stringtranslate.com

β-каротин

β-каротин ( бета -каротин) представляет собой органический ярко окрашенный красно-оранжевый пигмент , распространенный в грибах, [7] растениях и фруктах. Он входит в группу каротинов , которые представляют собой терпеноиды (изопреноиды), синтезированные биохимически из восьми единиц изопрена и, таким образом, имеющие 40 атомов углерода .

Диетический β-каротин представляет собой соединение провитамина А , превращающееся в организме в ретинол (витамин А). [8] В пищевых продуктах его богато содержится в моркови, тыкве , шпинате и сладком картофеле . [8] Он используется в качестве пищевой добавки и может быть назначен для лечения эритропоэтической протопорфирии , наследственного состояния чувствительности к солнечному свету. [9]

β-каротин – наиболее распространенный каротиноид в растениях. [8] При использовании в качестве пищевого красителя он имеет номер E E160a. [10] : 119  Структура была выведена в 1930 году. [11]

Выделение β-каротина из фруктов, богатых каротиноидами, обычно осуществляется с помощью колоночной хроматографии . Его добывают в промышленных масштабах из более богатых источников, таких как водоросли Dunaliella salina . [12] Отделение β-каротина от смеси других каротиноидов основано на полярности соединения. β-каротин является неполярным соединением, поэтому его разделяют неполярным растворителем, например гексаном . [13] Будучи высококонъюгированным , он имеет глубокую окраску и, как углеводород, лишенный функциональных групп, является липофильным .

Активность провитамина А

Растительные каротиноиды являются основным пищевым источником провитамина А во всем мире, при этом β-каротин является самым известным каротиноидом провитамина А. [8] Другие включают α-каротин и β-криптоксантин . [8] Всасывание каротиноидов ограничивается двенадцатиперстной кишкой тонкой кишки . Одна молекула β-каротина может расщепляться кишечным ферментом β,β-каротин-15,15'-монооксигеназой на две молекулы витамина А. [8] [14] [15]

Всасывание, метаболизм и выведение

В рамках пищеварительного процесса каротиноиды пищевого происхождения должны быть отделены от растительных клеток и включены в липидсодержащие мицеллы, чтобы стать биодоступными для кишечных энтероцитов . [8] Если он уже экстрагирован (или синтетический), а затем представлен в наполненной маслом капсуле с пищевой добавкой, биодоступность выше, чем в пищевых продуктах. [16]

На клеточной стенке энтероцитов β-каротин поглощается мембранным рецептором белка-переносчика класса B, типа 1 (SCARB1). Абсорбированный β-каротин затем либо включается как таковой в хиломикроны , либо сначала превращается в ретиналь, а затем в ретинол, связанный с ретинол-связывающим белком 2 , прежде чем включаться в хиломикроны. [8] Процесс преобразования состоит из одной молекулы β-каротина, расщепляемой ферментом бета-каротин-15,15'-диоксигеназой , который кодируется геном BC01, на две молекулы ретиналя. [8] Когда уровень ретинола в плазме находится в пределах нормы, экспрессия генов SCARB1 и BC01 подавляется, создавая петлю обратной связи, которая подавляет поглощение и преобразование β-каротина. [16]

Большая часть хиломикронов поглощается печенью, затем секретируется в кровь и переупаковывается в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). [8] Из этих циркулирующих липопротеинов и хиломикронов, минувших печень, β-каротин попадает в клетки через рецептор SCARB1. Ткани человека различаются по экспрессии SCARB1 и, следовательно, по содержанию β-каротина. Примеры выражены в нг/г, сырая масса: печень=479, легкие=226, простата=163 и кожа=26. [16]

После поглощения клетками периферических тканей абсорбированный β-каротин в основном используется в качестве предшественника сетчатки посредством симметричного расщепления ферментом бета-каротин-15,15'-диоксигеназой, который кодируется геном BC01. [8] Меньшее количество метаболизируется митохондриальным ферментом бета-каротин-9',10'-диоксигеназой, который кодируется геном BC02. Продуктами этого асимметричного расщепления являются две молекулы бета-ионона и розафлуен. BC02, по-видимому, участвует в предотвращении чрезмерного накопления каротиноидов; Дефект BC02 у кур приводит к желтому цвету кожи из-за накопления в подкожном жире. [17] [18]

Коэффициенты пересчета

Для подсчета потребления витамина А с пищей β-каротин можно конвертировать либо с использованием новых эквивалентов активности ретинола (RAE), либо с использованием более старых международных единиц (МЕ). [8]

Эквиваленты активности ретинола (RAE)

С 2001 года Институт медицины США использует эквиваленты активности ретинола (RAE) для своих эталонных диетических норм, определяемых следующим образом: [8] [19]

RAE учитывает вариабельную абсорбцию каротиноидов и превращение их в витамин А человеком лучше, чем старый эквивалент ретинола (RE) и заменяет его (1 мкг RE = 1 мкг ретинола, 6 мкг β-каротина или 12 мкг α-каротина или β- криптоксантин). [19] RE был разработан в 1967 году Организацией Объединенных Наций/ Всемирной организацией здравоохранения , Продовольственной и сельскохозяйственной организацией (ФАО/ВОЗ). [20]

Международные единицы

Еще одной старой единицей активности витамина А является международная единица (МЕ). [8] Как и эквивалент ретинола, международная единица не учитывает переменную абсорбцию каротиноидов и превращение их в витамин А человеком, а также более современный эквивалент активности ретинола. К сожалению, на этикетках продуктов питания и пищевых добавок по-прежнему обычно указываются МЕ, но МЕ можно преобразовать в более полезный эквивалент активности ретинола следующим образом: [19]

Диетические источники

По данным совокупного анализа 500 000 женщин, живущих в США, Канаде и некоторых европейских странах, среднесуточное потребление β-каротина находится в диапазоне 2–7 мг. [21] Бета-каротин содержится во многих продуктах питания и продается в качестве пищевой добавки . [8] β-каротин придает оранжевый цвет многим различным фруктам и овощам. Особенно богатыми источниками являются вьетнамский гак ( Momordica cochinchinensis Spreng.) и сырое пальмовое масло , а также желтые и оранжевые фрукты, такие как дыня , манго , тыква и папайя , а также оранжевые корнеплоды , такие как морковь и сладкий картофель . [8]

Цвет β-каротина маскируется хлорофиллом в зеленолистных овощах, таких как шпинат , капуста , листья сладкого картофеля и листья сладкой тыквы . [8] [22]

Министерство сельского хозяйства США перечисляет продукты с высоким содержанием β-каротина: [23]

Нет диетических требований

Правительственные и неправительственные организации не установили диетическую потребность в β-каротине. [16]

Побочные эффекты

Избыток β-каротина преимущественно хранится в жировых тканях организма. [8] Наиболее распространенным побочным эффектом чрезмерного потребления β-каротина является каротинодермия, физически безвредное состояние, которое проявляется в виде заметного оранжевого оттенка кожи , возникающего в результате отложения каротиноида в самом внешнем слое эпидермиса . [8] [9] [16] [24]

Каротиноз

Каротинодермия , также называемая каротинемией, представляет собой доброкачественное и обратимое заболевание, при котором избыток пищевых каротиноидов приводит к оранжевому обесцвечиванию внешнего слоя кожи. [8] Это связано с высоким содержанием β-каротина в крови. Это может произойти через месяц или два употребления продуктов, богатых бета-каротином, таких как морковь, морковный сок, мандариновый сок, манго или, в Африке, красное пальмовое масло. Биологически активные добавки с β-каротином могут оказывать такой же эффект. Изменение цвета распространяется на ладони и подошвы ног, но не на белок глаза , что помогает отличить данное состояние от желтухи . Каротинодермия обратима после прекращения чрезмерного потребления. [25] Было подтверждено, что потребление более 30 мг/день в течение длительного периода времени приводит к каротинемии. [16] [26]

Нет риска гипервитаминоза А.

