stringtranslate.com

Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ( WPWS ) — это расстройство, вызванное определенным типом проблемы с электрической системой сердца, включающим дополнительный путь, способный проводить электрический ток между предсердиями и желудочками , таким образом, обходя атриовентрикулярный узел . [2] [3] Примерно у 60% людей с электрической проблемой развивались симптомы, [5] которые могут включать ненормально быстрое сердцебиение , учащенное сердцебиение , одышку , головокружение или обморок . [1] В редких случаях может произойти остановка сердца . [1] Наиболее распространенный тип нерегулярного сердцебиения известен как пароксизмальная наджелудочковая тахикардия . [1]

Причина WPW обычно неизвестна и, вероятно, обусловлена ​​комбинацией случайных и генетических факторов. [2] Небольшое количество случаев обусловлено мутацией гена PRKAG2 , которая может наследоваться по аутосомно-доминантному типу. [2] Основной механизм включает в себя дополнительный электрический путь проведения между предсердиями и желудочками . [1] Он связан с другими состояниями, такими как аномалия Эбштейна и гипокалиемический периодический паралич . [1] Диагноз WPW ставится при сочетании сердцебиения и когда электрокардиограмма (ЭКГ) показывает короткий интервал PR и дельта-волну. [3] Это тип синдрома преждевременного возбуждения . [3]

Синдром WPW можно контролировать или лечить либо с помощью лекарств, либо с помощью абляции (разрушения тканей), например, с помощью радиочастотной катетерной абляции . [4] Он поражает от 0,1 до 0,3% населения. [1] Риск смерти у лиц без симптомов составляет около 0,5% в год у детей и 0,1% в год у взрослых. [5] В некоторых случаях неинвазивный мониторинг может помочь более тщательно стратифицировать пациентов по риску в категорию с более низким риском. [6] У лиц без симптомов может быть целесообразным постоянное наблюдение. [5] У лиц с WPW, осложненным мерцательной аритмией , можно использовать кардиоверсию или лекарство прокаинамид . [7] Состояние названо в честь Луиса Вольфа , Джона Паркинсона и Пола Дадли Уайта , которые описали результаты ЭКГ в 1930 году. [3]

Признаки и симптомы

Люди с WPW обычно не имеют симптомов, если у них нет быстрого сердечного ритма. Однако люди могут испытывать учащенное сердцебиение , головокружение , одышку или иногда синкопе (обморок или состояние, близкое к обмороку) во время эпизодов наджелудочковой тахикардии . WPW также связан с очень небольшим риском внезапной смерти из-за более опасных нарушений сердечного ритма. [8]

Патофизиология

Графическое изображение электропроводящей системы сердца человека
Передача потенциала сердечного действия через проводящую систему нормального человеческого сердца

Электрическая активность в нормальном человеческом сердце начинается, когда потенциал сердечного действия возникает в синоатриальном (СА) узле, который расположен в правом предсердии . Оттуда электрический стимул передается по межузловым путям в атриовентрикулярный (АВ) узел. После короткой задержки в АВ узле стимул проходит через пучок Гиса в левую и правую ножки пучка, а затем в волокна Пуркинье и эндокард на верхушке сердца, затем, наконец, в желудочковый миокард . [ необходима цитата ]

AV-узел выполняет важную функцию «привратника», ограничивая электрическую активность, которая достигает желудочков. В ситуациях, когда предсердия генерируют чрезмерно быструю электрическую активность (например, мерцательная аритмия или трепетание предсердий ), AV-узел ограничивает количество сигналов, проводимых к желудочкам. Например, если предсердия электрически активируются с частотой 300 ударов в минуту, половина этих электрических импульсов может блокироваться AV-узлом, так что желудочки стимулируются только с частотой 150 ударов в минуту, что приводит к импульсу в 150 ударов в минуту. Другим важным свойством AV-узла является то, что он замедляет отдельные электрические импульсы. Это проявляется на электрокардиограмме как интервал PR (время от электрической активации предсердий до электрической активации желудочков ), который обычно сокращается до менее чем 120 миллисекунд по продолжительности. [ необходима цитата ]

У людей с WPW есть дополнительный путь, который сообщается между предсердиями и желудочками, в дополнение к АВ-узлу. [6] Этот дополнительный путь известен как пучок Кента. Этот дополнительный путь не разделяет свойства замедления частоты АВ-узла и может проводить электрическую активность со значительно более высокой скоростью, чем АВ-узел. Например, в приведенном выше примере, если у человека частота предсердий составляет 300 ударов в минуту, дополнительный пучок может проводить все электрические импульсы от предсердий к желудочкам, заставляя желудочки сокращаться со скоростью 300 ударов в минуту. Чрезвычайно высокая частота сердечных сокращений, такая как эта, может привести к гемодинамической нестабильности или кардиогенному шоку . В некоторых случаях сочетание дополнительного пути и аномальных сердечных ритмов может вызвать фибрилляцию желудочков , основную причину внезапной сердечной смерти. [ необходима ссылка ]

Синдром WPW может быть связан с PRKAG2 , ферментом протеинкиназы , кодируемым геном PRKAG2 . [9]

Связка Кента

Графическое изображение пучка Кента при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта

Пучок Кента — это аномальный дополнительный или вспомогательный проводящий путь между предсердиями и желудочками, который присутствует у небольшого процента (от 0,1 до 0,3%) общей популяции. [10] [11] [12] Этот путь может сообщаться между левым предсердием и левым желудочком, в этом случае он называется «предвозбуждением типа А», или между правым предсердием и правым желудочком, в этом случае он называется «предвозбуждением типа В» в старой, в настоящее время заброшенной классификации. [13] Проблемы возникают, когда этот путь создает электрическую цепь , которая обходит АВ-узел. АВ-узел способен замедлять скорость проведения электрических импульсов к желудочкам, тогда как пучок Кента лишен этой возможности. Когда аберрантное электрическое соединение осуществляется через пучок Кента, могут возникнуть тахиаритмии. [ необходима цитата ]

Диагноз

Один удар из полосы ритма в V 2 , демонстрирующий характерные признаки синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта. Видны характерная дельта-волна (над синей полосой), короткий интервал PR (красная полоса) длительностью 80 мс и длинный комплекс QRS (синяя полоса плюс зеленая полоса) длительностью 120 мс.

Синдром WPW обычно диагностируется на основе электрокардиограммы у бессимптомного человека. В этом случае он проявляется как дельта-волна, которая представляет собой невнятный подъем в комплексе QRS, связанный с коротким интервалом PR. Короткий интервал PR и невнятность комплекса QRS отражают раннее поступление импульса в желудочки (через дополнительный путь) без обычной задержки, наблюдаемой в узле AV. [ необходима цитата ]

Если у человека с WPW случаются эпизоды мерцательной аритмии, на ЭКГ регистрируется быстрая полиморфная тахикардия с широкими комплексами (без torsades de pointes ). Такое сочетание мерцательной аритмии и WPW считается опасным, и большинство антиаритмических препаратов противопоказаны. [ необходима цитата ]

Когда у человека нормальный синусовый ритм , ЭКГ-характеристиками WPW являются короткий интервал PR (продолжительностью менее 120 миллисекунд), расширенный комплекс QRS (продолжительностью более 120 миллисекунд) с нечеткой восходящей частью комплекса QRS и вторичные изменения реполяризации (отражающиеся в изменениях сегмента ST - зубца T ). [ необходима ссылка ]

У людей с синдромом WPW электрическая активность, которая инициируется в узле SA, проходит через дополнительный путь, а также через AV-узел, чтобы активировать желудочки через оба пути. Поскольку дополнительный путь не обладает свойствами замедления импульса AV-узла, электрический импульс сначала активирует желудочки через дополнительный путь, а затем сразу же через AV-узел. Это дает короткий интервал PR и невнятный подъем комплекса QRS, известный как дельта-волна. [ необходима цитата ]

В случае преждевременного возбуждения типа А (левые атриовентрикулярные соединения) положительный зубец R виден в отведении V1 («положительная дельта») на прекардиальных отведениях электрокардиограммы, тогда как при преждевременном возбуждении типа В (правые атриовентрикулярные соединения) в отведении V1 наблюдается преимущественно отрицательная дельта-волна («отрицательная дельта»). [13]

У людей с WPW может быть более одного дополнительного пути – в некоторых случаях было обнаружено до восьми аномальных путей. Это было замечено у людей с аномалией Эбштейна . [14]

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта иногда ассоциируется с наследственной оптической нейропатией Лебера , формой митохондриального заболевания . [15]

Стратификация риска

Электрокардиограмма в 12 отведениях человека с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта

WPW несет небольшой риск внезапной смерти, предположительно из-за быстро проводимой фибрилляции предсердий, вызывающей фибрилляцию желудочков. В то время как общий риск составляет приблизительно 2,4 на 1000 человеко-лет, риск у отдельного человека зависит от свойств дополнительного пути, вызывающего преждевременное возбуждение. [8]

Более высокий риск дополнительного пути может быть предположен по истории обмороков, но стратификация риска лучше всего выполняется путем оценки того, как часто путь может проводить импульс к желудочкам, обычно с помощью программируемой электрической стимуляции (ПЭС) в лаборатории электрофизиологии сердца . Это инвазивная, но, как правило, малорисковая процедура, во время которой предсердия стимулируются, чтобы попытаться вызвать тахикардию. Если тахикардия, связанная с дополнительным путем, может быть вызвана, кардиолог может затем оценить, насколько быстро дополнительный путь может проводить. Чем быстрее он может проводить, тем выше вероятность того, что дополнительный путь может проводить достаточно быстро, чтобы вызвать летальную тахикардию. [ необходима цитата ]

Высокорисковые признаки, которые могут присутствовать во время ПЭС, включают эффективный рефрактерный период дополнительного пути менее 250 мс, множественные пути, септальное расположение пути и индуцируемость наджелудочковой тахикардии ( АВРТ , мерцательная аритмия). Лица с любым из этих высокорисковых признаков, как правило, считаются имеющими повышенный риск внезапной сердечной смерти или симптоматической тахикардии и должны лечиться соответствующим образом (например, катетерная абляция). [16]

Неясно, необходима ли инвазивная стратификация риска (с ПЭС) у бессимптомных лиц. [17] В то время как некоторые группы выступают за ПЭС для стратификации риска у всех лиц моложе 35 лет, другие предлагают ее только лицам, имеющим анамнез, указывающий на тахиаритмию, поскольку частота внезапной сердечной смерти очень низкая (менее 0,6% в некоторых отчетах). [12] [18] [19]

Другие методы стратификации риска включают наблюдение за частотой желудочков во время спонтанной фибрилляции предсердий на 12-канальной ЭКГ. Интервалы RR менее 250 мс предполагают более высокий риск. Во время нагрузочного тестирования резкая потеря предварительного возбуждения при увеличении частоты сердечных сокращений также предполагает более низкий риск. [8] Однако этот подход затруднен нормальным улучшением проводимости АВ-узла во время упражнений, которое также может маскировать предварительное возбуждение, несмотря на продолжающееся проведение по дополнительному пути. [20]

Уход

Согласно протоколу ACLS , людям с синдромом WPW, у которых наблюдаются быстрые аномальные сердечные ритмы ( тахиаритмии ), может потребоваться синхронизированная электрическая кардиоверсия, если у них наблюдаются серьезные признаки или симптомы (например, низкое артериальное давление или летаргия с измененным психическим статусом ). Если они относительно стабильны, можно использовать лекарства. [21]

Лекарства

Паттерн WPW с гемодинамической стабильностью и ортодромной AVRT, приводящей к регулярной узкокомплексной тахикардии, можно лечить аналогично другим регулярным узкокомплексным наджелудочковым тахикардиям: сначала с помощью вагальных маневров, а затем пробного применения аденозина (терапия первой линии). Руководящие принципы ACC/AHA/HRS 2015 года рекомендуют бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов в качестве препаратов второй линии, электрическая кардиоверсия зарезервирована для рефрактерных аритмий. Однако, если есть какие-либо сомнения относительно диагноза ортодромной AVRT или если наблюдается аберрантное проведение, приводящее к широкому комплексу QRS, может быть разумным лечить как недифференцированную ширококомплексную тахикардию. [22]

Людей с мерцательной аритмией и быстрым желудочковым ответом можно лечить амиодароном [23] или прокаинамидом [24] для стабилизации сердечного ритма. Прокаинамид и кардиоверсия являются общепринятыми методами лечения тахикардии, обнаруженной при WPW. [25] Амиодарон при мерцательной аритмии с WPW связан с желудочковой фибрилляцией и, таким образом, может быть хуже, чем прокаинамид. [23]

Блокаторы АВ-узла следует избегать при мерцательной аритмии и трепетании предсердий с синдромом WPW или его анамнезе; к ним относятся аденозин , дилтиазем , верапамил , другие блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы . [26] Они могут усугубить синдром, блокируя нормальный электрический путь сердца (тем самым способствуя проведению 1:1 от предсердия к желудочку через путь предвозбуждения, что потенциально приводит к нестабильным желудочковым аритмиям). [22]

Катетерная абляция

Окончательным лечением WPW является разрушение аномального электрического пути с помощью катетерной абляции . Два основных типа катетерной абляции включают радиочастотную абляцию с помощью тепла или криоабляцию с помощью холодной энергии. [6] Эта процедура выполняется кардиоэлектрофизиологами и имеет высокий уровень успеха в руках опытного электрофизиолога. [27] Результаты с 1994 года указывают на то, что уровень успеха достигает 95% у людей, прошедших лечение радиочастотной катетерной абляцией WPW. [28] Если радиочастотная катетерная абляция выполнена успешно, состояние обычно считается излеченным. Частота рецидивов обычно составляет менее 5% после успешной абляции. [27] У некоторых пациентов, например, с фоновой аномалией Эбштейна и наследственными кардиомиопатиями , может быть несколько дополнительных путей. [29]

История

Пучок Кента назван в честь британского физиолога Альберта Фрэнка Стэнли Кента (1863–1958), который описал боковые ветви в атриовентрикулярной борозде сердца обезьяны (ошибочно полагая, что они составляют нормальную атриовентрикулярную проводящую систему). [30] [31]

В 1915 году Фрэнк Норман Уилсон (1890–1952) стал первым, кто описал состояние, позже названное синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта. [32] Альфред М. Уэдд (1887–1967) был следующим, кто описал это состояние в 1921 году. [33] Кардиологи Луис Вольф (1898–1972), Джон Паркинсон (1885–1976) и Пол Дадли Уайт (1886–1973) считаются авторами окончательного описания расстройства в 1930 году. [34]

