Фибрилляция желудочков ( V-фиб или ФЖ ) — это нарушение сердечного ритма , при котором желудочки сердца дрожат . [2] Это происходит из-за дезорганизованной электрической активности . [2] Фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца с потерей сознания и отсутствием пульса . [1] За этим следует внезапная сердечная смерть при отсутствии лечения. [2] Фибрилляция желудочков изначально обнаруживается примерно у 10% людей с остановкой сердца. [1]
Фибрилляция желудочков может возникнуть вследствие ишемической болезни сердца , порока клапанов сердца , кардиомиопатии , синдрома Бругада , синдрома удлиненного интервала QT , поражения электрическим током или внутричерепного кровоизлияния . [2] [1] [6] Диагноз ставится на основании электрокардиограммы (ЭКГ), показывающей нерегулярные несформированные комплексы QRS без каких-либо четких зубцов P. [1] Важным дифференциальным диагнозом является torsades de pointes . [1]
Лечение заключается в сердечно-легочной реанимации (СЛР) и дефибрилляции . [3] Двухфазная дефибрилляция может быть лучше, чем монофазная. [3] Если первоначальное лечение неэффективно, можно назначить адреналин или амиодарон . [1] Выживаемость среди тех, кто находится вне больницы при обнаружении аритмии, составляет около 17%, а в больнице - около 46%. [4] [1]
Фибрилляция желудочков является причиной остановки сердца . Мышца желудочка дергается беспорядочно, а не скоординировано (от верхушки сердца до выхода из желудочков), и поэтому желудочки не могут перекачивать кровь по всему телу - из-за этого это классифицируется как остановка сердца. ритме, а пациентам с V-фиброзой следует проводить сердечно-легочную реанимацию (СЛР) и немедленную дефибрилляцию . При отсутствии лечения фибрилляция желудочков быстро приводит к летальному исходу, поскольку жизненно важные органы тела, включая сердце, испытывают недостаток кислорода, и в результате пациенты с этим ритмом не будут в сознании или не будут реагировать на раздражители. До остановки сердца пациенты могут жаловаться на различные симптомы в зависимости от основной причины. У пациентов могут наблюдаться признаки агонального дыхания , которое для непрофессионала может выглядеть как нормальное самостоятельное дыхание, но является признаком гипоперфузии ствола мозга . [ нужна цитата ]
На электрокардиографии он проявляется нерегулярной электрической активностью без различимой картины. Ее можно охарактеризовать как «грубую» или «тонкую» в зависимости от ее амплитуды или как прогрессирующую от грубой к тонкой V-фибрилляции. Грубая V-фибрилляция может лучше реагировать на дефибрилляцию, тогда как тонкая V-фибрилляция может имитировать появление асистолии на дефибрилляторе или кардиомониторе , настроенном на низкое усиление . Некоторые врачи могут попытаться дефибриллировать тонкую V-фибрилляцию в надежде, что ее можно будет вернуть к сердечному ритму , совместимому с жизнью, тогда как другие будут проводить сердечно-легочную реанимацию , а иногда и лекарства , как описано в расширенных протоколах сердечной реанимации , в попытке увеличить ее амплитуду. и шансы на успешную дефибрилляцию. [ нужна цитата ]
Фибрилляцию желудочков описывают как «хаотическую асинхронную фракционную активность сердца» (Moe et al., 1964). Более полное определение состоит в том, что фибрилляция желудочков — это «турбулентная, дезорганизованная электрическая активность сердца, при которой регистрируемые электрокардиографические отклонения постоянно изменяются по форме, величине и направлению». [7]
Фибрилляция желудочков чаще всего возникает при заболевании сердца и в подавляющем большинстве случаев является проявлением основной ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков наблюдается также у больных кардиомиопатией , миокардитом и другими патологиями сердца. Кроме того, это наблюдается при электролитном дисбалансе , передозировке кардиотоксичных препаратов, а также после утопления или серьезной травмы . [8] Также примечательно, что фибрилляция желудочков возникает при отсутствии заметной патологии сердца или другой очевидной причины, так называемая идиопатическая фибрилляция желудочков. [ нужна цитата ]
Идиопатическая фибрилляция желудочков встречается примерно в 1% всех случаев внебольничной остановки сердца, а также в 3–9% случаев фибрилляции желудочков, не связанных с инфарктом миокарда , и в 14% всех случаев реанимации при фибрилляции желудочков в пациентов в возрасте до 40 лет. [9] Из этого следует, что, исходя из того факта, что фибрилляция желудочков сама по себе является распространенной, идиопатическая фибрилляция желудочков является причиной значительной смертности. Недавно описанные синдромы, такие как синдром Бругада, могут дать ключ к пониманию основного механизма желудочковых аритмий. При синдроме Бругада изменения на ЭКГ покоя могут обнаруживаться с признаками блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и подъема ST в грудных отведениях V1-V3, что указывает на предрасположенность к внезапной сердечной смерти. [10]
Актуальность этого заключается в том, что теории лежащей в основе патофизиологии и электрофизиологии должны учитывать возникновение фибрилляции в кажущемся «здоровом» сердце. Очевидно, что действуют механизмы, которые мы не до конца осознаем и не понимаем. Исследователи изучают новые методы обнаружения и понимания основных механизмов внезапной сердечной смерти у этих пациентов без патологических признаков основного заболевания сердца. [11]
Семейные условия, которые предрасполагают людей к развитию фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти, часто являются результатом мутаций генов, которые влияют на клеточные трансмембранные ионные каналы. Например, при синдроме Бругада поражаются натриевые каналы. При некоторых формах синдрома удлиненного интервала QT поражается калиевый внутренний выпрямительный канал. [ нужна цитата ]
В 1899 году также было обнаружено, что фибрилляция желудочков обычно является основной причиной смерти при использовании электрического стула . [12]
Автоматичность – это мера склонности волокна спонтанно инициировать импульс. Продуктом гипоксического миокарда могут быть гиперраздражимые клетки миокарда. Затем они могут действовать как кардиостимуляторы. Затем желудочки стимулируются более чем одним кардиостимулятором . Рубцы и отмирающие ткани невозбудимы, но вокруг этих участков обычно лежит полутень гипоксической ткани, которая возбудима. Возбудимость желудочков может вызвать повторную желудочковую аритмию . [ нужна цитата ]
Большинство клеток миокарда с сопутствующей повышенной склонностью к развитию аритмии имеют связанную с этим потерю мембранного потенциала . То есть максимальный диастолический потенциал менее отрицателен и поэтому существует ближе к пороговому потенциалу . Клеточная деполяризация может быть обусловлена повышением внешней концентрации ионов калия K + , снижением внутриклеточной концентрации ионов натрия Na + , увеличением проницаемости для Na + или снижением проницаемости для K + . Базовый ионный автоматизм — это чистый прирост внутриклеточного положительного заряда во время диастолы при наличии потенциал-зависимого канала, активируемого потенциалами от отрицательных до –50–60 мВ. [ нужна цитата ]
Клетки миокарда подвергаются воздействию различных сред. Нормальные клетки могут подвергаться гиперкалиемии; аномальные клетки могут перфузироваться в нормальной среде. Например, при излеченном инфаркте миокарда аномальные клетки могут подвергаться воздействию аномальной среды, как, например, при инфаркте миокарда с ишемией миокарда. В таких условиях, как ишемия миокарда, возможный механизм возникновения аритмии включает в себя снижение внутренней концентрации K + , увеличение внешней концентрации K + , высвобождение норадреналина и ацидоз. [15] Когда клетки миокарда подвергаются гиперкалиемии, максимальный диастолический потенциал деполяризуется в результате изменения калиевого тока Ik1, интенсивность и направление которого строго зависят от внутриклеточной и внеклеточной концентрации калия. При подавлении Ik1 гиперполяризующий эффект теряется и поэтому может происходить активация тока смешения даже в клетках миокарда (который в норме подавляется гиперполяризующим действием сосуществующих калиевых токов). Это может привести к восстановлению автоматизма в ишемизированной ткани. [ нужна цитата ]
Роль входа в атмосферу или циркового движения была отдельно продемонстрирована GR Mines и WE Garrey . [16] Мины создали кольцо возбудимой ткани, вырезав предсердия у ската . Гарри вырезал подобное кольцо из желудочка черепахи . Они оба смогли показать, что если кольцо возбудимой ткани стимулировать в одной точке, последующие волны деполяризации будут проходить вокруг кольца. Волны в конечном итоге встречаются и гасят друг друга, но если возникает область временной блокировки с рефрактерным периодом , который блокирует один волновой фронт и впоследствии позволяет другому двигаться ретроградно по другому пути, то результатом будет явление самоподдерживающегося циркового движения. . Однако для того, чтобы это произошло, необходимо, чтобы существовала некоторая форма неравномерности. На практике это может быть участок ишемизированного или инфарктного миокарда или подлежащая рубцовая ткань . [ нужна цитата ]
