Антифолаты — это класс антиметаболитных препаратов, которые противодействуют (то есть блокируют) действию фолиевой кислоты (витамина B 9 ). [1] Основная функция фолиевой кислоты в организме — быть кофактором различных метилтрансфераз, участвующих в биосинтезе серина, метионина, тимидина и пурина. Следовательно, антифолаты ингибируют деление клеток, синтез ДНК/РНК и репарацию, а также синтез белка. Некоторые из них, такие как прогуанил, пириметамин и триметоприм, селективно ингибируют действие фолата в микробных организмах, таких как бактерии, простейшие и грибы. Большинство антифолатов работают путем ингибирования дигидрофолатредуктазы (DHFR). [2]
Многие из них являются в первую очередь ингибиторами DHFR, но ралтитрексед является ингибитором тимидилатсинтазы, а пеметрексед ингибирует оба фермента и третий фермент.
Антифолаты действуют специфически во время синтеза ДНК и РНК и, таким образом, являются цитотоксичными во время S-фазы клеточного цикла. Таким образом, они оказывают более токсическое воздействие на быстро делящиеся клетки (такие как злокачественные и миелоидные клетки, а также клетки желудочно-кишечного тракта и слизистой оболочки полости рта), которые чаще реплицируют свою ДНК, и, таким образом, подавляют рост и пролиферацию этих нераковых клеток, а также вызывают перечисленные побочные эффекты.
Действие антифолатов направлено конкретно на быстро делящиеся клетки и, как правило, оказывает неблагоприятное воздействие на костный мозг , кожу и волосы . Поскольку фолат жизненно важен в первом триместре беременности для здорового развития плода, использование антифолатов категорически противопоказано во время беременности и несет в себе значительный тератогенный риск.
Низкие дозы метотрексата могут истощать запасы фолиевой кислоты и вызывать побочные эффекты, похожие на дефицит фолиевой кислоты . Как диеты с высоким содержанием фолиевой кислоты, так и дополнительный прием фолиевой кислоты могут помочь снизить токсические побочные эффекты низкой дозы метотрексата, не снижая его эффективности. [8] [9] Любой, кто принимает низкую дозу метотрексата для лечения перечисленных выше проблем со здоровьем, должен проконсультироваться с врачом о необходимости приема добавки фолиевой кислоты.
Хотя роль фолата в лечении рака хорошо известна, его долгосрочная эффективность снижается клеточным ответом. В ответ на снижение тетрагидрофолата (ТГФ) клетка начинает транскрибировать больше ДГФ-редуктазы, фермента, который восстанавливает ДГФ до ТГФ. Поскольку метотрексат является конкурентным ингибитором ДГФ-редуктазы, повышенные концентрации ДГФ-редуктазы могут преодолеть ингибирование препаратами.
В настоящее время разрабатывается множество новых препаратов для снижения резистентности к антифолатным препаратам . [10] [11]
Название антифолат обычно относится к препаратам, антагонизм которых к фолату является преднамеренным. Напротив, есть некоторые другие препараты, из нескольких классов препаратов , которые антагонизируют фолат случайно, как неблагоприятный эффект , будь то легкий или сильный. Этот эффект часто не заметен, за исключением случаев, когда он вызывает дефект нервной трубки у плода, вынашиваемого женщиной, принимающей лекарство. К таким препаратам относятся некоторые противосудорожные препараты ( вальпроевая кислота , карбамазепин , фенобарбитал , фенитоин и примидон ) и триметоприм . Ламотриджин также является противосудорожным средством с известным (из испытаний in vitro ) слабым антифолатным эффектом. [12]
{{cite journal}}
: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )