Коагуляционный некроз

Тип гибели клеток

Коагуляционный некроз — это тип случайной гибели клеток , обычно вызываемый ишемией или инфарктом . При коагуляционном некрозе структура мертвой ткани сохраняется как минимум пару дней. ^[1] Считается, что повреждение денатурирует структурные белки, а также лизосомальные ферменты, блокируя тем самым протеолиз поврежденных клеток. Отсутствие лизосомальных ферментов позволяет ему некоторое время сохранять «свернувшуюся» морфологию. Как и при большинстве типов некроза , если вокруг пораженного участка присутствует достаточно жизнеспособных клеток, обычно происходит регенерация . Коагуляционный некроз возникает в большинстве органов тела, за исключением головного мозга. ^[2] С коагуляционным некрозом связаны различные заболевания, включая острый тубулярный некроз и острый инфаркт миокарда. ^[2]

Коагуляционный некроз также может быть вызван высокой местной температурой; это желаемый эффект таких методов лечения, как применение сфокусированного ультразвука высокой интенсивности к раковым клеткам. ^[3]

Причины

Коагуляционный некроз чаще всего вызывается состояниями, которые не связаны с тяжелой травмой , токсинами или острым или хроническим иммунным ответом . Недостаток кислорода (гипоксия) вызывает гибель клеток в локализованной области, которая перфузируется кровеносными сосудами, которые не доставляют в первую очередь кислород, но также и другие важные питательные вещества. Важно отметить, что хотя ишемия в большинстве тканей организма вызывает коагуляционный некроз, в центральной нервной системе ишемия вызывает разжижающий некроз , поскольку в нервной ткани очень мало структурного каркаса.

Патология

Гистопатология феохромоцитомы с коагуляционным некрозом, отображаемая при макроскопической патологии (вверху слева) и световой микроскопии при малом (вверху справа), среднем (внизу слева) и большом увеличении (внизу справа) .

Макроскопический

Макроскопически область коагуляционного некроза представляет собой бледный сегмент ткани, контрастирующий с окружающей хорошо васкуляризированной тканью и сухой на поверхности разреза. Позже ткань может покраснеть из-за воспалительной реакции. Окружающие выжившие клетки могут способствовать регенерации пораженной ткани, если они не являются стабильными или постоянными .

микроскопический

Под микроскопом коагуляционный некроз приводит к тому, что клетки имеют одинаковый контур, но без ядер. ^[2] Ядро утрачено, и при окрашивании H&E наблюдается цитоплазматическая гиперэозинофилия . (Денатурация белка приводит к обнажению гидрофобных областей, обычно изолированных внутри трехмерного центра молекул, и может объяснить, почему некротические клетки демонстрируют повышенную способность связывать гидрофобные Пигмент эозин) ^[4] Также для коагуляционного некроза характерно отсутствие зоны между некротическими и жизнеспособными клетками. Происходит мгновенный переход, при котором отсутствует грануляционная ткань . ^[5]

Лечение

Коагуляционный некроз можно вызвать при лечении рака. Радиочастотная (РЧ) энергия может использоваться при операциях по резекции печени для возникновения коагуляционного некроза, создавая зону коагуляционного некроза. Это коагулирует края резекции печени и полезно при операциях по резекции печени, поскольку помогает остановить кровотечение в пределах края резекции, увеличивая запас безопасности. Для достижения коагуляционного некроза опухолевой ткани достаточно всего около 20 минут применения радиочастотного зонда. ^[6] Кроме того, высокоинтенсивный сфокусированный ультразвук (HIFU) также вызывает коагуляционный некроз в опухолях-мишенях. ^[3] Оба этих метода лечения рака используют коагуляционный некроз.

Регенерация

Поскольку большая часть структурных остатков некротической ткани остается, лабильные клетки, прилегающие к пораженной ткани, будут реплицироваться и заменять клетки, убитые во время события. Лабильные клетки постоянно подвергаются митозу и поэтому могут способствовать реформированию ткани, тогда как близлежащие стабильные и постоянные клетки (например, нейроны и кардиомиоциты ) не подвергаются митозу и не заменяют пораженную ткань. Фибробласты также мигрируют в пораженный участок, откладывая фиброзную ткань, вызывая фиброз или рубцевание в областях, где жизнеспособные клетки не реплицируются и не заменяют ткань.

Рекомендации

1. В., Аббас А.К., Фаусто Б., Астер Дж.К. (2010). Роббинс и Котран: патологическая основа болезней (8-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. п. 15. ISBN 978-1-4377-2015-0.
2. Адигун Р., Басит Х., Мюррей Дж. (2020). Разжижающий некроз клеток. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  28613685 . Проверено 9 ноября 2020 г. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
3. Ву Ф, Ван ЗБ, Цао Ю.Д., Чен В.З., Бай Дж., Цзоу Дж.З., Чжу Х (декабрь 2003 г.). «Рандомизированное клиническое исследование высокоинтенсивной фокусированной ультразвуковой абляции для лечения пациентов с локализованным раком молочной железы». Британский журнал рака . 89 (12): 2227–33. дои : 10.1038/sj.bjc.6601411 . ПМК 2395272 . ПМИД  14676799. 
4. Миликовски С (1997). Цветной атлас базовой гистопатологии. Профессиональное издательство McGraw-Hill. п. 4. ISBN 978-0-8385-1382-8.
5. Карузо Р.А., Бранка Г., Феделе Ф., Ирато Э., Финоккьяро Г., Паризи А., Йени А. (октябрь 2014 г.). «Механизмы коагуляционного некроза при злокачественных эпителиальных опухолях (обзор)». Письма об онкологии . 8 (4): 1397–1402. дои : 10.3892/ol.2014.2345. ПМЦ 4156238 . ПМИД  25202341. 
6. Вебер Дж.К., Наварра Г., Цзяо Л.Р., Николлс Дж.П., Дженсен С.Л., Хабиб Н.А. (ноябрь 2002 г.). «Новая методика резекции печени с использованием теплокоагуляционного некроза». Анналы хирургии . 236 (5): 560–3. дои : 10.1097/00000658-200211000-00004. ПМЦ 1422612 . ПМИД  12409660.