Посткала-азарский дермальный лейшманиоз (PKDL) является осложнением висцерального лейшманиоза (VL); он характеризуется макулярной , макулопапулезной и узелковой сыпью у пациента, который выздоровел от VL и в остальном чувствует себя хорошо. Сыпь обычно начинается вокруг рта, откуда распространяется на другие части тела в зависимости от тяжести.
Посткала-азарский кожный лейшманиоз (также известный как «Посткала-азарский дерматоз»), встречающийся в основном на лице, руках и верхней части туловища . Он возникает через годы (в индийской вариации) или несколько месяцев (в африканской вариации) после успешного лечения висцерального лейшманиоза.
В основном он наблюдается в Судане и Индии , где он следует за обработанным VL в 50% и 5–10% случаев соответственно. Таким образом, он в значительной степени ограничен территориями, где Leishmania donovani является возбудителем . Интервал, с которым PKDL следует за VL , составляет 0–6 месяцев в Судане и 2–3 года в Индии. PKDL, вероятно, играет важную роль в межэпидемические периоды VL, выступая в качестве резервуара для паразитов.
PKDL был впервые идентифицирован сэром Упендранатом Брахмачари , который изначально назвал его дермальным лейшманоидом . Он опубликовал свои наблюдения в Indian Medical Gazette в 1922 году. [1]
Причина PKDL не определена. [2] Возможные причины включают использование сурьмяных препаратов , солнечные ожоги , повторное инфицирование кала-азаром, отсутствие реакции Т-клеток памяти в определенных органах и генетическую восприимчивость . [2]
Появляется все больше доказательств того, что патогенез в значительной степени иммунологически опосредован; высокие концентрации интерлейкина 10 в периферической крови пациентов с VL предсказывают развитие PKDL. Во время VL интерферон гамма не вырабатывается мононуклеарными клетками периферической крови (PBMC). После лечения VL PBMC начинают вырабатывать интерферон гамма, что совпадает с появлением поражений PKDL из-за клеток, продуцирующих интерферон-гамма, вызывающих воспаление кожи в ответ на персистирующие паразиты в коже. [ необходима цитата ]
PKDL трудно диагностировать. [3]
Диагностика в основном клиническая, но паразиты могут быть обнаружены при микроскопии в мазках с ограниченной чувствительностью . [3] ПЦР и моноклональные антитела могут обнаружить паразитов в более чем 80% случаев. Серологические тесты и кожная проба с лейшманином имеют ограниченную ценность. [ необходима цитата ]
Лечение всегда необходимо при индийском PKDL; в Судане большинство случаев самокупируются , но тяжелые и хронические случаи лечатся. Стибоглюконат натрия назначается в дозе 20 мг/кг в течение 2 месяцев в Судане и в течение 4 месяцев в Индии. Липосомальный амфотерицин B кажется эффективным. Хотя исследования принесли много новых идей в патогенезе и лечении PKDL, несколько вопросов, в частности, в отношении контроля, остаются нерешенными и заслуживают срочного внимания. [ необходима цитата ]
Милтефозин — единственный доступный пероральный препарат для лечения VL и PKDL. [4] Хотя препарат эффективен для краткосрочного лечения VL, PKDL потребует более длительного лечения этим препаратом — более 28 дней. [4] Милтефозин не рекомендуется использовать в качестве монотерапии для лечения PKDL. [4]
Риск коинфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) у пациентов с висцеральным лейшманиозом (ВЛ) или кала-азаром в эндемичных районах представляет собой серьезную проблему в контроле. [5]
Люди с PKDL являются резервуаром лейшманиоза. [6] Чтобы искоренить лейшманиоз в популяции, люди с PKDL должны получать лечение. [6]
Правительство Индии реализует программу по ликвидации кала-азара, которая вступила в фазу консолидации в 2017 году. [7]
{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )