stringtranslate.com

Биоэнергетические системы

Упрощенная схема катаболизма углеводов, жирных кислот и аминокислот в синтезе АТФ.

Биоэнергетические системы — это метаболические процессы, которые связаны с потоком энергии в живых организмах. Эти процессы преобразуют энергию в аденозинтрифосфат (АТФ), который является формой, подходящей для мышечной активности. Существует две основные формы синтеза АТФ: аэробная , которая использует кислород из кровотока, и анаэробная , которая не использует его. Биоэнергетика — это область биологии, которая изучает биоэнергетические системы.

Обзор

Процесс, который преобразует химическую энергию пищи в АТФ (который может высвобождать энергию), не зависит от доступности кислорода. Во время упражнений на поставку и потребность в кислороде, доступном мышечным клеткам, влияют продолжительность и интенсивность, а также уровень кардиореспираторной подготовки человека. [1] На него также влияет тип активности, например, во время изометрической активности сокращенные мышцы ограничивают приток крови (из-за чего кислород и переносимое кровью топливо не могут быть доставлены в мышечные клетки в достаточном количестве для окислительного фосфорилирования). [2] [3] Три системы могут быть выборочно задействованы, в зависимости от количества доступного кислорода, как часть процесса клеточного дыхания для выработки АТФ для мышц. Это АТФ, анаэробная система и аэробная система.

Аденозинтрифосфат

АТФ — единственный тип пригодной формы химической энергии для мышечно-скелетной активности. Она хранится в большинстве клеток, особенно в мышечных. Другие формы химической энергии, такие как те, которые доступны из кислорода и пищи, должны быть преобразованы в АТФ, прежде чем они могут быть использованы мышечными клетками. [4]

Сопряженные реакции

Поскольку энергия высвобождается при расщеплении АТФ, энергия требуется для ее восстановления или ресинтеза. Строительными блоками синтеза АТФ являются побочные продукты его расщепления: аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (P i ). Энергия для ресинтеза АТФ поступает из трех различных серий химических реакций, которые происходят в организме. Две из трех зависят от съеденной пищи, тогда как другая зависит от химического соединения, называемого фосфокреатином . Энергия, высвобождаемая из любой из этих трех серий реакций, используется в реакциях, которые ресинтезируют АТФ. Отдельные реакции функционально связаны таким образом, что энергия, высвобождаемая одной, используется другой. [4] : 8–9 

Синтез АТФ может осуществляться тремя способами:

Относительный вклад продукции АТФ в биоэнергетические системы во время аэробных упражнений максимальной интенсивности (например, спринт)

Аэробные и анаэробные системы обычно работают одновременно. При описании активности речь идет не о том, какая энергетическая система работает, а о том, какая преобладает. [1] [8]

Анаэробный и аэробный метаболизм

Термин метаболизм относится к различным сериям химических реакций, которые происходят в организме. Аэробный относится к присутствию кислорода, тогда как анаэробный означает с серией химических реакций, которые не требуют присутствия кислорода. Серия АТФ-КП и серия молочной кислоты являются анаэробными, тогда как серия кислорода является аэробной. [4] : 9 

Анаэробный метаболизм

АТФ–ЦП: фосфагенная система

(A) Фосфокреатин, который хранится в мышечных клетках, содержит высокоэнергетическую связь. (B) Когда креатинфосфат расщепляется во время мышечного сокращения, энергия высвобождается и используется для ресинтеза АТФ.

Креатинфосфат (КФ), как и АТФ, хранится в мышечных клетках. При его расщеплении высвобождается значительное количество энергии. Высвобождаемая энергия связана с потребностью в энергии, необходимой для ресинтеза АТФ.

Общие мышечные запасы как АТФ, так и КП невелики. Таким образом, количество энергии, получаемой через эту систему, ограничено. Фосфаген, хранящийся в работающих мышцах, обычно истощается за секунды энергичной деятельности. Однако полезность системы АТФ-КП заключается в быстрой доступности энергии, а не в ее количестве . Это важно в отношении видов физической активности, которые способны выполнять люди. [4] : 9–11 

Система фосфагена (АТФ- ФЦР ) находится в цитозоле (гелеобразном веществе) саркоплазмы скелетных мышц и в цитозольном компартменте миоцитов цитоплазмы сердечной и гладкой мышцы . [ 9]

Во время сокращения мышц:

Реакция креатинкиназы
H 2 O + АТФ → H + + АДФ + Pi ( при содействии Mg 2+ использование АТФ для сокращения мышц АТФазой )
H + + АДФ + КФ → АТФ + креатин (при участии Mg 2+ , катализируемом креатинкиназой , АТФ снова используется в вышеуказанной реакции для продолжения сокращения мышц)
2 АДФ → АТФ + АМФ (катализируется аденилаткиназой /миокиназой, когда CP истощается, АТФ снова используется для сокращения мышц)
Фосфагенная система (АТФ-ПЦр) и цикл пуриновых нуклеотидов (ПНЦ)

Мышца в состоянии покоя:

АТФ + Креатин → H + + АДФ + CP (при участии Mg 2+ , катализируется креатинкиназой )
АДФ + Pi АТФ (во время анаэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования )

Когда фосфагенная система истощается по фосфокреатинину (креатинфосфату), образующийся в результате реакции аденилаткиназы (миокиназы) АМФ в первую очередь регулируется циклом пуриновых нуклеотидов . [10]

Анаэробный гликолиз

Превращение пирувата в лактат приводит к образованию НАД+, необходимого для поддержания гликолиза.

Эта система известна как анаэробный гликолиз . « Гликолиз » относится к расщеплению сахара. В этой системе расщепление сахара обеспечивает необходимую энергию, из которой производится АТФ. Когда сахар метаболизируется анаэробно, он расщепляется лишь частично, и одним из побочных продуктов является молочная кислота . Этот процесс создает достаточно энергии для соединения с энергетическими потребностями для повторного синтеза АТФ.

Как распространенные моносахариды (простые сахара), такие как глюкоза, фруктоза, галактоза и манноза, попадают в гликолитический путь

Когда ионы H + накапливаются в мышцах, что приводит к снижению уровня pH крови, возникает временная мышечная усталость . Еще одно ограничение системы молочной кислоты, связанное с ее анаэробным качеством, заключается в том, что только несколько молей АТФ могут быть ресинтезированы из распада сахара. На эту систему нельзя полагаться в течение длительных периодов времени.

Система молочной кислоты, как и система АТФ-КФ, важна прежде всего потому, что она обеспечивает быстрое снабжение энергией АТФ. Например, упражнения, которые выполняются с максимальной скоростью в течение 1–3 минут, в значительной степени зависят от системы молочной кислоты. [1] В таких видах деятельности, как бег на 1500 метров или милю, система молочной кислоты используется преимущественно для «толчка» в конце гонки. [4] : 11–12 

Аэробный метаболизм

Аэробный гликолиз

Эта стадия аэробной системы происходит на кристах (складки мембраны митохондрий). Реакция каждого NADH в этой цепи переноса электронов обеспечивает достаточно энергии для 3 молекул АТФ, в то время как реакция FADH 2 дает 2 молекулы АТФ. Это означает, что 10 молекул NADH в целом позволяют регенерировать 30 молекул АТФ, а 2 молекулы FADH 2 позволяют регенерировать 4 молекулы АТФ (всего 34 АТФ от окислительного фосфорилирования плюс 4 от предыдущих двух стадий, что дает в общей сложности 38 АТФ в аэробной системе). NADH и FADH 2 окисляются, позволяя повторно использовать NAD + и FAD в аэробной системе, в то время как электроны и ионы водорода принимаются кислородом для производства воды, безвредного побочного продукта.

Окисление жирных кислот

Триглицериды, хранящиеся в жировой ткани и других тканях, таких как мышцы и печень, высвобождают жирные кислоты и глицерин в процессе, известном как липолиз . Жирные кислоты медленнее, чем глюкоза, преобразуются в ацетил-КоА, так как сначала они должны пройти бета-окисление. Жирным кислотам требуется около 10 минут, чтобы в достаточной степени произвести АТФ. [5] Жирные кислоты являются основным источником топлива в состоянии покоя и при упражнениях низкой и средней интенсивности. [1] Хотя они медленнее, чем глюкоза, их выход намного выше. Одна молекула глюкозы производит посредством аэробного гликолиза чистую сумму в 30-32 АТФ; [11] тогда как жирная кислота может производить посредством бета-окисления чистую сумму примерно в 100 АТФ в зависимости от типа жирной кислоты. Например, пальмитиновая кислота может производить чистую сумму в 106 АТФ. [12]

Распад аминокислот

Распад аминокислот

Обычно аминокислоты не обеспечивают основную массу топливных субстратов. Однако во время гликолитического или АТФ-кризиса аминокислоты могут превращаться в пируват, ацетил-КоА и промежуточные продукты цикла лимонной кислоты. [13] Это полезно во время напряженных упражнений или голодания, поскольку обеспечивает более быстрый АТФ, чем жирные кислоты; однако это происходит за счет риска катаболизма белка (например, распада мышечной ткани) для поддержания пула свободных аминокислот. [13]

Цикл пуриновых нуклеотидов

Цикл пуриновых нуклеотидов используется во время гликолитического или АТФ-криза, например, при интенсивных физических нагрузках или голодании. [14] [13] Он производит фумарат , промежуточный продукт цикла лимонной кислоты, который поступает в митохондрию через малат-аспартатный челнок, а оттуда производит АТФ путем окислительного фосфорилирования.

Кетолиз

Во время голодания или при употреблении низкоуглеводной / кетогенной диеты печень вырабатывает кетоны. Кетоны необходимы, поскольку жирные кислоты не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер, уровень глюкозы в крови низкий, а запасы гликогена истощены. Кетоны также преобразуются в ацетил-КоА быстрее, чем жирные кислоты. [15] [16] После того, как кетоны преобразуются в ацетил-КоА в процессе, известном как кетолиз , они поступают в цикл лимонной кислоты для производства АТФ путем окислительного фосфорилирования.

Чем дольше истощаются запасы гликогена человека, тем выше концентрация кетонов в крови, как правило, из-за голодания или диеты с низким содержанием углеводов (βHB 3 - 5 мМ). Длительные высокоинтенсивные аэробные упражнения, такие как бег на 20 миль, когда люди « упираются в стену », могут вызвать кетоз после тренировки; однако уровень вырабатываемых кетонов меньше (βHB 0,3 - 2 мМ). [17] [18]

Метаболизм этанола

Этанол (алкоголь) сначала преобразуется в ацетальдегид, потребляя NAD + дважды, прежде чем преобразуется в ацетат. Ацетат затем преобразуется в ацетил-КоА. Когда алкоголь потребляется в небольших количествах, соотношение NADH/NAD + остается в достаточном равновесии для того, чтобы ацетил-КоА использовался циклом Кребса для окислительного фосфорилирования. Однако даже умеренное количество алкоголя (1-2 порции) приводит к большему количеству NADH, чем NAD + , что ингибирует окислительное фосфорилирование. [19]

