stringtranslate.com

болезнь Бинсвангера

Болезнь Бинсвангера , также известная как субкортикальная лейкоэнцефалопатия и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия , [1] является формой сосудистой деменции мелких сосудов , вызванной повреждением белого вещества мозга . [2] Атрофия белого вещества может быть вызвана многими обстоятельствами, включая хроническую гипертонию , а также старость. [3] Это заболевание характеризуется потерей памяти и интеллектуальных функций, а также изменениями настроения. Эти изменения охватывают то, что известно как исполнительные функции мозга. [4] Обычно оно проявляется в возрасте от 54 до 66 лет, и первыми симптомами обычно являются умственная деградация или инсульт. [5]

Она была описана Отто Бинсвангером в 1894 году, а [6] Алоиз Альцгеймер впервые использовал термин «болезнь Бинсвангера» в 1902 году. [7] Однако Ежи Ольшевскому приписывают большую часть современных исследований этой болезни, которые начались в 1962 году. [5] [8]

Признаки и симптомы

Симптомы включают в себя ухудшение умственного развития, расстройство речи, транзиторную ишемическую атаку , мышечную атаксию и нарушение движений, включая изменение походки , замедленность движений и изменение осанки. Эти симптомы обычно совпадают с многочисленными падениями, эпилепсией , обмороками и неконтролируемым мочевым пузырем. [5] Поскольку болезнь Бинсвангера влияет на скорость обработки потока и вызывает нарушение концентрации, способность выполнять повседневные задачи, такие как управление финансами, приготовление пищи и вождение, может стать очень сложной. [3]

Неврологическое проявление

Болезнь Бинсвангера — это тип подкорковой сосудистой деменции , вызванной атрофией белого вещества мозга. Однако для этого заболевания недостаточно только атрофии белого вещества; также необходимо доказательство подкорковой деменции. [9]

Гистологические данные - диффузная, нерегулярная потеря аксонов и миелина, сопровождающаяся распространенным глиозом , отмиранием тканей из-за инфаркта или потери кровоснабжения мозга, а также изменениями пластичности артерий . Патологическим механизмом может быть повреждение, вызванное тяжелым атеросклерозом . Начало этого заболевания обычно приходится на возраст 54-66 лет, и первыми симптомами обычно являются умственное ухудшение или инсульт. [4]

Сосуды, снабжающие подкорковое белое вещество, берут начало от сосудов, поддерживающих базальные ганглии, внутреннюю капсулу и таламус. Она описывается как отдельная зона и подвержена травмам. Известно, что хроническая гипертония вызывает изменения в натяжении сосудов с гладкой стенкой и изменения в диаметре сосудов. [3] Артериолы могут стать проницаемыми, что приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера . [4] [10] Было показано, что болезнь Бинсвангера поражает сосуды в этой зоне подкорки, но не затрагивает сосуды и капилляры микроциркуляции , что может быть связано с разницей между болезнью Альцгеймера и болезнью Бинсвангера. [11]

Психологическая презентация

Существует разница между корковой и подкорковой деменцией. Корковая деменция — это атрофия коры, которая влияет на «высшие» функции, такие как память, язык и семантическое знание, тогда как подкорковая деменция влияет на умственные манипуляции, забывчивость и личностные/эмоциональные изменения. Болезнь Бинсвангера показала корреляцию с нарушением исполнительных функций , но имеет нормальную эпизодическую или декларативную память. Исполнительные функции — это мозговые процессы, которые отвечают за планирование, когнитивную гибкость, абстрактное мышление, усвоение правил, инициирование соответствующих действий и подавление ненадлежащих действий, а также выбор соответствующей сенсорной информации. Было проведено много исследований, сравнивающих умственное ухудшение у пациентов с болезнью Бинсвангера и пациентов с болезнью Альцгеймера. В графическом последовательном тесте было обнаружено, что у пациентов с болезнью Бинсвангера наблюдаются гиперкинетические ошибки персеверации , которые заставляют пациентов повторять движение, даже когда их не просят, тогда как у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается семантическая персеверация, потому что, когда их просят написать слово, они вместо этого рисуют изображение, изображающее это слово. [12]

