Гиперемия (также гиперемия ) — это увеличение притока крови к различным тканям организма. Это может иметь медицинские последствия, но также является регуляторной реакцией , позволяющей изменять кровоснабжение различных тканей посредством вазодилатации (расширения кровеносных сосудов ). Клинически гиперемия в тканях проявляется как эритема (покраснение кожи) из-за переполнения сосудов насыщенной кислородом кровью . [1] Гиперемия также может возникать из-за падения атмосферного давления вне организма. Термин происходит от греческого ὑπέρ (hupér) «над» и αἷμα (haîma) «кровь».
Функциональная гиперемия — это увеличение притока крови к тканям из-за наличия метаболитов и изменения общих условий. Когда ткань увеличивает свою активность, наблюдается хорошо охарактеризованное падение парциального давления кислорода и pH, а также увеличение парциального давления углекислого газа, повышение температуры и концентрации ионов калия. Механизмы вазодилатации — это преимущественно локальные метаболиты и миогенные эффекты. Повышенная метаболическая активность ткани приводит к локальному увеличению внеклеточной концентрации таких химических веществ, как аденозин, углекислый газ и молочная кислота, а также к снижению кислорода и pH. Эти изменения вызывают значительную вазодилатацию. Обратное происходит, когда метаболическая активность замедляется, и эти вещества вымываются из тканей. Миогенный эффект относится к присущей попытке гладких мышц сосудов, окружающих артериолы и артерии, поддерживать напряжение в стенке этих кровеносных сосудов путем расширения при снижении внутреннего давления и сужения при увеличении напряжения стенки. [2]
Функциональная гиперемия, метаболическая гиперемия, артериальная гиперемия или активная гиперемия — это повышенный приток крови , возникающий при активности ткани . [3]
Гиперемия, вероятно, опосредована повышенным синтезом и/или высвобождением вазодилататоров в периоды повышенного клеточного метаболизма. Увеличение клеточного метаболизма вызывает увеличение вазоактивных метаболических побочных продуктов. Некоторые из предполагаемых вазодилататоров (связанных с метаболизмом) включают, но не ограничиваются: углекислый газ (CO2 ) , ион водорода (H + ), калий (K + ), аденозин (ADO), оксид азота (NO)). Эти вазодилататоры, выделяемые тканью, действуют на местные артериолы, вызывая вазодилатацию, что вызывает снижение сосудистого сопротивления и позволяет направить увеличенный кровоток в капиллярное русло активной ткани. Это увеличение позволяет крови обслуживать повышенные метаболические потребности ткани и предотвращает несоответствие между потребностью в O2 и поставкой O2 . Недавние исследования показали, что локально вырабатываемые вазодилататоры могут действовать избыточным образом, при котором антагонизм одного дилататора (будь то фармакологический или патологический) может компенсироваться другим для сохранения притока крови к тканям. [4] Хотя широко распространено мнение, что локус контроля кровотока (по крайней мере, в скелетной мышечной ткани) находится на уровне артериол, исследования начали предполагать, что капиллярные эндотелиальные клетки могут быть координаторами кровотока скелетных мышц во время функциональной гиперемии. Считается, что вазодилататоры (высвобождаемые из активных мышечных волокон) могут стимулировать локальные капиллярные эндотелиальные клетки, которые, в свою очередь, вызывают проведение вазодилатационного сигнала к вышестоящим артериолам, что затем вызывает артериолярную вазодилатацию, создавая путь наименьшего сопротивления, поэтому кровоток может быть направлен точно в капилляры, снабжающие метаболически активную ткань. [5]
И наоборот, когда ткань менее метаболически активна, она производит меньше метаболитов, которые просто вымываются потоком крови. [ необходима цитата ]
Поскольку большинство обычных питательных веществ в организме преобразуются в углекислый газ при их метаболизме, гладкие мышцы вокруг кровеносных сосудов расслабляются в ответ на повышенную концентрацию углекислого газа в крови и окружающей интерстициальной жидкости . Расслабление этих гладких мышц приводит к расширению сосудов и увеличению кровотока. [ необходима цитата ]
Некоторые ткани требуют кислорода и топлива быстрее или в больших количествах. Примеры тканей и органов , которые, как известно, имеют специализированные механизмы для функциональной гиперемии, включают: [ необходима цитата ]
Реактивная гиперемия, классифицируемая как артериальная гиперемия, относится к временному увеличению притока крови к органу, которое следует за коротким периодом ишемии или ишемии. Это состояние возникает из-за нехватки кислорода и накопления метаболических отходов в результате ишемического эпизода. Распространенным методом оценки этого состояния, особенно в ногах, является тест Бюргера. Кроме того, реактивная гиперемия часто связана с феноменом Рейно. В этом сценарии спазм сосудов в кровеносных сосудах приводит к ишемии, которая может вызвать некроз тканей. Впоследствии происходит увеличение притока крови к пораженному участку, направленное на устранение отходов и очищение клеточного мусора. [6]