stringtranslate.com

Каротиноз

Каротиноз — это доброкачественное и обратимое заболевание, при котором избыток пищевых каротиноидов приводит к оранжевому изменению цвета внешнего слоя кожи . Изменение цвета легче всего заметить у людей со светлой кожей, и его можно ошибочно принять за желтуху . [1] [2] : 540  [3] : 681  Каротиноиды — это жирорастворимые соединения, включающие альфа- и бета-каротин , бета- криптоксантин , ликопин , лютеин и зеаксантин . Основными сывороточными каротиноидами являются бета-каротин, ликопин и лютеин. Уровни сывороточных каротиноидов различаются в зависимости от региона, этнической принадлежности и пола у здорового населения. Все они всасываются путем пассивной диффузии из желудочно-кишечного тракта и затем частично метаболизируются в слизистой оболочке кишечника и печени в витамин А. Оттуда они транспортируются в плазме в периферические ткани. Каротиноиды выводятся из организма через пот , кожное сало , мочу и желудочно-кишечные секреции. [ требуется ссылка ] Каротиноиды способствуют нормальному цвету кожи человека и являются важным компонентом физиологической ультрафиолетовой фотозащиты. [4]

Каротинемия чаще всего встречается у вегетарианцев и маленьких детей со светлой кожей. [5] Каротинемия легче диагностируется у людей со светлой кожей, и может проявляться в основном в виде оранжевого окрашивания ладоней и подошв у людей с более темной кожей. [6] Каротинемия не вызывает избирательного оранжевого окрашивания конъюнктивальных оболочек над склерами (белками глаз), и поэтому ее обычно легко отличить от пожелтения кожи и конъюнктивы, вызванного желчными пигментами при желтухе .

Каротинодермия преднамеренно вызывается лечением бета-каротиноидами некоторых фоточувствительных дерматитных заболеваний, таких как эритропоэтическая протопорфирия , при которой бета-каротин назначается в количествах, которые обесцвечивают кожу. Эти высокие дозы бета-каротина были признаны безвредными в исследованиях, хотя косметически неприятны для некоторых. Однако в недавнем метаанализе этих методов лечения эффективность лечения была поставлена ​​под сомнение. [7]

Причины

Существует три основных механизма, вовлеченных в гиперкаротинемию: чрезмерное потребление каротиноидов с пищей, повышенный уровень липидов в сыворотке и сниженный метаболизм каротиноидов. Наиболее распространенной причиной гиперкаротинемии (и, следовательно, каротинодермии) является повышенное потребление либо за счет повышенного потребления диетических продуктов, либо за счет пищевых добавок. Клиническое распознавание этого изменения занимает приблизительно от 4 до 7 недель. Многочисленные потребляемые вещества богаты каротиноидами. Повышенный уровень липидов в сыворотке также вызывает гиперкаротинемию, поскольку увеличивается количество циркулирующих липопротеинов, содержащих связанные каротиноиды. Наконец, при определенных болезненных состояниях метаболизм и превращение каротиноидов в ретинол замедляются, что может привести к снижению клиренса и повышению уровня в плазме. Повышенный уровень бета-каротина в сыворотке не обязательно приводит к каротинозу, но последний, вероятно, проявится при потреблении более 20 мг/день. Среднее потребление взрослыми в США составляет около 2,3 мг/день. В одной морковке среднего размера содержится около 4,0 мг.

Каротинодермию можно разделить на два основных типа: первичную и вторичную. Первичная каротинодермия возникает из-за повышенного перорального приема каротиноидов, тогда как вторичная каротинодермия вызвана фоновыми заболеваниями, которые увеличивают уровень каротиноидов в сыворотке при нормальном пероральном приеме этих соединений. Первичная и вторичная каротинодермия могут сосуществовать у одного и того же пациента.

Продукты, связанные с высоким содержанием каротиноидов, включают: [8]

Физиология

Каротиноиды откладываются в межклеточных липидах рогового слоя , и изменение цвета наиболее заметно в областях повышенного потоотделения и толщины этого слоя. Сюда входят ладони, подошвы, колени и носогубные складки , хотя изменение цвета может быть генерализованным. Основным фактором, отличающим каротинодермию от желтухи , является характерное сохранение склер при каротинодермии, что может быть связано с желтухой, если билирубин находится на уровне, вызывающем кожные проявления. В отличие от желтухи, сообщается, что каротинодермия лучше наблюдается при искусственном освещении. Следует отметить, что ликопенемия специфически связана с изменением цвета мягкого неба и отложением в паренхиме печени.

Вторичная каротинодермия

Болезненные состояния, связанные с каротинодермией, включают гипотиреоз , сахарный диабет , нервную анорексию , нефротический синдром и заболевания печени. При гипотиреозе и сахарном диабете основным механизмом гиперкаротинемии считается как нарушение преобразования бета-каротина в ретинол, так и связанное с этим повышение уровня липидов в сыворотке крови. Сахарный диабет также связан с каротинодермией через диеты, специфичные для данного заболевания, которые богаты овощами. [9] При нефротическом синдроме гиперкаротинемия связана с сопутствующим повышением уровня липидов в сыворотке крови, аналогично вышеуказанным состояниям.

Следует отметить, что дисфункция почек в целом связана с гиперкаротинемией в результате снижения экскреции каротиноидов. Дисфункция печени, независимо от происхождения, вызывает гиперкаротинемию в результате нарушения преобразования каротиноидов в ретинол. Это представляет особый интерес, поскольку желтуха и каротинодермия могут сосуществовать у одного и того же пациента. Нервная анорексия вызывает каротинодермию в основном из-за диеты, богатой каротиноидами, и связанного с ней гипотиреоза. Она, как правило, чаще встречается при ограничивающем подтипе этого заболевания и связана с многочисленными другими дерматологическими проявлениями, такими как ломкость волос и ногтей, пушковые волосы на теле и ксероз. Хотя в некоторых отчетах болезнь Альцгеймера была связана с каротинодермией, большинство исследований сывороточных каротиноидов у этих пациентов показывают, что у них снижены уровни каротиноидов и ретинола, и это может быть связано с развитием деменции. [10] На данный момент истинная связь между болезнью Альцгеймера и каротинодермией неясна. В литературе были сообщения о случаях повышенного уровня каротиноидов в сыворотке и каротинодермии, которая не поддается диетическим мерам, с предполагаемым генетическим дефектом ферментов метаболизма каротиноидов. Кантаксантин и астаксантин являются естественными каротиноидами, которые используются в британской и американской пищевой промышленности для придания цвета таким продуктам, как колбаса и рыба. Кантаксантин использовался в безрецептурных «таблетках для загара» в Соединенных Штатах и ​​Европе, но в настоящее время не одобрен Управлением по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами (FDA) для этой цели в Соединенных Штатах из-за его побочных эффектов. К ним относятся гепатит , крапивница, апластическая анемия и ретинопатия , характеризующаяся желтыми отложениями и последующими дефектами поля зрения. [11]

Младенцы и маленькие дети особенно подвержены каротинодермии из-за вареных, протертых и протертых овощей, которые они едят. Обработка и гомогенизация делают каротин более доступным для усвоения. Небольшая баночка на 2,5 унции детского питания из батата или моркови содержит около 400–500% рекомендуемой суточной нормы каротина для младенца. В дополнение к этому источнику каротина младенцам обычно назначают жидкую витаминную добавку, такую ​​как Tri-Vi-Sol, которая содержит витамин А.

Диагноз

Дифференциальная диагностика

Гипербилирубинемия является основным дифференциальным диагнозом, который следует учитывать при оценке желтухи, предположительно связанной с каротинемией. [12]

Чрезмерное потребление ликопина , растительного пигмента, похожего на каротин и присутствующего в томатах , может вызвать темно-оранжевое изменение цвета кожи. Как и каротинодермия, ликопенемия безвредна.

Чрезмерное потребление элементарного серебра , серебряной пыли или соединений серебра может привести к тому, что кожа станет синей или голубовато-серой. Это состояние называется аргирия . Похожий цвет кожи может возникнуть в результате длительного воздействия золота, как правило, в качестве малоиспользуемого медицинского лечения. Сероватый цвет кожи, вызванный золотом, называется хризиаз . Однако аргирия и хризиаз необратимы, в отличие от каротиноза.

Уход

Каротинемия и каротинодермия сами по себе безвредны и не требуют лечения. При первичной каротинодермии при прекращении приема большого количества каротина цвет кожи возвращается к норме. Однако для этого может потребоваться несколько месяцев. Младенцам с этим заболеванием не следует прекращать прием прописанных витаминных добавок, если только это не порекомендовал сделать педиатр ребенка.

Что касается основных нарушений при вторичной каротинемии и каротинодермии, то лечение полностью зависит от причины.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Haught JM, Patel S, English JC (2007). «Ксантодермия: клинический обзор». J. Am. Acad. Dermatol . 57 (6): 1051–8. doi :10.1016/j.jaad.2007.06.011. PMID  17637481.
  2. ^ Джеймс, Уильям Д.; Бергер, Тимоти Г.; и др. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  3. ^ Рапини, Рональд П.; Болонья, Джин Л.; Джориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный комплект . Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  4. ^ Stahl W; Sies H (2012). «β-каротин и другие каротиноиды в защите от солнечного света». Американский журнал клинического питания . 96 (5): 1179S–84S. doi : 10.3945/ajcn.112.034819 . PMID  23053552.
  5. ^ Брайан Дж. Холл; Джон К. Холл (28 марта 2012 г.). Руководство Зауэра по кожным заболеваниям. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 1219–. ISBN 978-1-4511-4868-8.
  6. ^ eMedicine – Каротинемия: Статья Роберта А. Шварца
  7. ^ Minder EI, Schneider-Yin X, Steurer J, Bachmann LM (2009). «Систематический обзор вариантов лечения дермальной фоточувствительности при эритропоэтической протопорфирии». Cellular and Molecular Biology (Нуази-ле-Гран, Франция) . 55 (1): 84–97. PMID  19268006.
  8. ^ Maharshak N, Shapiro J, Trau H (2003). «Carotenoderma — обзор современной литературы». Int. J. Dermatol . 42 (3): 178–81. doi : 10.1046/j.1365-4362.2003.01657.x . PMID  12653910. S2CID  27934066.
  9. ^ Leung AK (1987). «Каротинемия». Adv Pediatr . 34 : 223–48. PMID  3318296.
  10. ^ Хименес-Хименес Ф. Дж., Молина Дж. А., де Бустос Ф. и др. (1999). «Уровни бета-каротина, альфа-каротина и витамина А в сыворотке у пациентов с болезнью Альцгеймера». Eur. J. Neurol . 6 (4): 495–7. doi :10.1046/j.1468-1331.1999.640495.x. PMID  10362906. S2CID  27939610.
  11. ^ Bluhm R, Branch R, Johnston P, Stein R (1990). «Апластическая анемия, связанная с приемом кантаксантина для «дубления»». JAMA . 264 (9): 1141–2. doi :10.1001/jama.264.9.1141. PMID  2117075.
  12. ^ Патрик Яо, доктор медицины Каротенемия (клиническая зарисовка) "UCLA Department of Medicine - wfsection-Carotenemia". Архивировано из оригинала 2010-07-07 . Получено 2013-03-30 .

Внешние ссылки