Диагноз

Болезнь Бинсвангера обычно можно диагностировать с помощью КТ , магнитно-резонансной томографии и протонной магнитно-резонансной спектрографии в дополнение к клиническому обследованию. Показания включают инфаркты, поражения или потерю интенсивности центрального белого вещества и расширение желудочков, а также лейкоареоз . Мини–тест на психическое состояние был создан для быстрой оценки когнитивных нарушений и служит скрининговым тестом на деменцию в разных культурах. [13]

Визуализация

Лейкоареоз относится к визуализационным изменениям белого вещества, которые часто встречаются при болезни Бинсвангера. Однако лейкоареоз может быть обнаружен при многих различных заболеваниях и даже у здоровых пациентов, особенно у людей старше 65 лет. [5]

Существуют разногласия относительно того, имеют ли лейкоареоз и ухудшение умственного развития причинно-следственную связь. Исследования показали, что различные типы лейкоареоза могут по-разному влиять на мозг, и что протонная магнитно-резонансная спектроскопия сможет более эффективно различать различные типы и лучше диагностировать и лечить проблему. [9] Благодаря этой информации, изменения белого вещества, обнаруженные с помощью магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии, не могут сами по себе диагностировать болезнь Бинсвангера, но могут помочь в получении более широкой картины в диагностическом процессе. Существует много заболеваний, похожих на болезнь Бинсвангера, включая синдром CADASIL и болезнь Альцгеймера, что затрудняет диагностику этого конкретного типа повреждения белого вещества. [5] Болезнь Бинсвангера может быть диагностирована группой экспертов, включая невролога и психиатра, чтобы исключить другие психологические или неврологические проблемы. [3]

Большая часть основных исследований сегодня проводится для поиска лучших и более эффективных способов диагностики этого заболевания. Многие исследователи разделили магнитно-резонансную томографию мозга на различные секции или квадранты. Каждой секции присваивается оценка в зависимости от того, насколько серьезна атрофия белого вещества или лейкоареоз. Исследования показали, что чем выше эти оценки, тем больше снижается скорость обработки, исполнительные функции и задачи двигательного обучения. [14] [15] Другие исследователи начали использовать компьютеры для расчета процента атрофии белого вещества путем подсчета гиперинтенсивных пикселей магнитно-резонансных изображений. Эти и подобные отчеты показывают корреляцию между количеством изменений белого вещества и снижением психомоторных функций, снижением производительности внимания и исполнительного контроля. [16] [17] Один из типов технологий называется визуализацией с взвешиванием по восприимчивости (SWI), которая представляет собой метод магнитного резонанса, который имеет необычно высокую степень чувствительности и может лучше обнаруживать изменения белого вещества. [18]

Управление

Болезнь Бинсвангера неизлечима и, как было показано, является наиболее тяжелым нарушением из всех сосудистых деменций. [19] Успешное управление сосудистыми факторами риска, которые способствуют плохой перфузии в мозге, заключается в лечении причины, такой как хроническая гипертония или диабет . [20]

История

Бинсвангер в 1894 году был первым, кто заявил, что атрофия белого вещества, вызванная «сосудистой недостаточностью», может привести к слабоумию . Он описал пациента, у которого было медленное прогрессирование слабоумия, а также подкорковая атрофия белого вещества, расширение желудочков , афазия , гемианопсия и гемипарез . [9] Он назвал это заболевание «хроническим прогрессирующим энцефалитом подкортикальным». Бинсвангер не проводил никаких микроскопических исследований, поэтому многие не поверили его выводам и приписали повреждение нейронов невральному сифилису. [3] Альцгеймер в 1902 году изучил работу Бинсвангера с патологическими доказательствами, которые заключили и подтвердили идеи и гипотезы Бинсвангера. Альцгеймер переименовал это заболевание в болезнь Бинсвангера. [4]

В конце 19 века сосудистая деменция была тщательно изучена, однако к 1910 году ученые стали объединять болезнь Бинсвангера со всеми другими подкорковыми и корковыми деменциями и называть все старческой деменцией, несмотря на все предыдущие исследования и попытки отличить это заболевание от остальных. В 1962 году Й. Ольшевский опубликовал обширный обзор всей литературы о болезни Бинсвангера на тот момент. Он обнаружил, что часть информации в первоначальных отчетах была неверной и что по крайней мере некоторые из пациентов, обследованных в этих случаях, вероятно, страдали нейросифилисом или другими типами деменции. Даже с этими ошибками Ольшевский пришел к выводу, что болезнь Бинсвангера действительно существовала как подвид церебрального артериосклероза. [19] И снова, в 1974 году был введен термин «мультиинфарктная деменция» , и все сосудистые деменции были сгруппированы в одну категорию. Из-за этого конкретные названия этих типов этой деменции, включая болезнь Бинсвангера, были утеряны. [4] Так продолжалось до 1992 года, пока диагностические центры болезни Альцгеймера не разработали специальные критерии, известные как шкала ишемии Хачински (в честь доктора Владимира Хачински ), которая стала стандартом для диагностики миелоидной деменции или сосудистой деменции. [21]

Сложная история болезни Бинсвангера и тот факт, что на протяжении многих лет ее игнорировали как заболевание, означают, что некоторым пациентам могла быть неправильно поставлена ​​диагностика болезни Альцгеймера . [9]

Ссылки

  1. ^ van der Knaap, MS; Valk, J (1995). "Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия". Магнитный резонанс миелина, миелинизации и миелиновых расстройств (2-е изд.). Берлин, Гейдельберг: Springer. doi :10.1007/978-3-662-03078-3_65. ISBN 978-3-662-03078-3.
  2. ^ Акигучи И, Томимото Х, Суэнага Т, Вакита Х, Будка Х (июль 1997 г.). «Изменения в глии и аксонах в мозге пациентов с болезнью Бинсвангера». Stroke . 28 (7): 1423–9. doi :10.1161/01.str.28.7.1423. PMID  9227695.
  3. ^ abcde Джованнетти, Т. Личное интервью. 16 октября 2009 г.
  4. ^ abcde Шапиро DE, Боггс SR, Меламед BG, Грэхем-Поул J (1992). «Влияние различного воздействия врача на воспоминания, тревожность и восприятие у женщин с риском рака груди: аналоговое исследование». Health Psychol . 11 (1): 61–6. doi :10.1037/0278-6133.11.1.61. PMID  1559536. S2CID  207733.
  5. ^ abcde Loeb C (2000). «Болезнь Бинсвангера — это не единое целое». Neurol. Sci. 21 (6): 343–8. doi :10.1007/s100720070048. PMID  11441570. S2CID  8914783. Архивировано из оригинала 2013-01-04.
  6. ^ Pantoni L, Moretti M, Inzitari D (1996). "Первый итальянский отчет о "болезни Бинсвангера"". Ital J Neurol Sci . 17 (5): 367–70. doi :10.1007/BF01999900. PMID  8933231. S2CID  22502909.
  7. ^ "Обзор: болезнь Бинсвангера, лейкоареоз и деменция". Возраст и старение . 1994. Получено 30.01.2008 .
  8. ^ Olszewski J (1962). «Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Обзор литературы по так называемой болезни Бинсвангера и описание двух случаев». World Neurol . 3 : 359–75. PMID  14481961.
  9. ^ abcd Libon DJ, Scanlon M, Swenson R, Coslet HB (1990). «Болезнь Бинсвангера: некоторые нейропсихологические соображения». J Geriatr Psychiatry Neurol . 3 (1): 31–40. doi :10.1177/089198879000300107. PMID  2346585. S2CID  31636995.
  10. ^ De Reuck J (1971). «Перивентрикулярное артериальное кровоснабжение человека и анатомия церебральных инфарктов». Eur Neurol . 5 (6): 321–34. doi :10.1159/000114088. PMID  5141149.
  11. ^ Kitaguchi H, Ihara M, Saiki H, Takahashi R, Tomimoto H (май 2007 г.). «Капиллярные русла уменьшаются при болезни Альцгеймера, но не при болезни Бинсвангера». Neurosci Lett . 417 (2): 128–31. doi :10.1016/j.neulet.2007.02.021. PMID  17403574. S2CID  42743797.
  12. ^ Goldberg E (декабрь 1986 г.). «Разновидности персеверации: сравнение двух таксономий». J Clin Exp Neuropsychol . 8 (6): 710–26. doi :10.1080/01688638608405191. PMID  3782451.
  13. ^ Huisa BN, Rosenberg GA (октябрь 2014 г.). «Болезнь Бинсвангера: к согласию по диагностике и терапевтическому подходу». Expert Rev Neurother . 14 (10): 1203–13. doi :10.1586/14737175.2014.956726. PMC 4545265 . PMID  25201523. 
  14. ↑ Жунке С, Пухоль Дж, Вендрел П, Бруна О, Джодар М, Рибас Дж. К., Виньяс Дж., Капдевила А., Марти-Вилальта Дж. Л. (февраль 1990 г.). «Лейко-ареоз на магнитно-резонансной томографии и скорости мыслительной деятельности». Арч Нейрол . 47 (2): 151–6. doi : 10.1001/archneur.1990.00530020047013. ПМИД  2302086.
  15. ^ Libon DJ, Bogdanoff B, Cloud BS, Skalina S, Giovannetti T, Gitlin HL, Bonavita J (февраль 1998 г.). «Декларативное и процедурное обучение, количественные измерения гиппокампа и подкорковые белые изменения при болезни Альцгеймера и ишемической сосудистой деменции». J Clin Exp Neuropsychol . 20 (1): 30–41. doi :10.1076/jcen.20.1.30.1490. PMID  9672817.
  16. ^ Davis Garrett K, Cohen RA, Paul RH, Moser DJ, Malloy PF, Shah P, Haque O (февраль 2004 г.). «Компьютерное измерение и субъективные оценки гиперинтенсивности белого вещества при сосудистой деменции: связь с нейропсихологическими показателями». Clin Neuropsychol . 18 (1): 50–62. doi :10.1080/13854040490507154. PMID  15595358. S2CID  28474962.
  17. ^ Moser DJ, Cohen RA, Paul RH, Paulsen JS, Ott BR, Gordon NM, Bell S, Stone WM (2001). «Исполнительная функция и магнитно-резонансная томография подкорковых гиперинтенсивностей при сосудистой деменции». Нейропсихиатрия Neuropsychol Behav Neurol . 14 (2): 89–92. PMID  11417671.
  18. ^ Santhosh K, Kesavadas C, Thomas B, Gupta AK, Thamburaj K, Kapilamoorthy TR (январь 2009 г.). «Визуализация с взвешиванием по восприимчивости: новый инструмент в магнитно-резонансной томографии инсульта». Clin Radiol . 64 (1): 74–83. doi :10.1016/j.crad.2008.04.022. PMID  19070701.
  19. ^ ab Thajeb, Peterus; Thajeb, T.; и D. Dai (март 2007 г.). «Кросс-культурные исследования с использованием модифицированного мини-теста на ментальные способности здоровых субъектов и пациентов с различными формами сосудистой деменции». Journal of Clinical Neuroscience . 14 (3): 236–241. doi :10.1016/j.jocn.2005.12.032. PMID  17258132. S2CID  22115410.
  20. ^ "Болезнь Бинсвангера". NIH . NINDS. 25 июля 2022 г. Получено 8 ноября 2022 г.
  21. ^ Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, Du Boulay GH, McAllister VL, Marshall J, Russell RW, Symon L (сентябрь 1975 г.). «Церебральный кровоток при деменции». Arch Neurol . 32 (9): 632–7. doi :10.1001/archneur.1975.00490510088009. PMID  1164215.