stringtranslate.com

вирус эболы Заира

Заирский эболавирус , более известный как вирус Эбола ( / i ˈ b oʊ l ə , ɪ - / ; EBOV ), является одним из шести известных видов в пределах рода Ebolavirus . [1] Четыре из шести известных эболавирусов, включая EBOV, вызывают тяжелую и часто смертельную геморрагическую лихорадку у людей и других млекопитающих , известную как болезнь вируса Эбола (EVD). Вирус Эбола стал причиной большинства человеческих смертей от EVD и был причиной эпидемии 2013–2016 годов в Западной Африке , [2] которая привела по меньшей мере к 28 646 предполагаемым случаям и 11 323 подтверждённым случаям смерти. [3] [4]

Вирус Эбола и его род изначально были названы в честь Заира (ныне Демократическая Республика Конго ), страны, где он был впервые описан , [1] и сначала предполагалось, что это новый «штамм» близкородственного вируса Марбург . [5] [6] Вирус был переименован в «вирус Эбола» в 2010 году, чтобы избежать путаницы. Вирус Эбола является единственным представителем вида Zaire ebolavirus , который относится к роду Ebolavirus , семейству Filoviridae , отряду Mononegavirales . Представители этого вида называются Zaire ebolaviruses. [1] [7] Считается, что естественным резервуаром вируса Эбола являются летучие мыши , в частности фруктовые летучие мыши , [8] и он в основном передается между людьми и от животных к человеку через жидкости организма . [9]

Геном EBOV представляет собой одноцепочечную РНК длиной около 19 000 нуклеотидов . Он кодирует семь структурных белков : нуклеопротеин (NP), кофактор полимеразы (VP35), (VP40), GP, активатор транскрипции (VP30), VP24 и РНК-зависимую РНК-полимеразу (L). [10]

Из-за высокого уровня смертности (до 83–90 процентов) [11] [12] EBOV также включен в список избранных агентов , патогенов 4-й группы риска Всемирной организации здравоохранения (требующих сдерживания, эквивалентного уровню биологической безопасности 4 ), приоритетных патогенов категории А Национальных институтов здравоохранения США / Национального института аллергии и инфекционных заболеваний , агентов биотерроризма категории А Центров по контролю и профилактике заболеваний США и биологических агентов для экспортного контроля Австралийской группы . [ требуется ссылка ]

Структура

Филогенетическое дерево, сравнивающее вирусы Эболы и Марбурга. Числа указывают процент достоверности ветвей.
Цветная сканирующая электронная микрофотография вируса

EBOV несет отрицательно-полярный РНК-геном в вирионах, которые являются цилиндрическими/трубчатыми и содержат вирусную оболочку , матрикс и компоненты нуклеокапсида. Общие цилиндры обычно имеют  диаметр около 80 нм и имеют вирусно-кодируемый гликопротеин (GP), выступающий в виде шипов длиной 7–10 нм из его липидной бислойной поверхности. [13] Цилиндры имеют различную длину, обычно 800 нм, но иногда до 1000 нм. Внешняя вирусная оболочка вириона образуется путем почкования из доменов мембраны клетки-хозяина, в которые шипы GP были вставлены во время их биосинтеза. Отдельные молекулы GP появляются с интервалами около 10 нм. Вирусные белки VP40 и VP24 расположены между оболочкой и нуклеокапсидом (см. ниже) в матричном пространстве . [14] В центре структуры вириона находится нуклеокапсид , который состоит из серии вирусных белков, прикрепленных к линейной отрицательно-полярной РНК длиной 18–19 кб без 3′- полиаденилирования или 5′-кэппинга (см. ниже); РНК спирально закручена и комплексирована с белками NP, VP35, VP30 и L; эта спираль имеет диаметр 80 нм. [15] [16] [17]

Общая форма вирионов после очистки и визуализации (например, с помощью ультрацентрифугирования и электронной микроскопии соответственно) значительно варьируется; простые цилиндры встречаются гораздо реже, чем структуры, демонстрирующие обратное направление, ответвления и петли (например, U-образные, пастушьи посохи , 9-образные или в форме стрелы , или другие или круглые/спиральные формы), происхождение которых может быть связано с применяемыми лабораторными методами. [18] [19] Характерная «нитевидная» структура, однако, является более общей морфологической характеристикой филовирусов (наряду с их украшенной GP вирусной оболочкой, РНК-нуклеокапсидом и т. д.). [18]

Геном

Каждый вирион содержит одну молекулу линейной одноцепочечной отрицательно-полярной РНК длиной от 18 959 до 18 961 нуклеотидов. [20] 3′-конец не полиаденилирован, а 5′-конец не закрыт. Этот вирусный геном кодирует семь структурных белков и один неструктурный белок. Порядок генов следующий: 3′ — лидер — NP — VP35 — VP40 — GP/sGP — VP30 — VP24 — L — трейлер — 5′; лидер и трейлер являются нетранскрибируемыми областями, которые несут важные сигналы для контроля транскрипции, репликации и упаковки вирусных геномов в новые вирионы. Участки генов NP, VP35 и L из филовирусов были идентифицированы как эндогенные в геномах нескольких групп мелких млекопитающих. [21] [22] [23]

Было обнаружено, что 472 нуклеотида с 3'-конца и 731 нуклеотид с 5'-конца достаточно для репликации вирусного «минигенома», хотя и недостаточно для заражения. [18] Секвенирование вируса у 78 пациентов с подтвержденным заболеванием вирусом Эбола, что составляет более 70% случаев, диагностированных в Сьерра-Леоне с конца мая по середину июня 2014 года, [24] [25] предоставило доказательства того, что вспышка 2014 года больше не подпитывалась новыми контактами с ее естественным резервуаром. Используя технологию секвенирования третьего поколения , исследователи смогли секвенировать образцы всего за 48 часов. [26] Как и другие РНК-вирусы, [24] вирус Эбола быстро мутирует как внутри человека во время прогрессирования заболевания, так и в резервуаре среди местного населения. [25] Наблюдаемая скорость мутации 2,0 x 10−3 замен на сайт в год такая же быстрая, как у сезонного гриппа . [27]

Вход

НПК1

Существует два кандидата на роль белков проникновения в клетку хозяина. Первый — это белок-транспортер холестерина, кодируемый хозяином белок Ниманна-Пика C1 ( NPC1 ), который, по-видимому, необходим для проникновения вирионов Эбола в клетку хозяина и для его окончательной репликации. [28] [29] В одном исследовании мыши с удаленной одной копией гена NPC1 показали 80-процентную выживаемость через пятнадцать дней после воздействия адаптированного к мышам вируса Эбола, в то время как только 10 процентов немодифицированных мышей выжили так долго. [28] В другом исследовании было показано, что малые молекулы подавляют инфекцию вируса Эбола, предотвращая связывание гликопротеина вирусной оболочки (GP) с NPC1. [29] [30] Таким образом, было показано, что NPC1 имеет решающее значение для проникновения этого филовируса , поскольку он опосредует инфекцию, связываясь напрямую с вирусным GP. [29]

Когда клетки от людей с вирусом Ниманна-Пика типа C, у которых отсутствует этот транспортер, были подвергнуты воздействию вируса Эбола в лабораторных условиях, клетки выжили и оказались невосприимчивыми к вирусу, что еще раз указывает на то, что Эбола полагается на NPC1 для проникновения в клетки; [28] мутации в гене NPC1 у людей были выдвинуты в качестве возможного способа сделать некоторых людей устойчивыми к этому смертельному вирусному заболеванию. В тех же исследованиях были описаны схожие результаты относительно роли NPC1 в проникновении вируса Марбург , родственного филовируса . [28] Дальнейшее исследование также представило доказательства того, что NPC1 является критическим рецептором, опосредующим инфекцию Эбола посредством его прямого связывания с вирусным GP, и что это второй «лизосомальный» домен NPC1, который опосредует это связывание. [31]

Вторым кандидатом является TIM-1 (он же HAVCR1 ). [32] Было показано, что TIM-1 связывается с доменом связывания рецептора гликопротеина EBOV, чтобы увеличить восприимчивость клеток Vero . Подавление его эффекта с помощью siRNA предотвратило заражение клеток Vero . TIM1 экспрессируется в тканях, которые, как известно, серьезно пострадали от лизиса EBOV (трахея, роговица и конъюнктива). Моноклональное антитело против домена IgV TIM-1, ARD5, блокировало связывание и заражение EBOV. В совокупности эти исследования предполагают, что NPC1 и TIM-1 могут быть потенциальными терапевтическими мишенями для противовирусного препарата от Эболы и основой для быстрого полевого диагностического анализа. [ необходима цитата ]

Репликация

Рисунок поперечного сечения частицы вируса Эбола, со структурами основных белков, показанными и помеченными сбоку. Бледные круги представляют домены, слишком гибкие для наблюдения в экспериментальной структуре. Нарисовано Дэвидом Гудселлом из файлов PDB 3csy, 4ldd, 4qb0, 3vne, 3fke и 2i8b.

Будучи бесклеточными, вирусы, такие как Эбола, не реплицируются посредством какого-либо типа деления клеток; вместо этого они используют комбинацию ферментов, кодируемых хозяином и вирусом, наряду со структурами клетки хозяина, чтобы производить множественные копии самих себя. Затем они самоорганизуются в вирусные макромолекулярные структуры в клетке хозяина. [33] Вирус завершает набор этапов при заражении каждой отдельной клетки. Вирус начинает свою атаку, прикрепляясь к рецепторам хозяина через поверхностный пепломер гликопротеина (GP) и эндоцитируется в макропиносомы в клетке хозяина. [34] Чтобы проникнуть в клетку, вирусная мембрана сливается с мембраной везикулы , и нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму . Инкапсулированная отрицательно-полярная геномная одноцепочечная РНК используется в качестве матрицы для синтеза (3'–5') полиаденилированных моноцистронных мРНК, и с помощью рибосом клетки-хозяина, молекул тРНК и т. д. мРНК транслируется в отдельные вирусные белки. [35] [36] [37]

Эти вирусные белки обрабатываются: предшественник гликопротеина (GP0) расщепляется на GP1 и GP2, которые затем интенсивно гликозилируются с использованием клеточных ферментов и субстратов. Эти две молекулы собираются сначала в гетеродимеры, а затем в тримеры, образуя поверхностные пепломеры. Секретируемый предшественник гликопротеина (sGP) расщепляется на sGP и дельта-пептид, оба из которых высвобождаются из клетки. По мере повышения уровня вирусного белка происходит переключение с трансляции на репликацию. Используя отрицательно-полярную геномную РНК в качестве шаблона, синтезируется комплементарная +ssRNA; затем она используется в качестве шаблона для синтеза новой геномной (-)ssRNA, которая быстро инкапсидируется. Вновь образованные нуклеокапсиды и белки оболочки ассоциируются с плазматической мембраной клетки-хозяина; происходит почкование , разрушающее клетку. [ необходима цитата ]

Экология

Вирус Эбола является зоонозным патогеном. Сообщалось, что промежуточными хозяевами являются «различные виды фруктовых летучих мышей ... по всей центральной и южных районах Африки». Доказательства заражения летучих мышей были обнаружены с помощью молекулярных и серологических методов. Однако вирусы Эбола не были выделены у летучих мышей. [8] [38] Конечными хозяевами являются люди и человекообразные обезьяны, инфицированные через контакт с летучими мышами или через других конечных хозяев. Сообщалось, что свиньи на Филиппинах были инфицированы вирусом Рестона , поэтому могут существовать другие промежуточные или усиливающиеся хозяева. [38] Вспышки вируса Эбола, как правило, происходят, когда температура ниже, а влажность выше, чем обычно для Африки. [39] Даже после того, как человек выздоравливает от острой фазы заболевания, вирус Эбола выживает в течение месяцев в определенных органах, таких как глаза и яички. [40]

Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Вирус Эбола Заира является одним из четырех вирусов Эбола, которые, как известно, вызывают заболевание у людей. Он имеет самый высокий уровень летальности среди этих вирусов Эбола, в среднем 83 процента с момента первых вспышек в 1976 году, хотя уровень летальности до 90 процентов был зарегистрирован во время одной вспышки в Республике Конго в период с декабря 2002 года по апрель 2003 года. Также было больше вспышек вируса Эбола Заира, чем любого другого вируса Эбола. Первая вспышка произошла 26 августа 1976 года в Ямбуку . [41] Первым зарегистрированным случаем был Мабало Локела, 44-летний школьный учитель. Симптомы напоминали малярию , и последующие пациенты получали хинин . Передача была приписана повторному использованию нестерилизованных игл и тесному личному контакту, жидкостям организма и местам, к которым прикасался человек. Во время вспышки лихорадки Эбола в Заире в 1976 году Нгой Мушола отправился из Бумбы в Ямбуку , где он записал первое клиническое описание болезни в своем ежедневном журнале:

Заболевание характеризуется высокой температурой около 39°C, кровавой рвотой , диареей с кровью, болью за грудиной, прострацией с «тяжелыми» суставами и быстрой смертью в среднем через три дня. [42]

С момента первого зарегистрированного клинического описания заболевания в 1976 году в Заире недавняя вспышка лихорадки Эбола, которая началась в марте 2014 года, кроме того, достигла масштабов эпидемии и по состоянию на январь 2015 года унесла жизни более 8000 человек. Эта вспышка была сосредоточена в Западной Африке, регионе, который ранее не был затронут этой болезнью. Потери были особенно серьезными в трех странах: Гвинее, Либерии и Сьерра-Леоне. Несколько случаев также были зарегистрированы в странах за пределами Западной Африки, все они были связаны с международными путешественниками, которые подверглись воздействию в наиболее пострадавших регионах и позже проявили симптомы лихорадки Эбола по прибытии в пункты назначения. [43]

Тяжесть заболевания у людей сильно различается: от быстрой летальности до легкой болезни или даже бессимптомной реакции. [44] Исследования вспышек в конце двадцатого века не смогли обнаружить корреляцию между тяжестью заболевания и генетической природой вируса. Поэтому предполагалось, что изменчивость тяжести заболевания коррелирует с генетическими различиями у жертв. Это было трудно изучить на животных моделях, которые реагируют на вирус геморрагической лихорадкой так же, как люди, потому что типичные мышиные модели не реагируют так, а необходимое большое количество соответствующих испытуемых нелегко получить. В конце октября 2014 года в публикации сообщалось об исследовании реакции на адаптированный к мышам штамм вируса Эбола Заир, представленный генетически разнообразной популяцией мышей, которая была выведена с целью иметь ряд реакций на вирус, включая летальность от геморрагической лихорадки. [45]

Вакцина

В декабре 2016 года исследование показало, что вакцина VSV-EBOV эффективна на 70–100 % против вируса Эбола в Заире (не против вируса Эбола в Судане ), что делает ее первой вакциной против этой болезни. [46] [47] VSV-EBOV была одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в декабре 2019 года. [48]

История и номенклатура

вирус Марбург

Вирус Эбола был впервые идентифицирован как возможный новый «штамм» вируса Марбург в 1976 году. [5] [6] [49] Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) идентифицирует вирус Эбола как вид Zaire ebolavirus , который является частью рода Ebolavirus , семейства Filoviridae , отряда Mononegavirales . Название «вирус Эбола» происходит от реки Эбола — реки, которая поначалу считалась находящейся в непосредственной близости от района в Демократической Республике Конго , ранее называвшегося Заир , где в 1976 году произошла вспышка вируса Заир Эбола , — и таксономического суффикса virus . [1] [5] [6] [50]

В 1998 году название вируса было изменено на «вирус Эбола Заир» [51] [52] , а в 2002 году на вид Zaire ebolavirus . [53] [54] Однако большинство научных статей продолжали ссылаться на «вирус Эбола» или использовали термины «вирус Эбола» и « вирус Эбола Заира » параллельно. Следовательно, в 2010 году группа исследователей рекомендовала принять название «вирус Эбола» для подклассификации в пределах вида вирус Эбола Заира с соответствующей аббревиатурой EBOV. [1] Предыдущие аббревиатуры для вируса были EBOV-Z (для «вирус Эбола Заир») и ZEBOV (для «вирус Эбола Заира» или « вирус Эбола Заира »). В 2011 году ICTV явно отклонил предложение (2010.010bV) признать это название, поскольку ICTV не присваивает названия подтипам, вариантам, штаммам или другим подвидовым группам. [55] В настоящее время ICTV официально не признает «вирус Эбола» как таксономический ранг, а продолжает использовать и рекомендовать только видовое обозначение Zaire ebolavirus . [56] Прототип вируса Эбола, вариант Mayinga (EBOV/May), был назван в честь Майинги Н'Сека, медсестры, которая умерла во время вспышки в Заире в 1976 году. [1] [57] [58]

Название вируса Эбола Заира происходит от слова Zaire и таксономического суффикса ebolavirus (который обозначает вид вируса Эбола и относится к реке Эбола ). [1] Согласно правилам наименования таксонов, установленным Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV), название вируса Эбола Заира всегда пишется с заглавной буквы , курсивом и ему должно предшествовать слово «вид». Названия его членов (вирусы Эбола Заира) пишутся с заглавной буквы, не курсивом и используются без артиклей . [1]

Критерии включения вируса

Вирус рода Эболавирус является представителем вида Заир Эболавирус, если: [1]

Эволюция

Вирус Эбола Заира отделился от своих предков в период с 1960 по 1976 год. [59] Генетическое разнообразие вируса Эбола оставалось постоянным до 1900 года. [59] [60] Затем, около 1960-х годов, скорее всего, из-за изменения климата или деятельности человека, генетическое разнообразие вируса быстро сократилось, и большинство линий вымерло. [60] По мере уменьшения числа восприимчивых хозяев уменьшается и эффективный размер популяции и ее генетическое разнообразие. Этот эффект генетического бутылочного горлышка влияет на способность вида вызывать заболевание вирусом Эбола у людей-хозяев. [ необходима цитата ]

Вероятно, рекомбинация между линиями вируса Эбола Заира произошла между 1996 и 2001 годами у диких обезьян, что привело к появлению рекомбинантных потомственных вирусов. [61] Эти рекомбинантные вирусы, по - видимому, стали причиной серии вспышек среди людей в Центральной Африке в 2001–2003 годах. [61]

Заирский эболавирус – вариант Макона вызвал вспышку в Западной Африке в 2014 году. [62] Вспышка характеризовалась самым длительным случаем передачи вирусного вида от человека к человеку. [62] В это время наблюдалось давление, направленное на адаптацию к человеческому хозяину, однако никаких фенотипических изменений вируса (таких как повышенная передача, повышенная иммунная уклончивость вируса) не наблюдалось. [ необходима цитата ]

В литературе

Ссылки

  1. ^ abcdefghi Kuhn JH, Becker S, Ebihara H, Geisbert TW, Johnson KM, Kawaoka Y, Lipkin WI, Negredo AI и др. (2010). «Предложение по пересмотренной таксономии семейства Filoviridae: классификация, названия таксонов и вирусов, а также сокращения вирусов». Архивы вирусологии . 155 (12): 2083–2103. doi :10.1007/s00705-010-0814-x. PMC  3074192. PMID  21046175 .
  2. ^ Na, Woonsung; Park, Nanuri; Yeom, Minju; Song, Daesub (4 декабря 2016 г.). «Вспышка Эболы в Западной Африке в 2014 г.: что происходит с вирусом Эбола?». Clinical and Experimental Vaccine Research . 4 (1): 17–22. doi :10.7774/cevr.2015.4.1.17. ISSN  2287-3651. PMC 4313106. PMID 25648530  . 
  3. ^ Болезнь, вызванная вирусом Эбола (отчет). Всемирная организация здравоохранения . Получено 6 июня 2019 г.
  4. ^ "Вспышка болезни, вызванной вирусом Эбола". Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 23 марта 2021 г. Получено 4 декабря 2016 г.
  5. ^ abc Паттин С., Джейкоб В., ван дер Гроен Г., Пиот П., Куртей Г. (1977). «Выделение марбургоподобного вируса от случая геморрагической лихорадки в Заире». Ланцет . 309 (8011): 573–574. дои : 10.1016/s0140-6736(77)92002-5. PMID  65663. S2CID  33060636.
  6. ^ abc Bowen ETW, Lloyd G, Harris WJ, Platt GS, Baskerville A, Vella EE (1977). «Вирусная геморрагическая лихорадка в Южном Судане и Северном Заире. Предварительные исследования этиологического агента». Lancet . 309 (8011): 571–573. doi :10.1016/s0140-6736(77)92001-3. PMID  65662. S2CID  3092094.
  7. ^ ВОЗ. "Болезнь, вызванная вирусом Эбола". Архивировано из оригинала 14 декабря 2014 года . Получено 5 октября 2020 года .
  8. ^ ab Quammen, David (30 декабря 2014 г.). «Насекомоядные летучие мыши могут быть причиной вспышки лихорадки Эбола, согласно новому исследованию». news.nationalgeographic.com . Вашингтон, округ Колумбия: Национальное географическое общество . Архивировано из оригинала 31 декабря 2014 г. . Получено 30 декабря 2014 г. .
  9. ^ Энджер, Натали (27 октября 2014 г.). «Убийцы в клетке, но на свободе — Эбола и огромная вирусная вселенная». New York Times . Архивировано из оригинала 12 ноября 2020 г. Получено 27 октября 2014 г.
  10. ^ Нанбо, Аска; Ватанабэ, Синдзи; Хафманн, Питер; Каваока, Ёсихиро (4 февраля 2013 г.). «Динамика пространственно-временного распределения белков и РНК вируса Эбола в инфицированных клетках». Научные отчеты . 3 (1): 1206. Бибкод : 2013NatSR...3.1206N. дои : 10.1038/srep01206. ПМЦ 3563031 . ПМИД  23383374. 
  11. ^ "Информационный бюллетень по заболеванию вирусом Эбола № 103". Всемирная организация здравоохранения . Март 2014 г. Архивировано из оригинала 14 декабря 2014 г. Получено 12 апреля 2014 г.
  12. ^ Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA, ред. (2005). Таксономия вирусов – Восьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов. Оксфорд: Elsevier/Academic Press. стр. 648. ISBN 978-0080575483. Архивировано из оригинала 14 января 2023 . Получено 7 февраля 2016 .
  13. ^ Кленк, Х.-Д.; Фельдманн, Х., ред. (2004). Вирусы Эбола и Марбург – молекулярная и клеточная биология . Уаймондхэм, Норфолк, Великобритания: Horizon Bioscience. стр. 28. ISBN 978-0-9545232-3-7.
  14. ^ Фельдманн, ХК (1993). «Молекулярная биология и эволюция филовирусов». Нетрадиционные агенты и неклассифицированные вирусы . Архивы вирусологии. Т. 7. Вена: Springer. С. 81–100. doi :10.1007/978-3-7091-9300-6_8. ISBN 978-3211824801. ISSN  0939-1983. PMID  8219816. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  15. ^ Ли, Джеффри Э.; Сапфир, Эрика Оллманн (2009). «Структура гликопротеина вируса Эбола и механизм проникновения». Future Virology . 4 (6): 621–635. doi :10.2217/fvl.09.56. ISSN  1746-0794. PMC 2829775. PMID 20198110  . 
  16. ^ Falasca L, Agrati C, Petrosillo N, Di Caro A, Capobianchi MR, Ippolito G, Piacentini M (4 декабря 2016 г.). «Молекулярные механизмы патогенеза вируса Эбола: фокус на клеточной смерти». Cell Death and Differentiation . 22 (8): 1250–1259. doi :10.1038/cdd.2015.67. ISSN  1350-9047. PMC 4495366. PMID 26024394  . 
  17. ^ Света, Раяпади Г.; Рамайя, Судха; Анбарасу, Ананд; Секар, Канагарадж (2016). «База данных по вирусу Эбола: информационный ресурс о генах и белках вирусов Эбола». Достижения биоинформатики . 2016 : 1673284. дои : 10.1155/2016/1673284 . ISSN  1687-8027. ПМЦ 4848411 . ПМИД  27190508. 
  18. ^ abc Кленк, Х.-Д.; Фельдманн, Х., ред. (2004). Вирусы Эбола и Марбург: молекулярная и клеточная биология . Horizon Bioscience. ISBN 978-1904933496.[ нужна страница ]
  19. ^ Хиллман, Х. (1991). Аргументы в пользу новых парадигм в клеточной биологии и нейробиологии . Edwin Mellen Press.
  20. ^ Изолят вируса Эбола Заира H.sapiens-wt/GIN/2014/Makona-Kissidougou-C15, полный геном. Архивировано 24 января 2018 г. в Wayback Machine , GenBank.
  21. ^ Тейлор Д., Лич Р., Бруэнн Дж. (2010). «Филовирусы — древние и интегрированы в геномы млекопитающих». BMC Evolutionary Biology . 10 (1): 193. Bibcode : 2010BMCEE..10..193T. doi : 10.1186/1471-2148-10-193 . PMC 2906475. PMID  20569424 . 
  22. ^ Белый, ВА; Левин, А. Дж.; Скалка, АМ (2010). Бухмайер, Майкл Дж. (ред.). «Неожиданное наследование: множественные интеграции древних последовательностей борнавируса и эболавируса/марбургвируса в геномах позвоночных». PLOS Pathogens . 6 (7): e1001030. doi : 10.1371/journal.ppat.1001030 . PMC 2912400. PMID  20686665 . 
  23. ^ Taylor DJ, Ballinger MJ, Zhan JJ, Hanzly LE, Bruenn JA (2014). «Доказательства того, что вирусы эбола и куевавирусы расходятся с вирусами марбурга с миоцена». PeerJ . 2 : e556. doi : 10.7717/peerj.556 . PMC 4157239 . PMID  25237605. 
  24. ^ ab Richard Preston (27 октября 2014 г.). «Войны Эболы». The New Yorker . Нью-Йорк: Condé Nast . Архивировано из оригинала 25 января 2021 г. Получено 20 октября 2014 г.
  25. ^ ab Gire, Stephen K.; et al. (2014). «Геномный надзор проливает свет на происхождение и передачу вируса Эбола во время вспышки 2014 года». Science . 345 (6202): 1369–1372. Bibcode :2014Sci...345.1369G. doi :10.1126/science.1259657. PMC 4431643 . PMID  25214632. 
  26. ↑ Проверьте Hayden, Erika (5 мая 2015 г.). «Pint-size DNA sequencer impresses first users». Nature . 521 (7550): 15–16. Bibcode :2015Natur.521...15C. doi : 10.1038/521015a . ISSN  0028-0836. PMID  25951262.
  27. ^ Jenkins GM, Rambaut A, Pybus OG, Holmes EC (2002). «Темпы молекулярной эволюции РНК-вирусов: количественный филогенетический анализ». Journal of Molecular Evolution . 54 (2): 156–165. Bibcode : 2002JMolE..54..156J. doi : 10.1007/s00239-001-0064-3. PMID  11821909. S2CID  20759532.
  28. ^ abcd Carette JE, Raaben M, Wong AC, Herbert AS, Obernosterer G, Mulherkar N, Kuehne AI, Kranzusch PJ, Griffin AM, Ruthel G, Dal Cin P, Dye JM, Whelan SP, Chandran K, Brummelkamp TR (сентябрь 2011 г.). «Для проникновения вируса Эбола требуется транспортер холестерина Ниманна-Пика C1». Nature . 477 (7364): 340–343. Bibcode :2011Natur.477..340C. doi :10.1038/nature10348. PMC 3175325 . PMID  21866103. 
    • Аманда Шаффер (16 января 2012 г.). "Key Protein May Give Ebola Virus Its Opening" . The New York Times . Архивировано из оригинала 20 февраля 2022 г. . Получено 26 февраля 2017 г. .
  29. ^ abc Côté M, Misasi J, Ren T, Bruchez A, Lee K, Filone CM, Hensley L, Li Q, Ory D, Chandran K, Cunningham J (сентябрь 2011 г.). «Ингибиторы малых молекул показывают, что белок Ниманна-Пика C1 необходим для заражения вирусом Эбола». Nature . 477 (7364): 344–348. Bibcode :2011Natur.477..344C. doi :10.1038/nature10380. PMC 3230319 . PMID  21866101. 
    • Аманда Шаффер (16 января 2012 г.). "Key Protein May Give Ebola Virus Its Opening" . The New York Times . Архивировано из оригинала 20 февраля 2022 г. . Получено 26 февраля 2017 г. .
  30. ^ Флемминг А. (октябрь 2011 г.). «Ахиллесова пята проникновения вируса Эбола». Nat Rev Drug Discov . 10 (10): 731. doi : 10.1038/nrd3568 . PMID  21959282. S2CID  26888076.
  31. ^ Миллер Э.Х., Оберностерер Г., Раабен М., Герберт А.С., Дефье М.С., Кришнан А., Ндунго Э., Сандесара Р.Г., Каретт Дж.Е., Кюне А.И., Рутель Г., Пфеффер С.Р., Дай Дж.М., Уилан С.П., Бруммелькамп Т.Р., Чандран К. (март) 2012). «Проникновение вируса Эбола требует запрограммированного хозяином распознавания внутриклеточного рецептора». Журнал ЭМБО . 31 (8): 1947–1960. дои : 10.1038/emboj.2012.53. ПМЦ 3343336 . ПМИД  22395071. 
  32. ^ Kondratowicz AS, Lennemann NJ, Sinn PL, et al. (май 2011 г.). «T-клеточный иммуноглобулин и муциновый домен 1 (TIM-1) являются рецептором для вируса Эбола Заира и вируса Марбург озера Виктория». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (20): 8426–8431. Bibcode : 2011PNAS..108.8426K. doi : 10.1073/pnas.1019030108 . PMC 3100998. PMID  21536871 . 
  33. ^ База данных биомаркеров. Вирус Эбола. Корейский национальный институт здравоохранения. Архивировано из оригинала 22 апреля 2008 г. Получено 31 мая 2009 г.
  34. ^ Саид МФ, Колокольцев АА, Альбрехт Т, Дэйви РА (2010). Баслер КФ (ред.). «Клеточное проникновение вируса Эбола включает захват с помощью механизма, подобного макропиноцитозу, и последующую транспортировку через ранние и поздние эндосомы». Патогены PLOS . 6 (9): e1001110. doi : 10.1371/journal.ppat.1001110 . PMC 2940741. PMID  20862315. 
  35. ^ Мюльбергер, Эльке (4 декабря 2016 г.). «Репликация и транскрипция филовирусов». Future Virology . 2 (2): 205–215. doi :10.2217/17460794.2.2.205. ISSN  1746-0794. PMC 3787895. PMID 24093048  . 
  36. ^ Фельдманн, Х.; Кленк, Х.-Д. (1996). Филовирусы. Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN 978-0963117212. Архивировано из оригинала 9 сентября 2018 . Получено 4 декабря 2016 . {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  37. ^ Лай, Кан Ю; Нг, Вин Ю Джордж; Чэн, Фань Фанни (28 ноября 2014 г.). «Инфекция вируса Эбола человека в Западной Африке: обзор доступных терапевтических средств, нацеленных на различные этапы жизненного цикла вируса Эбола». Инфекционные заболевания бедности . 3 (1): 43. doi : 10.1186/2049-9957-3-43 . ISSN  2049-9957. PMC 4334593. PMID  25699183 . 
  38. ^ ab Feldmann H (май 2014 г.). «Эбола – растущая угроза?». N. Engl. J. Med . 371 (15): 1375–1378. doi : 10.1056/NEJMp1405314 . PMID  24805988. S2CID  4657264.
  39. ^ Нг, С.; Коулинг, Б. (2014). «Связь между температурой, влажностью и вспышками заболевания Эболавирусом в Африке, 1976–2014». Eurosurveillance . 19 (35): 20892. doi : 10.2807/1560-7917.ES2014.19.35.20892 . PMID  25210981.
  40. ^ "Клиническая помощь выжившим после болезни, вызванной вирусом Эбола" (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. 2016. Архивировано (PDF) из оригинала 31 августа 2016 года . Получено 4 декабря 2016 года .
  41. ^ Isaacson M, Sureau P, Courteille G, Pattyn, SR. "Клинические аспекты заболевания вирусом Эбола в больнице Нгалиема, Киншаса, Заир, 1976". Европейская сеть диагностики "импортированных" вирусных заболеваний (ENIVD). Архивировано из оригинала 4 августа 2014 г. Получено 24 июня 2014 г.
  42. ^ Барди, Джейсон Сократес. «Смерть, названная рекой». Исследовательский институт Скриппса . Архивировано из оригинала 2 августа 2014 года . Получено 9 октября 2014 года .
  43. ^ имя: S. Reardan.; N Engl. J Med. (2014) "Первые девять месяцев эпидемии и прогноз, болезнь, вызванная вирусом Эбола, в Западной Африке". архив Группы реагирования на Эболу. 511(75.11):520
  44. ^ Джина Колата (30 октября 2014 г.). «Гены влияют на реакцию мышей на Эболу, говорится в исследовании «Значительное продвижение»». New York Times . Архивировано из оригинала 9 марта 2021 г. Получено 30 октября 2014 г.
  45. ^ Расмуссен, Анджела Л. и др. (30 октября 2014 г.). «Генетическое разнообразие хозяина обеспечивает патогенез и устойчивость геморрагической лихорадки Эбола». Science . 346 (6212): 987–991. Bibcode :2014Sci...346..987R. doi :10.1126/science.1259595. PMC 4241145 . PMID  25359852. 
  46. ^ Хенао-Рестрепо, Ана Мария и др. (22 декабря 2016 г.). «Эффективность и результативность вакцины с вектором rVSV в профилактике болезни, вызванной вирусом Эбола: окончательные результаты вакцинации кольцом Гвинеи, открытого кластерного рандомизированного исследования (Эбола — это суффит!)». The Lancet . 389 (10068): 505–518. doi :10.1016/S0140-6736(16)32621-6. PMC 5364328 . PMID  28017403. 
  47. ^ Берлингер, Джошуа (22 декабря 2016 г.). «Вакцина от Эболы обеспечивает 100% защиту, согласно исследованию». CNN . Архивировано из оригинала 27 декабря 2016 г. Получено 27 декабря 2016 г.
  48. ^ «Первая одобренная FDA вакцина для профилактики болезни, вызванной вирусом Эбола, знаменует собой важную веху в обеспечении готовности и реагирования общественного здравоохранения». Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 19 декабря 2019 г. Архивировано из оригинала 20 декабря 2019 г. Получено 19 декабря 2019 г.
  49. ^ Браун, Роб (18 июля 2014 г.). «Вирусный детектив, открывший Эболу». BBC News . Архивировано из оригинала 26 октября 2021 г. Получено 21 июня 2018 г.
  50. ^ Джонсон К. М., Уэбб ПА, Ланге ДЖ. В., Мерфи ФА (1977). «Выделение и частичная характеристика нового вируса, вызывающего геморрагическую лихорадку в Замбии». Lancet . 309 (8011): 569–571. doi :10.1016/s0140-6736(77)92000-1. PMID  65661. S2CID  19368457.
  51. ^ Netesov SV, Feldmann H, Jahrling PB, Klenk HD, Sanchez A (2000). "Family Filoviridae". In van Regenmortel MHV, Fauquet CM, Bishop DHL, Carstens EB, Estes MK, Lemon SM, Maniloff J, Mayo MA, McGeoch DJ, Pringle CR, Wickner RB (ред.). Virus Taxonomy – Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses . San Diego: Academic Press. стр. 539–548. ISBN 978-0123702005.
  52. ^ Pringle, CR (1998). «Таксономия вирусов – Сан-Диего 1998». Архивы вирусологии . 143 (7): 1449–1459. doi :10.1007/s007050050389. PMID  9742051. S2CID  13229117.
  53. ^ Feldmann H, Geisbert TW, Jahrling PB, Klenk HD, Netesov SV, Peters CJ, Sanchez A, Swanepoel R, Volchkov VE (2005). "Семейство Filoviridae". В Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA (ред.). Таксономия вирусов – Восьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов . Сан-Диего: Elsevier/Academic Press. стр. 645–653. ISBN 978-0123702005.
  54. ^ Mayo, MA (2002). «ICTV на Парижском ICV: результаты пленарного заседания и биномиального голосования». Архивы вирусологии . 147 (11): 2254–2260. doi : 10.1007/s007050200052 . S2CID  43887711.
  55. ^ "Заменить название вида Lake Victoria marburgvirus на Marburg marburgvirus в роде Marburgvirus". Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года . Получено 31 октября 2014 года .
  56. ^ Международный комитет по таксономии вирусов. "Virus Taxonomy: 2013 Release". Архивировано из оригинала 10 июля 2015 года . Получено 31 октября 2014 года .
  57. ^ Wahl-Jensen V, Kurz SK, Hazelton PR, Schnittler HJ, Stroher U, Burton DR, Feldmann H (2005). «Роль секретируемых вирусом Эбола гликопротеинов и вирусоподобных частиц в активации макрофагов человека». Journal of Virology . 79 (4): 2413–2419. doi :10.1128/JVI.79.4.2413-2419.2005. PMC 546544 . PMID  15681442. 
  58. ^ Kesel AJ, Huang Z, Murray MG, Prichard MN, Caboni L, Nevin DK, Fayne D, Lloyd DG, Detorio MA, Schinazi RF (2014). «Ретиназон ингибирует некоторые вирусы человека, передающиеся через кровь, включая вирус Эбола Заир». Antiviral Chemistry & Chemotherapy . 23 (5): 197–215. doi :10.3851/IMP2568. PMC 7714485. PMID 23636868.  S2CID 34249020  . 
  59. ^ ab Carroll, SA (2012). «Молекулярная эволюция вирусов семейства Filoviridae на основе 97 последовательностей всего генома». Журнал вирусологии . 87 (5): 2608–2616. doi :10.1128/JVI.03118-12. PMC 3571414. PMID  23255795 . 
  60. ^ ab Li, YH (2013). «Эволюционная история вируса Эбола». Эпидемиология и инфекция . 142 (6): 1138–1145. doi :10.1017/S0950268813002215. PMC 9151191. PMID 24040779.  S2CID 9873900  . 
  61. ^ ab Wittmann TJ, Biek R, Hassanin A, Rouquet P, Reed P, Yaba P, Pourrut X, Real LA, Gonzalez JP, Leroy EM. "Изоляты вируса Эбола Заира от диких обезьян выявляют генетическую линию и рекомбинанты". Proc Natl Acad Sci USA . 2007 23 октября;104(43):17123–17127. Epub 2007 17 октября. "Erratum" в: Proc Natl Acad Sci USA . 2007 4 декабря;104(49):19656. PMID  17942693
  62. ^ ab "Хронология вспышек: болезнь, вызванная вирусом Эбола". Геморрагическая лихорадка Эбола . CDC. 2 августа 2017 г. Архивировано из оригинала 17 мая 2019 г. Получено 11 ноября 2017 г.
  63. ^ Кава, Алекс (октябрь 2008). Обзор художественной книги: «Разоблачение» Алекса Кавы, автора. Mira (332 стр.). PublishersWeekly.com. ISBN 978-0778325574. Архивировано из оригинала 7 ноября 2021 г. . Получено 7 ноября 2021 г. .
  64. ^ Клоуз, Уильям Т. (1995). Эбола: документальный роман о ее первом взрыве . Нью-Йорк: Ivy Books . ISBN 978-0804114325. OCLC  32753758.В Google Книгах .
  65. ↑ Гроув, Райан (2 июня 2006 г.). Больше о людях, чем о вирусе. Архивировано из оригинала 21 октября 2014 г. Получено 17 сентября 2014 г. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  66. ^ Клоуз, Уильям Т. (2002). Эбола: глазами людей. Марблтон, Вайоминг: Meadowlark Springs Productions. ISBN 978-0970337115. OCLC  49193962. Архивировано из оригинала 14 января 2023 г. Получено 7 февраля 2016 г. В Google Книгах .
  67. ^ Пинк, Бренда (24 июня 2008 г.). «Увлекательная перспектива». Обзор книги Клоуз, Уильям Т., Эбола: глазами людей . Архивировано из оригинала 21 октября 2014 г. Получено 17 сентября 2014 г.
  68. ^ Престон, Ричард (1995). Горячая зона . Нью-Йорк: Anchor. ISBN 0385479565. OCLC  32052009.
  69. ^ Клэнси, Том (1996). Исполнительные распоряжения . Нью-Йорк: Патнэм. ISBN 978-0399142185. OCLC  34878804.
  70. ↑ Стоун, Оливер (2 сентября 1996 г.). «Кто это в Овальном кабинете?». Новости и обзоры книг. The New York Times Company . Архивировано из оригинала 10 апреля 2009 г. Получено 10 сентября 2014 г.


Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Wikispecies содержит информацию, связанную с вирусом Эбола в Заире .
У Scholia есть профиль для вируса Эбола в Заире (Q8064876).
На Викискладе есть медиафайлы по теме Эболавирус.