у Homo sapiens . Меланин находится в небольших меланосомах , частицах, образующихся в меланоцитах, откуда они переносятся в окружающие кератиноциты. Размер, количество и расположение меланосом различаются между расовыми группами, но хотя количество меланоцитов может различаться между различными областями тела, их количество остается одинаковым в отдельных областях тела у всех людей. В белой и азиатской коже меланосомы упакованы в «агрегаты», но в черной коже они крупнее и распределены более равномерно. Количество меланосом в кератиноцитах увеличивается при воздействии УФ-излучения , в то время как их распределение остается в значительной степени неизменным. [28]

Трогать

Кожа содержит специализированные эпидермальные рецепторные клетки прикосновения, называемые клетками Меркеля . Исторически считалось, что роль клеток Меркеля в восприятии прикосновения является косвенной из-за их тесной связи с нервными окончаниями. Однако недавние исследования на мышах и других модельных организмах показывают, что клетки Меркеля по сути преобразуют прикосновение в электрические сигналы, которые передаются в нервную систему. [29]

Клиническое значение

Лабораторное культивирование кератиноцитов для формирования трехмерной структуры ( искусственной кожи ), воспроизводящей большинство свойств эпидермиса, обычно используется в качестве инструмента для разработки и тестирования лекарственных препаратов .

Гиперплазия

Эпидермальная гиперплазия (утолщение в результате пролиферации клеток ) имеет различные формы:

Напротив, гиперкератоз представляет собой утолщение рогового слоя и не обязательно вызван гиперплазией.

Дополнительные изображения

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Young B (2014). Функциональная гистология Уитера, текст и цветной атлас . Elsevier. С. 160 и 175. ISBN 9780702047473.
  2. ^ abc Marks JG, Miller J (2006). Принципы дерматологии Лукингбилла и Маркса (4-е изд.). Elsevier. стр. 1–7. ISBN 978-1-4160-3185-7.
  3. ^ abcdef Proksch E, Brandner JM, Jensen JM (декабрь 2008 г.). «Кожа: незаменимый барьер». Experimental Dermatology . 17 (12): 1063–1072. doi :10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x. PMID  19043850. S2CID  31353914.
  4. ^ abcd McGrath JA, Eady RA, Pope FM (2004). Учебник дерматологии Рука (7-е изд.). Blackwell Publishing. стр. 3.1–3.6. ISBN 978-0-632-06429-8.
  5. ^ Lintzeri, DA; Karimian, N.; Blume-Peytavi, U.; Kottner, J. (2022). «Толщина эпидермиса у здоровых людей: систематический обзор и метаанализ». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 36 (8): 1191–1200. doi : 10.1111/jdv.18123 . ISSN  0926-9959. PMID  35366353.
  6. ^ ab James WD, Berger TG, Elston DM, Aydemir EH, Odom RB (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0.
  7. ^ TheFreeDictionary > rete ridge Ссылка: The American Heritage Medical Dictionary Авторские права 2007, 2004
  8. ^ Stücker M, Struk A, Altmeyer P, Herde M, Baumgärtl H, Lübbers DW (февраль 2002 г.). «Поглощение кожей атмосферного кислорода вносит значительный вклад в снабжение кислородом дермы и эпидермиса человека». Журнал физиологии . 538 (Pt 3): 985–994. doi :10.1113/jphysiol.2001.013067. PMC 2290093. PMID  11826181 . 
  9. ^ abc Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A (июнь 2017 г.). «Экспрессия эпителиального натриевого канала (ENaC) и CFTR в эпидермисе человека и эпидермальных придатках». Histochemistry and Cell Biology . 147 (6): 733–748. doi :10.1007/s00418-016-1535-3. PMID  28130590. S2CID  8504408.
  10. ^ Betts JG, et al. (2022). Анатомия и физиология (2-е изд.). OpenStax. стр. 164. ISBN 978-1-711494-06-7.
  11. ^ abcd "Структура и функции кожи" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 2010-12-14 . Получено 2015-01-07 .
  12. ^ abcde Elias PM (апрель 2007). «Кожный барьер как врожденный иммунный элемент». Семинары по иммунопатологии . 29 (1): 3–14. doi :10.1007/s00281-007-0060-9. PMID  17621950. S2CID  20311780.
  13. ^ Iizuka H (декабрь 1994 г.). «Время обновления эпидермиса». Журнал дерматологической науки . 8 (3): 215–217. doi :10.1016/0923-1811(94)90057-4. PMID  7865480.
  14. ^ Hennings H, Kruszewski FH, Yuspa SH, Tucker RW (апрель 1989). «Изменения внутриклеточного кальция в ответ на повышенный внешний кальций в нормальных и неопластических кератиноцитах». Carcinogenesis . 10 (4): 777–780. doi :10.1093/carcin/10.4.777. PMID  2702726.
  15. ^ Pillai S, Bikle DD (январь 1991). «Роль внутриклеточного свободного кальция в формировании роговой оболочки кератиноцитов: различия в способе действия внеклеточного кальция и 1,25-дигидроксивитамина D3». Журнал клеточной физиологии . 146 (1): 94–100. doi :10.1002/jcp.1041460113. PMID  1990023. S2CID  21264605.
  16. ^ Рейсс М., Липси Л.Р., Чжоу З.Л. (май 1991 г.). «Внеклеточная кальций-зависимая регуляция трансмембранных потоков кальция в кератиноцитах мышей». Журнал клеточной физиологии . 147 (2): 281–291. doi :10.1002/jcp.1041470213. PMID  1645742. S2CID  25858560.
  17. ^ Mauro TM, Pappone PA, Isseroff RR (апрель 1990 г.). «Внеклеточный кальций влияет на мембранные токи культивируемых кератиноцитов человека». Журнал клеточной физиологии . 143 (1): 13–20. doi :10.1002/jcp.1041430103. PMID  1690740. S2CID  8072916.
  18. ^ Mauro TM, Isseroff RR, Lasarow R, Pappone PA (март 1993). «Ионные каналы связаны с дифференциацией в кератиноцитах». Журнал мембранной биологии . 132 (3): 201–209. doi :10.1007/BF00235738. PMID  7684087. S2CID  13063458.
  19. ^ Tu CL, Oda Y, Bikle DD (сентябрь 1999 г.). «Влияние активатора кальциевого рецептора на клеточный ответ на кальций в кератиноцитах человека». Журнал исследовательской дерматологии . 113 (3): 340–345. doi : 10.1046/j.1523-1747.1999.00698.x . PMID  10469331.
  20. ^ abc Gilbert SF (2000). "Эпидермис и происхождение кожных структур". Биология развития . Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-243-6.
  21. ^ Weschler CJ, Langer S, Fischer A, Bekö G, Toftum J, Clausen G (май 2011 г.). «Сквален и холестерин в пыли из датских домов и детских садов» (PDF) . Environmental Science & Technology . 45 (9): 3872–3879. Bibcode :2011EnST...45.3872W. doi :10.1021/es103894r. PMID  21476540. S2CID  1468347.
  22. ^ Denda M, Tsuchiya T, Elias PM, Feingold KR (февраль 2000 г.). «Стресс изменяет гомеостаз барьера проницаемости кожи». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 278 (2): R367–R372. doi :10.1152/ajpregu.2000.278.2.R367. PMID  10666137. S2CID  558526.
  23. ^ Tsai JC, Guy RH, Thornfeldt CR, Gao WN, Feingold KR, Elias PM (июнь 1996 г.). «Метаболические подходы к улучшению трансдермальной доставки лекарств. 1. Эффект ингибиторов синтеза липидов». Журнал фармацевтических наук . 85 (6): 643–648. doi :10.1021/js950219p. PMID  8773963.
  24. ^ Бланк IH (июнь 1952). «Факторы, влияющие на содержание воды в роговом слое». Журнал исследовательской дерматологии . 18 (6): 433–440. doi : 10.1038/jid.1952.52 . PMID  14938659.
  25. ^ Blichmann CW, Serup J (1988). «Оценка влажности кожи. Измерение электропроводности, емкости и трансэпидермальной потери воды». Acta Dermato-venereologica . 68 (4): 284–90. doi :10.2340/0001555568284290 (неактивен 1 ноября 2024 г.). PMID  2459872.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )
  26. ^ Downing DT, Stewart ME, Wertz PW, Colton SW, Abraham W, Strauss JS (март 1987 г.). «Липиды кожи: обновление». Журнал исследовательской дерматологии . 88 (3 Suppl): 2s–6s. doi :10.1111/1523-1747.ep12468850. PMID  2950180.
  27. ^ Bonté F, Saunois A, Pinguet P, Meybeck A (январь 1997 г.). «Существование липидного градиента в верхнем роговом слое и его возможное биологическое значение». Архивы дерматологических исследований . 289 (2): 78–82. doi :10.1007/s004030050158. PMID  9049040. S2CID  10787600.
  28. ^ Монтанья В. , Прота Г., Кенни Дж. А. (1993). Черная кожа: структура и функция. Gulf Professional Publishing. стр. 69. ISBN 978-0-12-505260-3.
  29. ^ Moehring F, Halder P, Seal RP, Stucky CL (октябрь 2018 г.). «Раскрытие клеток и контуров осязания в нормальных и патологических условиях». Neuron . 100 (2): 349–360. doi :10.1016/j.neuron.2018.10.019. PMC 6708582 . PMID  30359601. 
  30. ^ Кумар В., Фаусто Н., Аббас А. (2004). Роббинс и Котран Патологическая основа болезни (7-е изд.). Сондерс. стр. 1230. ISBN 0-7216-0187-1.
  31. ^ Stone MS, Ray TL (сентябрь 1995 г.). «Акантозис». DermPathTutor . Кафедра дерматологии, Университет Айовы. Архивировано из оригинала 29 мая 2012 г. Получено 17 мая 2012 г.
  32. ^ Теноре Дж., Палайя Дж., Дель Веккио А., Галанакис А., Ромео Ю. (24 октября 2013 г.). «Очаговая эпителиальная гиперплазия (болезнь Гека)». Аннали ди Стоматология . 4 (Приложение 2): 43. ПМК 3860189 . ПМИД  24353818. 
  33. ^ ab Chakrabarti S, Chakrabarti PR, Agrawal D, Somanath S (2014). «Псевдоэпителиоматозная гиперплазия: клиническая сущность, ошибочно принимаемая за плоскоклеточный рак». Журнал кожной и эстетической хирургии . 7 (4): 232–234. doi : 10.4103/0974-2077.150787 . PMC 4338470. PMID  25722605 . 
  34. ^ Lynch JM (2004). «Понимание псевдоэпителиоматозной гиперплазии». Обзоры случаев патологии . 9 (2): 36–45. doi :10.1097/01.pcr.0000117275.18471.5f. ISSN  1082-9784. S2CID  71497554.