На клеточной стенке энтероцитов β-каротин поглощается мембранным рецептором белка-переносчика класса B, типа 1 (SCARB1). Абсорбированный β-каротин затем либо включается как таковой в хиломикроны, либо сначала превращается в ретиналь, а затем в ретинол, связанный с ретинол-связывающим белком 2 , прежде чем включаться в хиломикроны. Процесс преобразования состоит из одной молекулы β-каротина, расщепляемой ферментом бета-каротин-15,15'-диоксигеназой , который кодируется геном BC01, на две молекулы ретиналя. Когда ретинол в плазме находится в нормальном диапазоне, экспрессия генов SCARB1 и BC01 подавляется, создавая петлю обратной связи, которая подавляет абсорбцию и преобразование. Благодаря этим двум механизмам высокое потребление не приведет к гипервитаминозу А. [16]

Взаимодействие с лекарственными средствами

β-каротин может взаимодействовать с лекарствами, используемыми для снижения уровня холестерина . [8] Их совместный прием может снизить эффективность этих лекарств и считается лишь умеренным взаимодействием. [8] Секвестранты желчных кислот и ингибиторы протонной помпы могут снижать всасывание β-каротина. [27] Употребление алкоголя с β-каротином может снизить его способность превращаться в ретинол и, возможно, привести к гепатотоксичности . [28]

β-каротин и рак легких у курильщиков

Хронический прием высоких доз β-каротина увеличивает вероятность рака легких у курильщиков . [8] [29] Эффект специфичен для дозы добавки, поскольку у тех, кто подвергается воздействию сигаретного дыма и принимает физиологическую дозу β-каротина (6 мг), не было обнаружено повреждения легких (в отличие от высоких фармакологических доз). 30 мг). Поэтому онкология от β-каротина основана как на сигаретном дыме, так и на высоких суточных дозах β-каротина. [8] [30]

Увеличение заболеваемости раком легких может быть связано с тенденцией β-каротина к окислению [31] и может ускорять окисление больше, чем другие пищевые красители, такие как аннато . Продуктом распада β-каротина, предположительно вызывающим рак при высоких дозах, является транс -β-апо-8'-каротин (обычный апокаротин ), который, как было обнаружено в одном исследовании, обладает мутагенными и генотоксичными свойствами в клеточных культурах, не реагирующих на β-каротин. -каротин сам. [32]

Кроме того, дополнительные высокие дозы β-каротина могут увеличить риск рака простаты , внутримозгового кровоизлияния , а также сердечно-сосудистой и общей смертности у людей, которые курят сигареты или имеют в анамнезе высокий уровень воздействия асбеста . [8] [9]

Промышленные источники

β-каротин производится в промышленных масштабах либо путем полного синтеза (см. Ретинол § Промышленный синтез ), либо путем экстракции из биологических источников, таких как овощи, микроводоросли (особенно Dunaliella salina ) и генетически модифицированные микробы. Синтетический путь является дешевым и высокодоходным. [33]

Исследовать

Медицинские авторитеты обычно рекомендуют получать бета-каротин из продуктов питания, а не из пищевых добавок. [8] Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований 2013 года пришел к выводу, что прием высоких доз (≥9,6 мг/день) бета-каротина связан с увеличением риска смертности от всех причин на 6% , тогда как прием низких доз (< 9,6 мг/день) добавка не оказывает существенного влияния на смертность. [34] Исследования недостаточны, чтобы определить, необходим ли минимальный уровень потребления бета-каротина для здоровья человека, а также определить, какие проблемы могут возникнуть из-за недостаточного потребления бета-каротина. [35] Однако метаанализ 2018 года, в основном проспективных когортных исследований, показал, что как пищевой, так и циркулирующий бета-каротин связаны с более низким риском смертности от всех причин. Самая высокая категория циркулирующего бета-каротина по сравнению с самой низкой коррелировала со снижением риска смертности от всех причин на 37%, тогда как самая высокая категория потребления бета-каротина с пищей по сравнению с самой низкой была связана со снижением на 18% в риске смертности от всех причин. [36]

Дегенерация желтого пятна

Возрастная дегенерация желтого пятна (ВМД) представляет собой ведущую причину необратимой слепоты у пожилых людей. ВМД — это окислительный стресс, заболевание сетчатки, поражающее желтое пятно и вызывающее прогрессирующую потерю центрального зрения. [37] Содержание β-каротина подтверждено в пигментном эпителии сетчатки человека. [16] В обзорах сообщалось о неоднозначных результатах обсервационных исследований: в некоторых сообщалось, что диеты с высоким содержанием β-каротина коррелировали со снижением риска развития ВМД, тогда как в других исследованиях не сообщалось о каких-либо преимуществах. [38] В обзорах сообщалось, что в интервенционных исследованиях с использованием только β-каротина не было никаких изменений в риске развития AMD. [8] [38] [39]

Рак

Метаанализ пришел к выводу, что добавление β-каротина, по-видимому, не снижает риск развития рака в целом или конкретных видов рака, включая рак поджелудочной железы, колоректальный рак, предстательную железу, грудь, меланому или рак кожи в целом. [8] [40] Высокий уровень β-каротина может увеличить риск рака легких у нынешних и бывших курильщиков. [8] [41] Вероятно, это связано с тем, что бета-каротин нестабилен в легких, подвергшихся воздействию сигаретного дыма, где он образует окисленные метаболиты, которые могут индуцировать ферменты, биоактивирующие канцерогены. [42] Результаты в отношении рака щитовидной железы не ясны. [43]

Катаракта

В Кокрейновском обзоре рассматривались добавки β-каротина, витамина С и витамина Е, независимо и в сочетании, с целью изучения различий в риске развития катаракты , экстракции катаракты, прогрессирования катаракты и замедления потери остроты зрения. Эти исследования не обнаружили никаких доказательств какого-либо защитного действия добавок β-каротина на предотвращение и замедление возрастной катаракты. [44] Второй метаанализ собрал данные исследований, в которых измеряли уровень бета-каротина, полученного из диеты, и сообщил о статистически незначимом 10% снижении риска катаракты. [45]

Эритропоэтическая протопорфирия

Высокие дозы β-каротина (до 180 мг в день) могут использоваться для лечения эритропоэтической протопорфирии , редкого наследственного нарушения чувствительности к солнечному свету, без токсических эффектов. [8] [9]