Известные случаи

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijk "Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта". Genetics Home Reference . Национальная медицинская библиотека США. Март 2017. Архивировано из оригинала 27 апреля 2017 года . Получено 30 апреля 2017 года .
  2. ^ abcdef "Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта". rarediseases.info.nih.gov . 31 декабря 2012 г. Архивировано из оригинала 21 апреля 2017 г. Получено 30 апреля 2017 г.
  3. ^ abcde Bhatia A, Sra J, Akhtar M (март 2016 г.). «Синдромы преждевременного возбуждения». Современные проблемы кардиологии . 41 (3): 99–137. doi :10.1016/j.cpcardiol.2015.11.002. PMID  26897561.
  4. ^ ab Liu A, Pusalkar P (июнь 2011 г.). «Асимптоматический синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: случайная диагностика по ЭКГ и обзор литературы по текущему лечению». BMJ Case Reports . 2011 : bcr0520114192. doi : 10.1136/bcr.05.2011.4192. PMC 3128358. PMID  22693197 . 
  5. ^ abcde Kim SS, Knight BP (май 2017). «Долгосрочный риск паттерна и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта». Тенденции в сердечно-сосудистой медицине . 27 (4): 260–268. doi :10.1016/j.tcm.2016.12.001. PMID  28108086.
  6. ^ abc "Клиника синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта". UWHealthkids.org . Больницы и клиники Университета Висконсина. 29 марта 2019 г. Архивировано из оригинала 30 ноября 2020 г. Получено 22 марта 2021 г.
  7. ^ Simonian SM, Lotfipour S, Wall C, Langdorf MI (октябрь 2010 г.). «Оспаривание превосходства амиодарона в контроле частоты сердечных сокращений при болезни Вольфа-Паркинсона-Уайта и мерцательной аритмии». Internal and Emergency Medicine . 5 (5): 421–426. doi :10.1007/s11739-010-0385-6. PMID  20437113. S2CID  25283602.
  8. ^ abc Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. (февраль 2020 г.). "Руководство ESC 2019 года по ведению пациентов с наджелудочковой тахикардией. Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению пациентов с наджелудочковой тахикардией". European Heart Journal . 41 (5): 655–720. doi : 10.1093/eurheartj/ehz467 . hdl : 1887/3232621 . PMID  31504425.
  9. ^ Gollob MH (январь 2008). «Модулирование фенотипической экспрессии сердечного синдрома PRKAG2». Circulation . 117 (2): 134–135. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.107.747345. PMID  18195183. S2CID  7581082.
  10. ^ Rosner MH, Brady WJ, Kefer MP, Martin ML (ноябрь 1999 г.). «Электрокардиография у пациента с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта: диагностические и начальные терапевтические вопросы». Американский журнал неотложной медицины . 17 (7): 705–714. doi :10.1016/S0735-6757(99)90167-5. PMID  10597097.
  11. ^ Сорбо М.Д., Буя Г.Ф., Миорелли М., Нистри С., Перроне С., Манка С. и др. (июнь 1995 г.). «[Распространенность синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта среди 116 542 молодых мужчин]». Giornale Italiano di Cardiologia (на итальянском языке). 25 (6): 681–687. ПМИД  7649416.
  12. ^ ab Munger TM, Packer DL, Hammill SC, Feldman BJ, Bailey KR, Ballard DJ и др. (март 1993 г.). «Популяционное исследование естественного течения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в округе Олмстед, Миннесота, 1953-1989 гг.». Циркуляция . 87 (3): 866–873. doi : 10.1161/01.CIR.87.3.866 . PMID  8443907.
  13. ^ ab "Изменения деполяризации предсердий и желудочков". americanheart.org . 24 ноября 2008 г. Архивировано из оригинала 17 сентября 2010 г.
  14. ^ "Аномалия Эбштейна". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 25 августа 2021 г.