Наступающую волну деполяризации можно представить как диполь с головой и хвостом. Длина рефрактерного периода и время, необходимое диполю для прохождения определенного расстояния — скорость распространения — будут определять, возникнет ли такое обстоятельство для повторного входа в атмосферу. Факторы, способствующие повторному входу, включают низкую скорость распространения, короткий рефрактерный период и достаточный размер кольца проводящей ткани. Это позволит диполю достичь области, которая раньше была тугоплавкой и теперь может быть деполяризована с продолжением волнового фронта . [ нужна цитата ]
Таким образом, в клинической практике факторы, которые могут привести к созданию правильных условий для благоприятствования таким механизмам повторного входа, включают увеличение размера сердца за счет гипертрофии или дилатации, лекарства, которые изменяют продолжительность рефрактерного периода и области сердечных заболеваний. Следовательно, основой фибрилляции желудочков является временная или постоянная блокада проводимости. Блокада, вызванная участками поврежденной или рефрактерной ткани, приводит к возникновению и сохранению фибрилляции в участках миокарда за счет феномена повторного входа. [ нужна цитата ]
Запускаемая активность может возникнуть из-за наличия постдеполяризации . Это деполяризующие колебания мембранного напряжения, вызванные предшествующими потенциалами действия. Они могут произойти до или после полной реполяризации волокна и поэтому называются либо ранней (EAD), либо отсроченной последеполяризацией (DAD). Все постдеполяризации могут не достичь порогового потенциала, но если они это сделают, они могут вызвать новую постдеполяризацию и, таким образом, продолжиться самостоятельно. [ нужна цитата ]
Распределение частоты и мощности сигнала можно выразить как спектр мощности, в котором измеряется вклад различных частот сигнала в анализируемую форму сигнала. Это может быть выражено как доминирующая, так и пиковая частота, т. е. частота с наибольшей мощностью или медианная частота, которая делит спектр на две половины. [ нужна цитата ]
Частотный анализ имеет множество других применений в медицине и кардиологии, включая анализ вариабельности сердечного ритма и оценку сердечной функции, а также в визуализации и акустике. [17] [18]
Разрыв миофибрилл, сокращенно MFB, связан с фибрилляцией желудочков, приводящей к смерти. [19] Гистоморфологически MFB характеризуется переломами сердечных миофибрилл перпендикулярно их длинной оси с квадратизацией ядер миофибрилл . [ нужна цитата ]
Дефибрилляция — это радикальное лечение фибрилляции желудочков, при котором электрический ток подается на массу желудочков напрямую или снаружи через электроды или электроды с целью деполяризации достаточной части миокарда для повторного возникновения скоординированных сокращений. Использование этого часто диктуется во всем мире алгоритмами Advanced Cardiac Life Support или Advanced Life Support , которым обучают практикующих врачей, включая врачей, медсестер и парамедиков, а также пропагандируют использование лекарств, преимущественно адреналина , после каждой второй неудачной попытки. дефибрилляция, а также сердечно-легочная реанимация (СЛР) между попытками дефибрилляции. Хотя алгоритмы ALS/ACLS поощряют использование лекарств, в них прежде всего говорится, что дефибрилляцию не следует откладывать из-за какого-либо другого вмешательства и что адекватная сердечно-легочная реанимация должна проводиться с минимальными перерывами. [ нужна цитата ]
Прекордиальный удар – это маневр, пропагандируемый как механическая альтернатива дефибрилляции. Некоторые продвинутые алгоритмы жизнеобеспечения рекомендуют использовать его один раз и только в случае наблюдаемой и контролируемой остановки V-фибрилляции, поскольку вероятность успешной кардиовертации пациента невелика, и она быстро уменьшается в первую минуту начала. [ нужна цитата ]
Людям, пережившим «остановку V-фибрилляции» и хорошо выздоровевшим, часто рассматривают возможность имплантации кардиовертера-дефибриллятора , который может быстро провести ту же самую спасительную дефибрилляцию, если еще один эпизод фибрилляции желудочков произойдет за пределами больницы. [ нужна цитата ]
Внезапная остановка сердца является основной причиной смерти в промышленно развитых странах. Это вызывает значительную смертность: примерно от 70 000 до 90 000 случаев внезапной сердечной смерти каждый год в Соединенном Королевстве, а показатели выживаемости составляют всего 2%. [20] Большинство этих смертей происходит из-за фибрилляции желудочков, вторичной по отношению к инфаркту миокарда или «сердечному приступу». [21] Во время фибрилляции желудочков сердечный выброс падает до нуля, и, если не оказать неотложную помощь, смерть обычно наступает в течение нескольких минут. [ нужна цитата ]
Лайман Брюэр предполагает, что первое зарегистрированное сообщение о фибрилляции желудочков датируется еще 1500 годом до нашей эры и может быть найдено в папирусе Эберса древнего Египта . В отрывке, записанном 3500 лет назад, говорится: «Когда сердце больно, его работа выполняется несовершенно: сосуды, исходящие от сердца, становятся бездействующими, так что вы не можете их почувствовать… если сердце дрожит, имеет мало сил и западает, болезнь запущена, и смерть близка». Книга, написанная Джо Майлзом, предполагает, что это может быть даже дальше. Тесты, проведенные на замороженных останках, найденных в Гималаях, показали, что первый известный случай фибрилляции желудочков датируется как минимум 2500 годом до нашей эры. [22]
Является ли это описанием фибрилляции желудочков, остается спорным. [23] Следующее зарегистрированное описание происходит 3000 лет спустя и записано Везалием , который описал появление «червеобразных» движений сердца у животных перед смертью. [ нужна цитата ]
Значимость и клиническая значимость этих наблюдений и, возможно, описаний фибрилляции желудочков не были признаны до тех пор, пока Джон Эриксен в 1842 году не описал фибрилляцию желудочков после перевязки коронарной артерии ( Erichsen JE 1842). После этого в 1850 году фибрилляция была описана Людвигом и Хоффой, когда они продемонстрировали провоцирование фибрилляции желудочков у животного путем подачи на сердце « фарадовского » (электрического) тока. [24]
В 1874 году Эдме Феликс Альфред Вульпиан ввел термин « фибриллярное движение» , термин, который он, по-видимому, использовал для описания фибрилляции предсердий и желудочков. [25] Джон А. Мак-Вильям, физиолог, обучавшийся у Людвига и впоследствии ставший профессором физиологии в Абердинском университете , дал точное описание аритмии в 1887 году. Это определение остается в силе и сегодня, и оно интересно тем фактом, что что его исследования и описания предшествовали использованию электрокардиографии . Его описание таково: «Мышца желудочка приходит в состояние нерегулярного аритмического сокращения, в то время как происходит сильное падение артериального давления, желудочки расширяются кровью, так как быстрого дрожащего движения их стенок недостаточно для изгнания крови. их содержание; мышечное действие носит характер быстрого нескоординированного подергивания мышечной ткани... Сердечный насос выводится из строя, и остатки его жизненной энергии растрачиваются в бурной и продолжительной суматохе бесплодной деятельности в стенки желудочков». МакВильям много лет работал над изучением фибрилляции желудочков и был одним из первых, кто показал, что фибрилляцию желудочков можно остановить серией индукционных разрядов через сердце. [26]
Первая электрокардиограмма фибрилляции желудочков была сделана Августом Хоффманом в статье, опубликованной в 1912 году. [27] В это время два других исследователя, Джордж Ральф Майнс и Гарри, работая отдельно, подготовили работу, демонстрирующую феномен циркового движения и повторного входа в атмосферу. как возможные субстраты возникновения аритмий. Эту работу также сопровождал Льюис, который выполнил дальнейшую выдающуюся работу над концепцией «циркового движения». [ нужна цитата ]
Более поздние вехи включают работу У. Дж. Керра и У. Л. Бендера в 1922 году, которые создали электрокардиограмму, показывающую желудочковую тахикардию , перерастающую в фибрилляцию желудочков. [28] Механизм повторного входа также защищал ДеБоер, который показал, что фибрилляция желудочков может быть вызвана в поздней систоле одним ударом по сердцу лягушки. [29] Концепция «R on T ectopics» была далее выдвинута Кацем в 1928 году. [30] Виггерс и Вегрия в 1940 году назвали этот период «уязвимым периодом», которые привлекли внимание к концепции опасности преждевременных родов . желудочковые сокращения , возникающие на зубце Т. [ нужна цитата ]
Другое определение ФЖ было дано Виггерсом в 1940 году . Он описал фибрилляцию желудочков как «некоординированный тип сокращения, который, несмотря на высокую скорость метаболизма миокарда , не производит полезных сокращений. В результате артериальное давление резко падает до очень низкого уровня». уровней, и смерть наступает в течение шести-восьми минут от анемии [ишемии] головного и спинного мозга ». [31]
Спонтанное преобразование фибрилляции желудочков в более доброкачественный ритм встречается редко у всех животных, кроме мелких. [ нужна цитация ] Дефибрилляция — это процесс, который преобразует фибрилляцию желудочков в более мягкий ритм. Обычно это осуществляется путем воздействия на миокард электрическим током и подробно обсуждается в соответствующей статье.
В приложении.