Ацидоз – это процесс, вызывающий повышение кислотности в крови и других тканях организма (т. е. увеличение концентрации ионов водорода ). Если нет дополнительных уточнений, это обычно относится к кислотности плазмы крови .
Термин ацидемия описывает состояние низкого pH крови, когда pH артериальной крови падает ниже 7,35 (за исключением плода – см. ниже), тогда как ацидоз используется для описания процессов, приводящих к этим состояниям. Тем не менее, эти термины иногда используются как взаимозаменяемые. Это различие актуально, когда у пациента есть факторы, вызывающие как ацидоз, так и алкалоз , при этом относительная тяжесть обоих определяет, будет ли результат высоким, низким или нормальным pH.
Алкалиемия возникает при pH выше 7,45. Для разделения основных причин необходимы анализ газов артериальной крови и другие тесты. В определенных ситуациях основная причина очевидна. Например, диабетик с кетоацидозом является типичным случаем, когда основная причина ацидемии по существу очевидна.
Скорость клеточной метаболической активности влияет и в то же время зависит от pH жидкостей организма. У млекопитающих нормальный pH артериальной крови находится в пределах 7,35–7,50 в зависимости от вида (например, pH артериальной крови здорового человека колеблется в пределах 7,35–7,45).
Поражение нервной системы может наблюдаться при ацидозе и чаще встречается при респираторном ацидозе, чем при метаболическом ацидозе. Признаки и симптомы, которые могут наблюдаться при ацидозе, включают головные боли , спутанность сознания, чувство усталости , тремор , сонливость , тремор и дисфункцию головного мозга , которая может прогрессировать до комы, если не принять меры. [1]
Метаболический ацидоз может быть результатом либо повышенного производства метаболических кислот, таких как молочная кислота, либо нарушений способности выводить кислоту через почки , например, почечного тубулярного ацидоза или ацидоза почечной недостаточности , который связан с накоплением мочевины. и креатинин , а также метаболические кислотные остатки катаболизма белков .
Увеличение выработки других кислот также может вызывать метаболический ацидоз. Например, лактоацидоз может возникнуть из-за:
Повышение уровня лактата, непропорциональное уровню пирувата , например, в смешанной венозной крови, называется «избытком лактата» и может также быть индикатором ферментации из -за анаэробного метаболизма, происходящего в мышечных клетках, что наблюдается во время напряженных упражнений. Как только оксигенация восстанавливается, ацидоз быстро проходит. Другой пример повышенного производства кислот происходит при голодании и диабетическом кетоацидозе . Это происходит из-за накопления кетокислот (через чрезмерный кетоз ) и отражает резкий переход от гликолиза к липолизу для удовлетворения энергетических потребностей.
Потребление кислоты в результате отравления , такого как прием метанола , повышенный уровень железа в крови и хроническое снижение выработки бикарбоната , также может вызвать метаболический ацидоз.
Метаболический ацидоз компенсируется в легких, поскольку повышенное выдыхание углекислого газа быстро меняет уравнение буферности в сторону снижения метаболической кислоты. Это результат стимуляции хеморецепторов , которая увеличивает альвеолярную вентиляцию , что приводит к дыхательной компенсации, также известной как дыхание Куссмауля (особый тип гипервентиляции ). Если такая ситуация сохранится, пациенту грозит истощение, приводящее к дыхательной недостаточности .
Мутации изоформ V-АТФазы «а4» или «В1» приводят к дистальному почечному тубулярному ацидозу, состоянию, которое приводит к метаболическому ацидозу, в некоторых случаях с нейросенсорной глухотой .
Газы артериальной крови будут указывать на низкий уровень pH , низкий уровень HCO 3 в крови и нормальный или низкий уровень PaCO 2 . Помимо газов артериальной крови, возможные причины также можно дифференцировать по анионной разнице .
Уравнение Хендерсона -Хассельбаха полезно для расчета pH крови, поскольку кровь представляет собой буферный раствор . В клинических условиях это уравнение обычно используется для расчета HCO3 на основе измерений pH и PaCO2 в газах артериальной крови . Количество накапливающейся метаболической кислоты также можно определить количественно с помощью отклонения буферной базы, производной оценки метаболического, а не респираторного компонента. Например, при гиповолемическом шоке примерно 50% накопленной метаболической кислоты составляет молочная кислота , которая исчезает по мере коррекции кровотока и кислородного дефицита.
Лечение некомпенсированного метаболического ацидоза направлено на устранение основной проблемы. Когда метаболический ацидоз является тяжелым и больше не может быть адекватно компенсирован легкими или почками, может потребоваться нейтрализация ацидоза инфузией бикарбоната .
У плода нормальный диапазон варьируется в зависимости от того, из какого сосуда пуповины берут пробу ( рН пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; рН пупочной артерии обычно составляет от 7,18 до 7,38). [2] Метаболическая ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и избыток оснований менее -8. [3]
Респираторный ацидоз возникает в результате накопления углекислого газа в крови ( гиперкапния ) вследствие гиповентиляции . Чаще всего ацидемию вызывают проблемы с легкими , хотя травмы головы , лекарства (особенно анестетики и седативные средства ) и опухоли головного мозга могут вызвать ацидемию. Пневмоторакс , эмфизема , хронический бронхит , астма , тяжелая пневмония и аспирация являются одними из наиболее частых причин. Это также может возникнуть как компенсаторная реакция на хронический метаболический алкалоз .
Одним из ключей к разграничению респираторного и метаболического ацидоза является то, что при респираторном ацидозе содержание CO 2 увеличивается, тогда как уровень бикарбоната либо нормальный (некомпенсированный), либо повышенный (компенсированный). Компенсация происходит, если присутствует респираторный ацидоз и наступает хроническая фаза с частичным буферированием ацидоза за счет задержки бикарбоната в почках.
Однако в тех случаях, когда сохраняются хронические заболевания, нарушающие функцию легких, такие как эмфизема поздней стадии и некоторые типы мышечной дистрофии , компенсаторные механизмы не смогут обратить вспять это ацидотическое состояние. Поскольку метаболическое производство бикарбоната истощается и посторонняя инфузия бикарбоната больше не может обратить вспять чрезмерное накопление углекислого газа, связанное с некомпенсированным респираторным ацидозом, обычно применяется механическая вентиляция легких . [4] [5]
У плода нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого сосуда пуповины берут пробу ( рН пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; рН пупочной артерии обычно составляет от 7,20 до 7,38). [2] У плода легкие не используются для вентиляции. Вместо этого плацента выполняет вентиляционные функции ( газообмен ). Респираторная ацидемия плода определяется как рН пупочного сосуда менее 7,20 и PCO пупочной артерии 2 66 или выше или PCO 2 пупочной вены 50 или выше. [3]