Сушка продуктов питания

Продукты, богатые картеноидными красителями, при высыхании обесцвечиваются. Это связано с термической деградацией картеноидов, возможно, посредством реакций изомеризации и окисления. [46]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ab Hursthouse MB, Натани СК, Мосс GP (2004). «Запись CSD: CARTEN02». Кембриджская структурная база данных : Структуры доступа . Кембриджский центр кристаллографических данных . дои : 10.5517/cc8j3mh . Проверено 9 июля 2022 г.
  2. ^ аб Сенге М.О., Хоуп Х., Смит К.М. (1992). «Структура и конформация фотосинтетических пигментов и родственных соединений 3. Кристаллическая структура β-каротина». З. Натурфорш. С. _ 47 (5–6): 474–476. дои : 10.1515/znc-1992-0623 . S2CID  100905826.
  3. ^ «SciFinder – Регистрационный номер CAS 7235-40-7» . Проверено 21 октября 2009 г.
  4. ^ аб Хейнс, Уильям М., изд. (2011). Справочник CRC по химии и физике (92-е изд.). ЦРК Пресс . п. 3.94. ISBN 978-1439855119.
  5. ^ «Бета-каротин». PubChem, Национальная медицинская библиотека США. 27 января 2024 г. Проверено 31 января 2024 г.
  6. ^ ab Sigma-Aldrich Co. , β-каротин. Проверено 27 мая 2014 г.
  7. ↑ Ли СК, Ристайно Дж.Б., Хейтман Дж. (13 декабря 2012 г.). «Параллели межклеточной коммуникации у оомицетов и грибковых патогенов растений и человека». ПЛОС Патогены . 8 (12): e1003028. дои : 10.1371/journal.ppat.1003028 . ПМК 3521652 . ПМИД  23271965. 
  8. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad «α-каротин, β-каротин, β-криптоксантин, ликопин, лютеин и зеаксантин». Информационный центр по микроэлементам, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис. Октябрь 2023 года . Проверено 31 января 2024 г.
  9. ^ abcd «Бета-каротин». MedlinePlus, Национальная медицинская библиотека, Национальные институты здравоохранения США. 27 января 2023 г. Проверено 31 января 2024 г.
  10. ^ Милн, Джордж Вашингтон (2005). Коммерчески важные химические вещества Гарднера: синонимы, торговые названия и свойства . Нью-Йорк: Wiley-Interscience. ISBN 978-0-471-73518-2.
  11. ^ Каррер П., Хельфенштейн А., Верли Х (1930). «Pflanzenfarbstoffe XXV. Über die Konstitution des Lycopins und Carotins». Helvetica Chimica Acta . 13 (5): 1084–1099. дои : 10.1002/hlca.19300130532.
  12. ^ States4439629 США, срок действия истек 4439629, Рюэгг, Рудольф, «Процесс экстракции бета-каротина», опубликовано 27 марта 1984 г., передано Hoffmann-La Roche Inc. 
  13. ^ Mercadante AZ, Steck A, Pfander H (январь 1999 г.). «Каротиноиды гуавы (Psidium guajava l.): выделение и выяснение структуры». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 47 (1): 145–51. дои : 10.1021/jf980405r. ПМИД  10563863.
  14. ^ Бисальски Х.К., Чичили Г.Р., Фрэнк Дж., фон Линтиг Дж., Нор Д. (2007). Превращение β-каротина в пигмент сетчатки . Витамины и гормоны. Том. 75. стр. 117–30. дои : 10.1016/S0083-6729(06)75005-1. ISBN 978-0-12-709875-3. ПМИД  17368314.
  15. ^ Эроглу А., Харрисон Э.Х. (июль 2013 г.). «Метаболизм каротиноидов у млекопитающих, включая человека: образование, возникновение и функция апокаротиноидов». J Липид Res . 54 (7): 1719–30. дои : 10.1194/jlr.R039537 . ПМЦ 3679377 . ПМИД  23667178. 
  16. ^ abcdefgh фон Линтиг Дж (2020). «Каротиноиды». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Современные знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Великобритания: Academic Press (Elsevier). стр. 531–49. ISBN 978-0-323-66162-1.
  17. ^ Бабино Д., Пальчевски Г., Виджаджа-Адхи М.А., Кизер П.Д., Гольчак М., фон Линтиг Дж. (октябрь 2015 г.). «Характеристика роли β-каротин-9,10-диоксигеназы в метаболизме макулярного пигмента». J Биол Хим . 290 (41): 24844–57. дои : 10.1074/jbc.M115.668822 . ПМЦ 4598995 . ПМИД  26307071. 
  18. ^ Ву Л, Го X, Ван В, Медейрос Д.М., Кларк С.Л., Лукас Э.А. и др. (ноябрь 2016 г.). «Молекулярные аспекты β, β-каротин-9', 10'-оксигеназы 2 в метаболизме каротиноидов и заболеваниях». Exp Biol Med (Мейвуд) . 241 (17): 1879–1887. дои : 10.1177/1535370216657900. ПМК 5068469 . ПМИД  27390265. 
  19. ^ Группа abc Медицинского института (США) по микроэлементам (2001). Рекомендуемая диетическая норма витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка . (скачать бесплатно): National Academy Press. дои : 10.17226/10026. ISBN 978-0-309-07279-3. PMID  25057538. S2CID  44243659.
  20. ^ Потребность в витамине А, тиамине, рибофлавине и ниацине . Серия ФАО «Продовольствие и питание» B. Рим: Продовольственная и сельскохозяйственная организация/Всемирная организация здравоохранения. 1967.
  21. ^ Кушик А., Хантер DJ, Шпигельман Д., Андерсон К.Э., Беринг Дж.Э., Фройденхайм Дж.Л. и др. (ноябрь 2006 г.). «Потребление основных каротиноидов и риск эпителиального рака яичников в объединенном анализе 10 когортных исследований». Международный журнал рака . 119 (9): 2148–54. дои : 10.1002/ijc.22076 . PMID  16823847. S2CID  22948131.
  22. ^ Кидмос Ю, Эделенбос М, Кристенсен Л.П., Хегелунд Э (октябрь 2005 г.). «Хроматографическое определение изменения пигментов шпината (Spinacia oleracea L.) при обработке». Журнал хроматографической науки . 43 (9): 466–72. дои : 10.1093/chromsci/43.9.466 . ПМИД  16212792.
  23. ^ «Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартных справочных материалов, выпуск 28» (PDF) . 28 октября 2015 г. Проверено 5 февраля 2022 г.
  24. ^ Бланер WS (2020). «Витамин А». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Современные знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Великобритания: Academic Press (Elsevier). стр. 73–92. ISBN 978-0-323-66162-1.
  25. ^ Махаршак Н., Шапиро Дж., Трау Х. (март 2003 г.). «Каротенодермия - обзор современной литературы». Инт Дж Дерматол . 42 (3): 178–81. дои : 10.1046/j.1365-4362.2003.01657.x . PMID  12653910. S2CID  27934066.
  26. ↑ Насер Ю., Джамал З., Альбути М. (11 августа 2021 г.). «Каротинемия». СтатПерлс . дои : 10.1007/s00253-001-0902-7. PMID  30521299. S2CID  22232461.
  27. ^ Мещино Здоровье. «Полный справочник по бета-каротину» . Проверено 29 мая 2012 г.
  28. ^ Лео М.А., Либер CS (июнь 1999 г.). «Алкоголь, витамин А и бета-каротин: неблагоприятные взаимодействия, включая гепатотоксичность и канцерогенность». Американский журнал клинического питания . 69 (6): 1071–85. дои : 10.1093/ajcn/69.6.1071 . ПМИД  10357725.
  29. ^ Танветьянон Т, Беплер Г (июль 2008 г.). «Бета-каротин в поливитаминах и возможный риск рака легких среди курильщиков по сравнению с бывшими курильщиками: метаанализ и оценка национальных брендов». Рак . 113 (1): 150–7. дои : 10.1002/cncr.23527 . PMID  18429004. S2CID  33827601.
  30. ^ Рассел, РМ (2002). «Бета-каротин и рак легких». Чистое приложение. хим. 74 (8): 1461–1467. CiteSeerX 10.1.1.502.6550 . дои : 10.1351/pac200274081461. S2CID  15046337.  
  31. ^ Херст Дж.С., Сайни МК, Джин Г.Ф., Авасти Ю.К., ван Куйк Ф.Дж. (август 2005 г.). «Токсичность окисленного бета-каротина для культивируемых клеток человека». Экспериментальное исследование глаз . 81 (2): 239–43. дои : 10.1016/j.exer.2005.04.002. ПМИД  15967438.
  32. ^ Алия А.Дж., Бресген Н., Зоммербург О., Сиемс В., Экл П.М. (май 2004 г.). «Цитотоксическое и генотоксическое действие продуктов распада бета-каротина на первичные гепатоциты крыс». Канцерогенез . 25 (5): 827–31. дои : 10.1093/carcin/bgh056 . ПМИД  14688018.
  33. ^ Сингх Р.В., Самбьял К. (июнь 2022 г.). «Обзор производства β-каротина: текущее состояние и перспективы на будущее». Пищевая биология . 47 : 101717. doi : 10.1016/j.fbio.2022.101717. S2CID  248252973.
  34. ^ Белакович Г., Николова Д., Глууд С. (2013). «Мета-регрессионный анализ, мета-анализ и последовательный анализ влияния добавок бета-каротина, витамина А и витамина Е по отдельности или в различных комбинациях на смертность от всех причин: есть ли у нас доказательства отсутствия вреда? ". ПЛОС ОДИН . 8 (9): е74558. Бибкод : 2013PLoSO...874558B. дои : 10.1371/journal.pone.0074558 . ПМЦ 3765487 . ПМИД  24040282. 
  35. ^ Старгроув М (20 декабря 2007 г.). Взаимодействие трав, питательных веществ и лекарств: клинические последствия и терапевтические стратегии (1-е изд.). Мосби. ISBN 978-0323029643.
  36. ^ Джаеди А., Рашиди-Пур А., Парохан М., Заргар М.С., Шаб-Бидар С. (2018). «Диетические антиоксиданты, циркулирующие концентрации антиоксидантов, общая антиоксидантная способность и риск смертности от всех причин: систематический обзор и метаанализ зависимости доза-эффект проспективных наблюдательных исследований». Адв Нутр . 9 (6): 701–716. doi : 10.1093/advances/nmy040. ПМК 6247336 . ПМИД  30239557. 
  37. ^ Ди Карло Э, Огюстен AJ (июль 2021 г.). «Профилактика возникновения возрастной макулярной дегенерации». Джей Клин Мед . 10 (15): 3297. doi : 10.3390/jcm10153297 . ПМЦ 8348883 . ПМИД  34362080. 
  38. ^ аб Горусупуди А., Нельсон К., Бернштейн PS (январь 2017 г.). «Исследование возрастных заболеваний глаз 2: микроэлементы в лечении дегенерации желтого пятна». Адв Нутр . 8 (1): 40–53. дои : 10.3945/ан.116.013177. ПМК 5227975 . ПМИД  28096126. 
  39. ^ Эванс-младший, Лоуренсон Дж.Г. (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминно-минеральные добавки для профилактики возрастной макулярной дегенерации». Cochrane Database Syst Rev. 2017 (7): CD000253. дои : 10.1002/14651858.CD000253.pub4. ПМК 6483250 . ПМИД  28756617. 
  40. ^ Дрюэн-Пеколло Н., Латино-Мартель П., Норат Т., Баррандон Э., Бертре С., Галан П. и др. (июль 2010 г.). «Добавки бета-каротина и риск рака: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Международный журнал рака . 127 (1): 172–84. дои : 10.1002/ijc.25008 . PMID  19876916. S2CID  24850769.
  41. ^ Мизотти А.М., Гнагнарелла П. (октябрь 2013 г.). «Потребление витаминных добавок и риск рака молочной железы: обзор». электрораковая медицинская наука . 7 : 365. дои : 10.3332/ecancer.2013.365. ПМЦ 3805144 . ПМИД  24171049. 
  42. ^ Рассел РМ (январь 2004 г.). «Загадка бета-каротина в канцерогенезе: что можно узнать из исследований на животных». Журнал питания . 134 (1): 262С–268С. дои : 10.1093/jn/134.1.262S . ПМИД  14704331.
  43. ^ Чжан Л.Р., Савка А.М., Адамс Л., Хэтфилд Н., Хунг Р.Дж. (март 2013 г.). «Витаминные и минеральные добавки и рак щитовидной железы: систематический обзор». Европейский журнал профилактики рака . 22 (2): 158–68. doi : 10.1097/cej.0b013e32835849b0. PMID  22926510. S2CID  35660646.
  44. ^ Мэтью MC, Эрвин AM, Тао Дж, Дэвис RM (июнь 2012 г.). «Антиоксидантные витаминные добавки для предотвращения и замедления прогрессирования возрастной катаракты». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD004567. дои : 10.1002/14651858.CD004567.pub2. ПМЦ 4410744 . ПМИД  22696344. 
  45. ^ Цуй Ю.Х., Цзин CX, Пан Х.В. (сентябрь 2013 г.). «Связь антиоксидантов и витаминов крови с риском возрастной катаракты: метаанализ наблюдательных исследований». Американский журнал клинического питания . 98 (3): 778–86. дои : 10.3945/ajcn.112.053835 . ПМИД  23842458.
  46. ↑ Сун J, Ван X, Ли Д, Лю С (18 декабря 2017 г.). «Кинетика разложения каротиноидов и визуальный цвет ломтиков тыквы (Cucurbita maxima L.) при микроволново-вакуумной сушке». Международный журнал пищевых свойств . 20 (sup1): S632–S643. дои : 10.1080/10942912.2017.1306553 . ISSN  1094-2912. S2CID  90336692.