  15. ^ Mashima Y, Kigasawa K, Hasegawa H, Tani M, Oguchi Y (декабрь 1996 г.). «Высокая частота синдрома преждевременного возбуждения в японских семьях с наследственной оптической нейропатией Лебера». Clinical Genetics . 50 (6): 535–537. doi :10.1111/j.1399-0004.1996.tb02732.x. PMID  9147893. S2CID  11057255.
  16. ^ Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G и др. (ноябрь 2003 г.). «Рандомизированное исследование профилактической катетерной абляции у бессимптомных пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта». The New England Journal of Medicine . 349 (19): 1803–1811. doi : 10.1056/NEJMoa035345 . PMID  14602878.
  17. ^ Campbell RM, Strieper MJ, Frias PA, Collins KK, Van Hare GF, Dubin AM (март 2003 г.). «Обзор текущей практики детских электрофизиологов при бессимптомном синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта». Pediatrics . 111 (3): e245–e247. doi :10.1542/peds.111.3.e245. PMID  12612279. Архивировано из оригинала 2011-01-30.
  18. ^ Fitzsimmons PJ, McWhirter PD, Peterson DW, Kruyer WB (сентябрь 2001 г.). «Естественное течение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у 228 военных летчиков: долгосрочное наблюдение в течение 22 лет». American Heart Journal . 142 (3): 530–536. doi :10.1067/mhj.2001.117779. PMID  11526369.
  19. ^ Kenyon J (24 ноября 2014 г.). «Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта и риск внезапной сердечной смерти». Сайт Doctors Lounge . Архивировано из оригинала 2010-10-10 . Получено 2010-10-07 .
  20. ^ Джозефсон М.Э. (2015). Клиническая сердечная электрофизиология Джозефсона: методы и интерпретации (Пятое издание). Балтимор, Мэриленд: Wolters Kluwer. ISBN 978-1-4963-2661-4. OCLC  938434294.[ нужна страница ]
  21. ^ Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ и др. (апрель 2016 г.). «Руководство ACC/AHA/HRS 2015 г. по ведению взрослых пациентов с наджелудочковой тахикардией: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма». Циркуляция . 133 (14): e506–e574. doi : 10.1161/CIR.00000000000000311 . PMID  26399663.
  22. ^ ab Chhabra L, Goyal A, Benham MD (август 2022 г.). «Синдром Вольфа Паркинсона Уайта». StatPearls [Интернет] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32119324. Получено 15 февраля 2022 г.
  23. ^ ab Simonian SM, Lotfipour S, Wall C, Langdorf MI (октябрь 2010 г.). «Оспаривание превосходства амиодарона в контроле частоты сердечных сокращений при болезни Вольфа-Паркинсона-Уайта и мерцательной аритмии». Internal and Emergency Medicine . 5 (5): 421–426. doi :10.1007/s11739-010-0385-6. PMID  20437113. S2CID  25283602.
  24. ^ Fengler BT, Brady WJ, Plautz CU (июнь 2007 г.). «Фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: распознавание ЭКГ и лечение в отделении неотложной помощи». Американский журнал неотложной медицины . 25 (5): 576–583. doi :10.1016/j.ajem.2006.10.017. PMID  17543664.
  25. ^ Ritchie JV, Juliano ML, Thurman RJ. "23: Отклонения от нормы на ЭКГ". В Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB, Thurman RJ (ред.). Атлас неотложной медицины, 3e .
  26. ^ Wald DA (2009). "Resuscitation" . В Lex J (ред.). Emergency Medicine Q&A (3-е изд.). McGraw–Hill. стр. 4. ISBN 978-0-7216-5944-2.
  27. ^ ab Паппоне С., Ламберти Ф., Сантомауро М., Стабиле Г., Де Симоне А., Турко П. и др. (декабрь 1993 г.). «[Аблация пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта]». Кардиология (на итальянском языке). 38 (12 Приложение 1): 189–197. ПМИД  8020017.
  28. ^ Thakur RK, Klein GJ, Yee R (сентябрь 1994 г.). «Радиочастотная катетерная абляция у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта». CMAJ . 151 (6): 771–776. PMC 1337132 . PMID  8087753. 
  29. ^ Zachariah JP, Walsh EP, Triedman JK, Berul CI, Cecchin F, Alexander ME, Bevilacqua LM (январь 2013 г.). «Множественные дополнительные пути у молодых: влияние структурных заболеваний сердца». American Heart Journal . 165 (1): 87–92. doi :10.1016/j.ahj.2012.10.025. PMC 3523339. PMID  23237138 . 
  30. ^ Кент А.Ф. (май 1893 г.). «Исследования структуры и функции сердца млекопитающих». Журнал физиологии . 14 (4–5): i2-254. doi :10.1113/jphysiol.1893.sp000451. PMC 1514401. PMID  16992052 . 
  31. ^ Кент А.Ф. (1914). «Проводящий путь между правым предсердием и наружной стенкой правого желудочка в сердце млекопитающего». Журнал физиологии . 48 : 57.
  32. ^ Wilson FN (1915). «Случай, когда блуждающий нерв повлиял на форму желудочкового комплекса электрокардиограммы». Архивы внутренней медицины . 16 (6): 1008–27. doi :10.1001/archinte.1915.00080060120009.
  33. ^ Wedd AM (1921). «Пароксизмальная тахикардия, со ссылкой на номотропную тахикардию и роль внешних сердечных нервов». Архивы внутренней медицины . 27 (5): 571–90. doi :10.1001/archinte.1921.00100110056003.
  34. ^ Wolff L, Parkinson J, White PD (1930). «Блокада ножек пучка Гиса с коротким интервалом PR у здоровых молодых людей, склонных к пароксизмальной тахикардии». American Heart Journal . 5 (6): 685–704. doi :10.1016/S0002-8703(30)90086-5.
  35. ^ "Олдридж выбыл из-за синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта". ESPN.com . Associated Press. 2007-04-10. Архивировано из оригинала 2012-11-05 . Получено 2007-04-10 .
  36. ^ Hedegaard E (19 августа 2010 г.). «Майкл Сера: Nerdchild in the Promised Land». Rolling Stone . Архивировано из оригинала 27 февраля 2015 г. Получено 11 марта 2015 г.
  37. ^ «Операция на сердце, травмы стопы, понижение в должности до запасного — Макс Дагган преодолел все это». Texas Monthly . 2 декабря 2022 г. Получено 09.12.2022 .
  38. ^ Ландсбергер С. (17 апреля 2008 г.). "Храбрый пес от всего сердца". Архивировано из оригинала 22 декабря 2008 г. Получено 17 апреля 2008 г.
  39. ^ ab "By The Way, in conversation with Jeff Garlin podcast episode #5". Архивировано из оригинала 2013-03-11.
  40. ↑ Werner B (15 октября 2016 г.). «Квентин Гроувс, бывший игрок «Ягуаров», выбранный на драфте из Оберна, скончался в возрасте 32 лет». FOX Sports . Архивировано из оригинала 16 октября 2016 г.
  41. ^ O'Regan JJ (2013-03-22). "У Дэна Харди "волчье сердце"". Fighters Only . Архивировано из оригинала 2013-03-23 . Получено 2013-05-10 .
  42. ^ "Алисия Хоскин". События и медали, Биографическая информация . Международный олимпийский комитет (МОК). Архивировано из оригинала 2021-08-05 . Получено 2021-08-13 .
  43. ^ Энни Д. (21 ноября 2014 г.). «Джесси Джей делится битвой с болезнью сердца». International Business Times . Архивировано из оригинала 1 июля 2015 г.
  44. ^ Ланнак Э. "Болезнь Вольфа Паркинсона Уайта". Living Healthy 360. Архивировано из оригинала 2014-07-02 . Получено 2014-12-05 .
  45. ^ "Meat Loaf вспоминает обвал на сцене". BBC News . 2003-11-28. Архивировано из оригинала 2009-01-11 . Получено 2007-04-17 .
  46. ↑ Cessna R (8 октября 2004 г.). «Защита Texas A&M получает полный Monty». aggiesports.com . Архивировано из оригинала 2015-04-02 . Получено 2015-03-27 .
  47. ^ Robinson J (24.05.2007). «Монтель Вонтавиус Портер рассказывает о Бенуа, его одежде и о том, как он загорелся». Интервью с MVP . IGN. Архивировано из оригинала 13.10.2007 . Получено 06.10.2007 .
  48. ^ Chere R (25.09.2008). «Рапп из New Jersey Devils побывал на месте товарища по команде Таллаксона». NJ.com . Архивировано из оригинала 05.12.2008 . Получено 21.11.2008 .

Внешние ссылки