Ациминиб , продаваемый под торговой маркой Scemblix , представляет собой лекарственный препарат, используемый для лечения хронического миелоидного лейкоза с положительной филадельфийской хромосомой (Ph+ CML). [5] [7] [8] Ациминиб представляет собой ингибитор протеинкиназы . [5]
Наиболее распространенные побочные реакции включают инфекции верхних дыхательных путей, мышечно-скелетную боль, усталость, тошноту, сыпь и диарею. [7] В объединенной популяции безопасности у участников с недавно диагностированной и ранее леченной хронической миелоидной лейкемией с положительной филадельфийской хромосомой в хронической фазе наиболее распространенные побочные реакции включают мышечно-скелетную боль, сыпь, усталость, инфекцию верхних дыхательных путей, головную боль, боль в животе и диарею. Наиболее распространенные лабораторные отклонения включают снижение количества лимфоцитов, снижение количества лейкоцитов, снижение количества тромбоцитов, снижение количества нейтрофилов и снижение скорректированного кальция. [9]
Ациминиб был одобрен для медицинского применения в США в октябре 2021 года [5] [10] [11] [12] и в Европейском союзе в августе 2022 года [6].
Ациминиб показан для лечения взрослых с хроническим миелоидным лейкозом, положительным по филадельфийской хромосоме, в хронической фазе, ранее леченных двумя или более ингибиторами тирозинкиназы; или хроническим миелоидным лейкозом, положительным по филадельфийской хромосоме, в хронической фазе с мутацией T315I. [5] [6]
В октябре 2024 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) расширило показания, включив в них людей с хроническим миелоидным лейкозом в хронической фазе, положительным по филадельфийской хромосоме. [9]
Распространенными побочными эффектами аскиминиба являются симптомы простуды, мышечные боли, боли в суставах, боли в костях, усталость, тошнота, диарея, сыпь, а также у пациента наблюдаются аномальные анализы крови. [13] Серьезные побочные эффекты препарата включают высокое кровяное давление, низкий уровень клеток крови, проблемы с поджелудочной железой и проблемы с сердцем. [13] Побочные эффекты препарата на поджелудочную железу могут наблюдаться через изменения уровней липазы и амилазы в сыворотке. [14]
Asciminib описывается как «ингибитор STAMP», что означает «специфически нацеленный на миристоиловый карман ABL». ABL дикого типа имеет миристоилированный N-конец , который связывается с аллостерическим сайтом, но белок слияния ABL не имеет миристоилированного домена. В белке дикого типа, когда миристоилированный N-конец связывается с аллостерическим сайтом, киназа имеет сниженную активность. Поскольку мутантный белок слияния не имеет миристоилированного N-концевого домена, он не подлежит этой форме регуляции, и, таким образом, белок слияния является конститутивно активным. Asciminib связывается с аллостерическим сайтом, что приводит к ингибированию активности bcr-abl . [15]
В отличие от других ингибиторов bcr-abl, таких как иматиниб, асиминиб не связывается с сайтом связывания АТФ на активном сайте фермента. Асиминиб и ингибиторы bcr-abl активного сайта имеют неперекрывающиеся мутации устойчивости. Мутации A337V и P223S преодолевают ингибирующую активность асиминиба, [16] но асиминиб не подвержен печально известной мутации T315I, которая влияет на большинство ингибиторов активного сайта, конкурирующих с АТФ, за исключением понатиниба .
Асциминиб является субстратом фермента CYP3A4. [14] Асциминиб является ингибитором CYP3A4, CYP2C9 и P-гликопротеина. [14] Асциминиб достигает устойчивого состояния через три дня. Объем распределения ациминиба составляет 151 л. [14]
Эффективность асциминиба в лечении участников с Ph+ CML-CP с мутацией T315I оценивалась в многоцентровом открытом исследовании CABL001X2101 (NCT02081378). Тестирование на мутацию T315I использовало качественный тест на мутацию p210 BCR-ABL с использованием секвенирования по Сэнгеру. [5]
Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило асиминиб на основании доказательств, полученных в ходе клинического испытания 48 участников с хроническим миелоидным лейкозом с определенным типом мутации (мутация T315I). [10] Испытание проводилось в 18 центрах в десяти странах (Австралия, Франция, Германия, Италия, Япония, Нидерланды, Республика Корея, Сингапур, Испания и США). [10] Участники получали асиминиб два раза в день до тех пор, пока заболевание не ухудшилось или не наступила неприемлемая токсичность. [10] Польза асиминиба была оценена у участников с хроническим миелоидным лейкозом с положительной хромосомой в Филадельфии и мутацией T315 путем измерения снижения аномальных клеток в крови участников до очень низкого уровня после 96 недель лечения. [10]
Эффективность асциминиба в лечении пациентов с Ph+ ХМЛ в хронической фазе (Ph+ ХМЛ-ХФ), ранее лечившихся двумя или более ингибиторами тирозинкиназы, оценивалась в многоцентровом, рандомизированном, активно-контролируемом и открытом исследовании ASCEMBL (NCT 03106779). [5]
Эффективность асциминиба в лечении участников с недавно диагностированным хроническим миелоидным лейкозом с положительной филадельфийской хромосомой в хронической фазе оценивалась в многоцентровом, рандомизированном, активно-контролируемом и открытом исследовании ASC4FIRST (NCT04971226). [9] В общей сложности 405 участников были рандомизированы (1:1) для получения либо асциминиба, либо выбранных исследователем ингибиторов тирозинкиназы (IS-TKI) ( иматиниб , нилотиниб , дазатиниб или босутиниб ). Основным показателем эффективности был показатель основного молекулярного ответа через 48 недель. Основной молекулярный ответ на 48 неделе составил 68% (95% ДИ: 61, 74) в группе асциминиба и 49% (95% ДИ: 42, 56) в группе IS-TKIs (разница 19% [95% ДИ: 10, 28], p-значение <0,001). В пределах слоя иматиниба основной молекулярный ответ составил 69% (95% ДИ: 59, 78) в группе асциминиба и 40% (95% ДИ: 31, 50) в группе IS-TKIs (разница 30% [95% ДИ: 17, 42], p-значение <0,001). [9]
23 июня 2022 года Комитет по лекарственным средствам для человека (CHMP) Европейского агентства по лекарственным средствам (EMA) принял положительное заключение, рекомендовав выдать разрешение на продажу лекарственного средства Scemblix, предназначенного для лечения взрослых с хроническим миелоидным лейкозом с положительной филадельфийской хромосомой в хронической фазе, которые ранее лечились двумя или более ингибиторами тирозинкиназы. [17] Заявителем на данное лекарственное средство является Novartis Europharm Limited. [17] Асциминиб был одобрен для медицинского применения в Европейском союзе в августе 2022 года. [6] [18]
Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) удовлетворило заявку на приоритетное рассмотрение аскиминиба , ускоренную процедуру рассмотрения , статус орфанного препарата и статус прорывной терапии . [7] [19] [20] [21]
В июле 2024 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) предоставило асциминибу статус приоритетного рассмотрения для лечения впервые диагностированных взрослых с филадельфийской хромосомой-положительным ХМЛ в хронической фазе. [22] FDA предоставило ускоренное одобрение асциминибу для взрослых с впервые диагностированным филадельфийской хромосомой-положительным хроническим миелоидным лейкозом (Ph+ ХМЛ) в хронической фазе (ХФ). Заявителем была компания Novartis AG. [9]
{{cite journal}}
: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )