Антагонист дофамина

Препарат, блокирующий дофаминовые рецепторы

Антагонист дофамина , также известный как антидофаминергический препарат и антагонист дофаминовых рецепторов ( DRA ), представляет собой тип препарата , который блокирует рецепторы дофамина путем антагонизма рецепторов . Большинство антипсихотиков являются антагонистами дофамина и поэтому нашли применение при лечении шизофрении , биполярного расстройства и стимулирующего психоза . ^[1] Некоторые другие антагонисты дофамина являются противорвотными средствами , используемыми при лечении тошноты и рвоты .

Рецепторная фармакология

Блок-схема рецептора дофамина

Все рецепторы дофамина представляют собой рецепторы, связанные с G-белком , и делятся на два класса в зависимости от того, с каким G-белком они связаны. ^[2] D ₁ -подобный класс дофаминовых рецепторов связан с Gα _s/olf и стимулирует выработку аденилатциклазы , тогда как D ₂ -подобный класс связан с Gα _i/o и, таким образом, ингибирует выработку аденилатциклазы. ^[2]

D 1 -подобные рецепторы: D 1 и D 5

D1-подобные рецепторы – D1 _и D5 _всегда обнаруживаются постсинаптически. В генах, кодирующих эти рецепторы, отсутствуют интроны, поэтому не существует вариантов сплайсинга.

D ₁ рецепторы

• Рецепторы D ₁ обнаруживаются в основном на нейронах прилежащего ядра ^[3] , а также в черной субстанции , ^[2] полосатом теле , ^[2] миндалевидном теле , ^[2] лобной коре ^[2] и обонятельной луковице и сетчатке ^[2]
• Также обнаружен (на более низких уровнях) в гипоталамусе , таламусе , мозжечке и гиппокампе ^[2]
• На периферии эти рецепторы были обнаружены в почечной артерии, брыжеечной артерии и селезеночной артерии, активация которых приводит к расширению сосудов. ^[4] Кроме того, рецепторы D ₁ были обнаружены в почках ^[4]

D ₅ рецепторы

• Низкие уровни рецепторов D5 были обнаружены в гипоталамусе , префронтальной коре и поясной извилине ; а также области памяти, такие как гиппокамп , зубчатая извилина и энторинальная кора . ^[2]
• Кроме того, в почках обнаружены D5-рецепторы _[ ^4].

D2 - подобные рецепторы: D2 , D3 и D4 .

D2 _- подобные рецепторы, в отличие от класса D1 _- подобных, эти рецепторы обнаруживаются пре- и постсинаптически. Гены, кодирующие эти рецепторы, имеют интроны, что приводит к появлению множества альтернативно сплайсированных вариантов.

D ₂ рецепторы

• Рецепторы D2 обнаруживаются в полосатом теле, черной субстанции, вентральной покрышке, гипоталамусе, коре головного мозга, перегородке, миндалевидном теле, гиппокампе и обонятельном бугорке . ^[2]
• Эти рецепторы также были обнаружены в сетчатке и гипофизе. ^[2]
• На периферии эти рецепторы были обнаружены в почечных, брыжеечных и селезеночных артериях, а также в коре и мозговом веществе надпочечников и внутри почек. ^[4]

D3 _- рецепторы

• Рецепторы D3 высоко экспрессируются на нейронах в островках Calleja и оболочке прилежащего ядра и слабо экспрессируются в таких областях, как компактная часть черной субстанции, гиппокамп, область перегородки и вентральная область покрышки . ^{[2] [3]}
• Дополнительные исследования обнаружили эти рецепторы на периферии почек ^[4].

D ₄ рецепторы

• Рецепторы D ₄ обнаружены в миндалевидном теле, гиппокампе, гипоталамусе, бледном шаре, сетчатой ​​части черной субстанции, таламусе, сетчатке и почках ^{[2] [4]}

Последствия болезни

Дофаминергическая система вовлечена в различные расстройства. Болезнь Паркинсона возникает в результате потери дофаминергических нейронов в полосатом теле. ^[5] Более того, наиболее эффективные антипсихотики блокируют рецепторы D2 _, что указывает на роль дофамина в развитии шизофрении. ^{[5] [6] [7]} Дополнительные исследования предполагают, что нарушение регуляции дофамина связано с болезнью Хантингтона, СДВГ, синдромом Туретта, большой депрессией, маниакальной депрессией, зависимостью, гипертонией и дисфункцией почек. ^{[5] [7] [8]} Антагонисты дофаминовых рецепторов используются при некоторых заболеваниях, таких как шизофрения , биполярное расстройство , тошнота и рвота . ^[5]

• Мелатонин подавляет активность дофамина ^[9] как часть нормальных функций циркадного ритма , хотя патологический дисбаланс может быть связан с болезнью Паркинсона ^[10]

Побочные эффекты

Они могут включать одно или несколько из следующих действий и действовать неопределенно долго даже после прекращения приема антагониста дофамина , особенно после длительного применения или применения высоких доз:

• Сердечно-сосудистые заболевания ^{[11] [12]}

  

• Экстрапирамидные симптомы (ЭПС), связанные с типичными нейролептиками:
  • Ранняя стадия – возникает в начале лечения или после увеличения дозы, пациенты выздоравливают при снижении дозы ^[13].
    • Острые дистонии ^[13] – мышечные спазмы и устойчивые ненормальные позы, начало которых происходит в течение нескольких дней; можно лечить антихолинергическими средствами
      • Факторы риска включают возраст, пол и семейный анамнез ^[13]
    • Акатизия ^{[13] [14]} – сердцебиение и беспокойство, начало происходит в течение первых нескольких месяцев; можно лечить бета-блокаторами и бензодиазепинами
    • Паркинсонизм вследствие воздействия на нигростриарный путь ^{[13] [14]} - включает тремор, брадикинезию и мышечную ригидность.
      • Факторы риска включают возраст и пол ^[13]
  • Поздняя стадия – возникает после длительного (месяцы-годы) лечения, симптомы сохраняются даже после снижения дозы ^[13].
    • Поздняя дискинезия ^{[13] [14]} - включает непроизвольные и повторяющиеся движения лица.
      • Факторы риска включают возраст, расу и пол ^[13]
  • Предполагается, что эти эффекты обусловлены хронической блокадой рецептора D2 [ ₁₄ ^].
• Гиперпролактинемия вследствие блокады рецепторов D2 _в передней доле гипофиза, приводящая к повышенному высвобождению пролактина ^{[11] [15]}
• Повышенный аппетит , включая повышенную тягу к еде и переедание, что приводит к увеличению веса ^{[11] [16] [17]}
• Повышенный риск инсулинорезистентности ^[16 ]
• Сексуальная дисфункция ^{[11] [12]}
• Метаболические изменения с повышенным риском ожирения и сахарного диабета 2 типа ^{[11] [16]}
• Седация ^{[11] [12]}
• Злокачественный нейролептический синдром ^[18] представляет собой неотложную медицинскую помощь, вызванную снижением дофаминергической активности, приводящим к блокаде центрального D2 _- рецептора. ^[18]

Примеры

Антипсихотики первого поколения (типичные)

Антипсихотики первого поколения используются для лечения шизофрении и часто сопровождаются экстрапирамидными побочными эффектами. ^[19] Они ингибируют дофаминергическую нейротрансмиссию в головном мозге, блокируя около 72% дофаминовых рецепторов D2. ^[20] Они также могут блокировать норадренергическую, холинергическую и гистаминергическую активность. ^[20]

• Бенперидол ^[19] связывает D2 _и некоторые рецепторы серотонина . ^[21] Он очень легко впитывается и имеет высокий эффект первого прохождения . ^[21]
• Хлорпромазин связывает D3 _с наибольшим сродством, но также связывает D1 _, D2 _, D4 _и D5 _[ ^{22] [23]}

Химическая структура типичного антипсихотика хлорпромазина

• Клопентиксол ^[19]
• Дроперидол применяют как антипсихотическое и противорвотное средство. ^[19]
• Галоперидол связывает D ₂ , D ₃ и D ₄ с наибольшим сродством, но также связывает D ₁ и D _5. ^{[19] [22] [23]} Галоперидол также имеет риск удлинения интервала QTc . ^[24]
• Флуфеназин связывает D ₂ и D ₃ с наибольшим сродством, но также и D ₁ и D ₅ ^{[19] [22]}
• Флупентиксол связывает D ₁ , D ₂ , D ₃ и D ₅ ^[22] и также используется в качестве антидепрессанта. ^[19]
• Флуспирилен ^[19]
• Пенфлуридол ^[19]
• Перазин ^[19]

• Перфеназин ^[19]
• Пимозид связывает D ₂ и D ₃ с высоким сродством, также связывается с рецепторами D ₄ ^{[19] [22]}

• Спиперон связывает D2 _, D3 _и D4 _с высоким сродством; также может связывать D ₁ ^{[19] [22]}

• Сульпирид связывает D ₂ и D ₃ ^{[19] [22]} и также используется в качестве антидепрессанта. ^[19]
• Тиоридазин связывает D2 _, D3 _и D4 _с высоким сродством; также может связывать D1 _и D5 _в более высоких концентрациях ^[22]. Тиоридазин имеет самый высокий риск удлинения интервала QTc среди нейролептиков. ^[24]

Антипсихотики второго поколения (атипичные)

Эти препараты являются не только антагонистами дофамина указанного рецептора, но также действуют на рецептор серотонина 5НТ _2А. ^{[20] [25]} Эти препараты имеют меньше экстрапирамидных побочных эффектов и с меньшей вероятностью влияют на уровень пролактина по сравнению с типичными нейролептиками. ^[26]

• Амисульприд связывает D2 _и D3 _[ ^27] и используется как антипсихотик, антидепрессант, а также лечит биполярное расстройство. ^[25] Он лечит как положительные, так и отрицательные симптомы шизофрении. ^[28]
• Азенапин связывает D2 _, D3 _и D4 _[ ^29] и используется для лечения биполярного расстройства и шизофрении. ^[30] Его побочные эффекты включают увеличение веса, но существует меньший риск ортостатической гипотензии и гиперпролактинемии.
• Арипипразол связывает D2 _как частичный агонист, но противодействует D3 _. ^[31] Кроме того, арипипразол лечит шизофрению, биполярное расстройство (мания), ^[32] депрессию, ^[25] и тиковые расстройства ^[31].

Клозапин

• Клозапин связывает D1 _и D4 _с наибольшим сродством, но все же связывает _D2 и _D3 . ^[33] Клозапин уникален, поскольку его назначают только в том случае, если лечение по крайней мере двумя другими антипсихотиками оказалось неэффективным из-за его очень серьезных побочных эффектов. ^[34] Также требуется еженедельный подсчет лейкоцитов для мониторинга потенциальной нейтропении . ^[34]

• Локсапин связывает D2 _, D3 _и D4 _с высоким сродством; также может связывать D _1. ^[35] Локсапин часто используется для лечения возбужденных и агрессивных пациентов с нервно-психическими расстройствами, такими как биполярное расстройство и шизофрения. ^[36]
• Немонаприд связывает D3 _, D4 _и D5 _. ^[37]
• Оланзапин связывает все рецепторы ^[38] и используется для лечения положительных и отрицательных симптомов шизофрении, а также биполярного расстройства и депрессии. ^[39] Это было связано со значительным увеличением веса. ^[40]

• Кветиапин связывает D1 _, D2 _и D3 _и может связывать D4 _в высоких концентрациях. ^[38] Он используется для лечения положительных симптомов шизофрении, ^[40] биполярного расстройства и депрессии. ^[39] Из антипсихотиков второго поколения кветиапин может вызывать меньше побочных эффектов, связанных с паркинсонизмом. ^[41]
• Палиперидон связывает D2 _, D3 _и D4 _с высоким сродством; также может связывать _D1 и _D5 . ^[42]

• Ремоксиприд связывает D2 _- рецепторы с относительно низким сродством. ^{[38] [43] [39]}
• Рисперидон связывает рецепторы _D2 , _D3 и _D4 . ^{[39] [38] [42]} Рисперидон не только лечит положительные и отрицательные симптомы шизофрении ^[40] , но также лечит биполярное расстройство. ^[39]

• Тиаприд блокирует D2 _и D3 _и используется как антипсихотик. ^[39] Его также часто используют для лечения дискинезий, психомоторного возбуждения, тиков, хореи Хантингтона и алкогольной зависимости. ^[44]
• Зипрасидон блокирует рецептор _D2 ^[45] и используется для лечения шизофрении, депрессии и биполярного расстройства. ^[39] Существуют разногласия по поводу того, лечит ли зипрасидон негативные симптомы и имеет ли он хорошо документированные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. ^[40] Зипрасидон также может вызывать удлинение интервала QTc . ^[24]

Антагонисты дофамина, используемые для лечения тошноты и рвоты

• Домперидон — периферически селективный антагонист дофаминовых D2-рецепторов, используемый в качестве противорвотного, гастропрокинетического и галактогогического средства.
• Бромприд связывает кишечные рецепторы _D2 ^[46] , а также лечит гастропарез . ^[47]
• Метоклопрамид также лечит гастропарез ^[47].

Антагонисты используются только в исследовательских целях.

• Этиклоприд связывает D2 _и D3 _с высоким сродством, но также связывает и D4 ^{[48] [49] [50]}
• Нафадотрид связывает D2 _и D3 _[ ^{47] [48] [49]}
• Раклоприд связывает D2 _и D3 _[ ^{47] [48]} и может быть помечен радиоактивным изотопом и использоваться в ПЭТ-визуализации для выявления прогрессирования заболевания при болезни Хантингтона ^[51]

Рекомендации

1. Болье Ж.М., Гайнетдинов Р.Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. дои :10.1124/пр.110.002642. PMID  21303898. S2CID  2545878.
2. Болье Ж.М., Гайнетдинов Р.Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. дои :10.1124/пр.110.002642. PMID  21303898. S2CID  2545878.
3. Соколофф П., Диас Дж., Ле Фолль Б., Гийлен О., Лериш Л., Безард Э., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор дофамина D3: терапевтическая мишень для лечения нервно-психических расстройств». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 5 (1): 25–43. дои : 10.2174/187152706784111551. ПМИД  16613552.
4. Missale C, Нэш С.Р., Робинсон С.В., Джабер М., Кэрон М.Г. (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. doi :10.1152/physrev.1998.78.1.189. ПМИД  9457173.
5. Болье Ж.М., Гайнетдинов Р.Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. дои :10.1124/пр.110.002642. PMID  21303898. S2CID  2545878.
6. Симан П. (август 2006 г.). «Нацеливание на рецептор дофамина D2 при шизофрении». Мнение экспертов о терапевтических целях . 10 (4): 515–31. дои : 10.1517/14728222.10.4.515. PMID  16848689. S2CID  30902536.
7. Missale C, Нэш С.Р., Робинсон С.В., Джабер М., Кэрон М.Г. (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. doi :10.1152/physrev.1998.78.1.189. ПМИД  9457173.
8. Иверсен С.Д., Иверсен LL (май 2007 г.). «Дофамин: 50 лет в перспективе». Тенденции в нейронауках . 30 (5): 188–93. doi :10.1016/j.tins.2007.03.002. PMID  17368565. S2CID  22686973.
9. Зисапель Н. (декабрь 2001 г.). «Взаимодействие мелатонина и дофамина: от базовой нейрохимии до клинических условий». Клеточная и молекулярная нейробиология . 21 (6): 605–16. дои : 10.1023/А: 1015187601628. PMID  12043836. S2CID  25508148.
10. Уиллис Г.Л. (2008). «Болезнь Паркинсона как нейроэндокринное нарушение циркадной функции: дофамин-мелатониновый дисбаланс и зрительная система в генезе и прогрессировании дегенеративного процесса». Обзоры в области нейронаук . 19 (4–5): 245–316. дои : 10.1515/revneuro.2008.19.4-5.245. PMID  19145986. S2CID  29375454.
11. Young SL, Тейлор М., Лори С.М. (апрель 2015 г.). "«Сначала не навреди». Систематический обзор распространенности и лечения побочных эффектов антипсихотических препаратов». Journal of Psychopharmacology . 29 (4): 353–62. doi : 10.1177/0269881114562090. PMID  25516373. S2CID  8345032.
12. Арана GW (2000). «Обзор побочных эффектов, вызываемых типичными нейролептиками». Журнал клинической психиатрии . 61 (Приложение 8): 5–11, обсуждение 12–3. ПМИД  10811237.
13. Дивац Н, Простран М, Яковцевски И, Церовац Н (2014). «Нейролептики второго поколения и экстрапирамидные побочные эффекты». БиоМед Исследования Интернэшнл . 2014 : 656370. doi : 10.1155/2014/656370 . ПМК 4065707 . ПМИД  24995318. 
14. Missale C, Нэш С.Р., Робинсон С.В., Джабер М., Кэрон М.Г. (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. doi :10.1152/physrev.1998.78.1.189. ПМИД  9457173.
15. Надаль Р. (2001). «Фармакология атипичного антипсихотика ремоксиприда, антагониста дофаминовых рецепторов D2». Обзоры препаратов для ЦНС . 7 (3): 265–82. doi :10.1111/j.1527-3458.2001.tb00199.x. ПМК 6741677 . ПМИД  11607043. 
16. Дэн C (сентябрь 2013 г.). «Влияние антипсихотических препаратов на аппетит, вес и резистентность к инсулину». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 42 (3): 545–63. doi :10.1016/j.ecl.2013.05.006. ПМИД  24011886.
17. Мортимер AM (март 2004 г.). «Как нам сделать выбор между атипичными нейролептиками? Преимущества амисульприда». Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 Приложение 1 (5): С21-5. дои : 10.1017/S1461145704004134 . ПМИД  14972081.
18. Берман, Брайан (январь 2011 г.). «Злокачественный нейролептический синдром». Нейрогоспиталисты . 1 (1): 41–47. дои : 10.1177/1941875210386491. ПМК 3726098 . ПМИД  23983836. 
19. Болье Ж.М., Гайнетдинов Р.Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. дои :10.1124/пр.110.002642. PMID  21303898. S2CID  2545878.
20. Chokhawala, Крутика (2 октября 2021 г.). «Антипсихотические препараты». СтатПерлс . PMID  30137788 – через NCBI.
21. Leucht S, Hartung B (апрель 2005 г.). «Бенперидол при шизофрении». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2005 (2): CD003083. дои : 10.1002/14651858.CD003083.pub2. ПМК 7017029 . ПМИД  15846648. 
22. Соколофф П., Диас Дж., Ле Фолль Б., Гийлен О., Лериш Л., Безард Э., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор дофамина D3: терапевтическая мишень для лечения нервно-психических расстройств». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 5 (1): 25–43. дои : 10.2174/187152706784111551. ПМИД  16613552.
23. Missale C, Нэш С.Р., Робинсон С.В., Джабер М., Кэрон М.Г. (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. doi :10.1152/physrev.1998.78.1.189. ПМИД  9457173.
24. Beach, Скотт (2013). «Удлинение интервала QTc, тахикардия-мерцание и психотропные препараты». Академия психосоматической медицины . 54 (1): 1–13. дои : 10.1016/j.psym.2012.11.001 . ПМИД  23295003.
25. Болье Ж.М., Гайнетдинов Р.Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. дои :10.1124/пр.110.002642. PMID  21303898. S2CID  2545878.
26. Надаль Р. (2001). «Фармакология атипичного антипсихотика ремоксиприда, антагониста дофаминовых рецепторов D2». Обзоры препаратов для ЦНС . 7 (3): 265–82. doi :10.1111/j.1527-3458.2001.tb00199.x. ПМК 6741677 . ПМИД  11607043. 
27. Соколофф П., Диас Дж., Ле Фолль Б., Гийлен О., Лериш Л., Безард Э., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор дофамина D3: терапевтическая мишень для лечения нервно-психических расстройств». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 5 (1): 25–43. дои : 10.2174/187152706784111551. ПМИД  16613552.
28. Мортимер AM (март 2004 г.). «Как нам сделать выбор между атипичными нейролептиками? Преимущества амисульприда». Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 Приложение 1 (5): С21-5. дои : 10.1017/S1461145704004134 . ПМИД  14972081.
29. Stoner SC, Pace HA (май 2012 г.). «Азенапин: клинический обзор антипсихотика второго поколения». Клиническая терапия . 34 (5): 1023–40. doi :10.1016/j.clinthera.2012.03.002. ПМИД  22494521.
30. Шайдемантель Т., Коробкова И., Рей С., Саятович М. (04 декабря 2015 г.). «Азенапин при биполярном расстройстве». Нервно-психические заболевания и лечение . 11 : 3007–17. дои : 10.2147/NDT.S78043 . ПМЦ 4675633 . ПМИД  26674884. 
31. Ян CS, Хуан Х, Чжан ЛЛ, Чжу ЧР, Го Ц (июль 2015 г.). «Арипипразол для лечения тикозных расстройств у детей: систематический обзор и метаанализ». БМК Психиатрия . 15 : 179. дои : 10.1186/s12888-015-0504-z . ПМК 4518630 ​​. ПМИД  26220447. 
32. Браун Р., Тейлор М.Дж., Геддес Дж. (декабрь 2013 г.). «Арипипразол отдельно или в комбинации при острой мании» (PDF) . Кокрейновская база данных систематических обзоров (12): CD005000. дои : 10.1002/14651858.CD005000.pub2. ПМИД  24346956.
33. Соколофф П., Диас Дж., Ле Фолль Б., Гийлен О., Лериш Л., Безард Э., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор дофамина D3: терапевтическая мишень для лечения нервно-психических расстройств». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 5 (1): 25–43. дои : 10.2174/187152706784111551. ПМИД  16613552.
34. Мортимер AM (март 2004 г.). «Как нам сделать выбор между атипичными нейролептиками? Преимущества амисульприда». Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 Приложение 1 (5): С21-5. дои : 10.1017/S1461145704004134 . ПМИД  14972081.
35. Попович Д., Нусс П., Вьета Э (01.04.2015). «Возвращаясь к локсапину: систематический обзор». Анналы общей психиатрии . 14:15 . дои : 10.1186/s12991-015-0053-3 . ПМЦ 4391595 . ПМИД  25859275. 
36. Резюме Поллака (июль 2016 г.). «Ингаляционный локсапин для неотложного лечения острого возбуждения, связанного с шизофренией или биполярным расстройством». Текущие медицинские исследования и мнения . 32 (7): 1253–60. дои : 10.1185/03007995.2016.1170004. PMID  27121764. S2CID  4402288.
37. Миссейл С., Нэш С.Р., Робинсон С.В., Джабер М., Кэрон М.Г. (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. doi :10.1152/physrev.1998.78.1.189. ПМИД  9457173.
38. Соколофф П., Диас Дж., Ле Фолль Б., Гийлен О., Лериш Л., Безард Э., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор дофамина D3: терапевтическая мишень для лечения нервно-психических расстройств». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 5 (1): 25–43. дои : 10.2174/187152706784111551. ПМИД  16613552.
39. Болье Ж.М., Гайнетдинов Р.Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. дои :10.1124/пр.110.002642. PMID  21303898. S2CID  2545878.
40. Мортимер AM (март 2004 г.). «Как нам сделать выбор между атипичными нейролептиками? Преимущества амисульприда». Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 Приложение 1 (5): С21-5. дои : 10.1017/S1461145704004134 . ПМИД  14972081.
41. Асмал, Лейла (2013). «Кветиапин по сравнению с другими атипичными нейролептиками при шизофрении». Кокрейновская база данных систематических обзоров (11): CD006625. дои : 10.1002/14651858.CD006625.pub3. ПМИД  24249315.
42. Корена-МакЛеод М (июнь 2015 г.). «Сравнительная фармакология рисперидона и палиперидона». Лекарства в исследованиях и разработках . 15 (2): 163–74. doi : 10.1007/s40268-015-0092-x. ПМК 4488186 . ПМИД  25943458. 
43. Надаль Р. (2001). «Фармакология атипичного антипсихотика ремоксиприда, антагониста дофаминовых рецепторов D2». Обзоры препаратов для ЦНС . 7 (3): 265–82. doi :10.1111/j.1527-3458.2001.tb00199.x. ПМК 6741677 . ПМИД  11607043. 
44. Доза М, Ланге Х.В. (январь 2000 г.). «Бензамид тиаприд: лечение экстрапирамидных моторных и других клинических синдромов». Фармакопсихиатрия . 33 (1): 19–27. дои : 10.1055/с-2000-7964. PMID  10721880. S2CID  260238868.
45. Шталь С.М., Шайеган Д.К. (2003). «Психофармакология зипразидона: рецепторсвязывающие свойства и реальная психиатрическая практика». Журнал клинической психиатрии . 64 (Приложение 19): 6–12. ПМИД  14728084.
46. Тонини М., Чиполлина Л., Полуцци Э., Крема Ф., Корацца Г.Р., Де Понти Ф. (февраль 2004 г.). «Обзорная статья: клинические последствия блокады кишечных и центральных рецепторов D2 антидофаминергическими желудочно-кишечными прокинетиками». Алиментарная фармакология и терапия . 19 (4): 379–90. дои : 10.1111/j.1365-2036.2004.01867.x . ПМИД  14871277.
47. Болье Ж.М., Гайнетдинов Р.Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. дои :10.1124/пр.110.002642. PMID  21303898. S2CID  2545878.
48. Соколофф П., Диас Дж., Ле Фолль Б., Гийлен О., Лериш Л., Безард Э., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор дофамина D3: терапевтическая мишень для лечения нервно-психических расстройств». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 5 (1): 25–43. дои : 10.2174/187152706784111551. ПМИД  16613552.
49. Missale C, Нэш С.Р., Робинсон С.В., Джабер М., Кэрон М.Г. (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. doi :10.1152/physrev.1998.78.1.189. ПМИД  9457173.
50. Мартелла Дж.Л., Надер М.А. (2008). «Обзор открытия, фармакологической характеристики и поведенческих эффектов антагониста дофаминовых D2-подобных рецепторов этилоприда». Нейронауки и терапия ЦНС . 14 (3): 248–62. дои : 10.1111/j.1755-5949.2008.00047.x. ПМЦ 2753830 . ПМИД  18801115. 
51. Пагано Дж., Никколини Ф., Политис М. (июнь 2016 г.). «Текущий статус ПЭТ при болезни Хантингтона». Европейский журнал ядерной медицины и молекулярной визуализации . 43 (6): 1171–82. дои : 10.1007/s00259-016-3324-6. ПМК 4844650 . ПМИД  26899245. 

Внешние ссылки

• Дофамин + антагонисты по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)