Когда соотношение NADH/NAD + нарушается (гораздо больше NADH, чем NAD + ), это называется псевдогипоксией . Циклу Кребса для окислительного фосфорилирования необходим NAD + , а также кислород. Без достаточного количества NAD + нарушенный аэробный метаболизм имитирует гипоксию (недостаток кислорода), что приводит к чрезмерному использованию анаэробного гликолиза и нарушенному соотношению пируват/лактат (низкий пируват, высокий лактат ). Превращение пирувата в лактат производит NAD + , но только достаточно для поддержания анаэробного гликолиза. При хроническом чрезмерном потреблении алкоголя (алкоголизме) микросомальная система окисления этанола (MEOS) используется в дополнение к алкогольдегидрогеназе. [19]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde van Loon LJ, Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH, Wagenmakers AJ (октябрь 2001 г.). «Влияние увеличения интенсивности упражнений на использование мышечного топлива у людей». The Journal of Physiology . 536 (Pt 1): 295–304. doi :10.1111/j.1469-7793.2001.00295.x. PMC  2278845 . PMID  11579177.
  2. ^ Lucia A, Martinuzzi A, Nogales-Gadea G, Quinlivan R, Reason S и др. (Исследовательская группа Международной ассоциации по изучению заболеваний, связанных с накоплением гликогена в мышцах) (декабрь 2021 г.). «Клинические практические рекомендации по заболеваниям, связанным с накоплением гликогена V и VII (болезнь Мак-Ардла и болезнь Таруи) от международной исследовательской группы». Neuromuscular Disorders . 31 (12): 1296–1310. doi : 10.1016/j.nmd.2021.10.006 . PMID  34848128. S2CID  240123241.
  3. ^ Wakelin A (2017). Жизнь с болезнью Мак-Ардла (PDF) . IamGSD - Международная ассоциация по болезням накопления гликогена в мышцах.
  4. ^ abcde Эдвард Л. Фокс (1979). Спортивная физиология. Saunders College Publishing. ISBN 978-0-7216-3829-4.
  5. ^ ab "Гормональная регуляция энергетического метаболизма - Berne and Levy Physiology, 6-е изд". doctorlib.info . Получено 28.05.2023 .
  6. ^ "Программа по силе и кондиционированию Университета Джеймса Мэдисона". Архивировано из оригинала 20-04-2008.
  7. ^ Бхай С. «Нервно-мышечные заметки: диагностика метаболических миопатий». Практическая неврология . Получено 31 июля 2023 г.
  8. ^ "ExRx.net: Графики пропорций энергии".
  9. ^ Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM (январь 1992 г.). «Внутриклеточная компартментация, структура и функция изоферментов креатинкиназы в тканях с высокими и флуктуирующими потребностями в энергии: «фосфокреатиновый контур» для гомеостаза клеточной энергии». The Biochemical Journal . 281 (Pt 1): 21–40. doi :10.1042/bj2810021. PMC 1130636 . PMID  1731757. 
  10. ^ Бхагаван Н.В., HA CE (2015), «Сократительные системы», Основы медицинской биохимии , Elsevier, стр. 339–361, doi :10.1016/b978-0-12-416687-5.00019-1, ISBN 9780124166875, получено 21.12.2022
  11. ^ Stryer L (1995). Биохимия (4-е изд., девятое печатное изд.). Нью-Йорк: Freeman. ISBN 978-0-7167-2009-6.
  12. ^ Jain P, Singh S, Arya A (май 2021 г.). «Студенческий метод расчета энергетики жирных кислот: интегрированная формула и веб-инструмент». Биохимия и образование в области молекулярной биологии . 49 (3): 492–499. doi :10.1002/bmb.21486. ​​PMID  33427394. S2CID  231577993.
  13. ^ abc Baker JS, McCormick MC, Robergs RA (2010). «Взаимодействие между метаболическими энергетическими системами скелетных мышц во время интенсивных упражнений». Журнал питания и метаболизма . 2010 : 905612. doi : 10.1155/2010/905612 . PMC 3005844. PMID  21188163 . 
  14. ^ Вальберг, Стефани Дж. (2008-01-01), Канеко, Дж. Джерри; Харви, Джон У.; Брусс, Майкл Л. (ред.), «Глава 15 — Функция скелетных мышц», Клиническая биохимия домашних животных (шестое издание) , Сан-Диего: Academic Press, стр. 459–484, ISBN 978-0-12-370491-7, получено 2023-10-10
  15. ^ Løkken N, Hansen KK, Storgaard JH, Ørngreen MC, Quinlivan R, Vissing J (июль 2020 г.). «Титровальное определение модифицированной кетогенной диеты для пациентов с болезнью Мак-Ардла: пилотное исследование». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 43 (4): 778–786. doi :10.1002/jimd.12223. PMID  32060930. S2CID  211121921.
  16. ^ Løkken N, Voermans NC, Andersen LK, Karazi W, Reason SL, Zweers H и др. (Февраль 2023 г.). «Опыт пациентов с низкоуглеводной кетогенной диетой: международный опрос пациентов с болезнью Мак-Ардла». Nutrients . 15 (4): 843. doi : 10.3390/nu15040843 . PMC 9964801 . PMID  36839201. 
  17. ^ Koeslag JH, Noakes TD, Sloan AW (апрель 1980). «Кетоз после упражнений». Журнал физиологии . 301 : 79–90. doi :10.1113/jphysiol.1980.sp013190. PMC 1279383. PMID  6997456 . 
  18. ^ Эванс М., Коган К.Е., Эган Б. (май 2017 г.). «Метаболизм кетоновых тел во время упражнений и тренировок: физиологическая основа экзогенных добавок». Журнал физиологии . 595 (9): 2857–2871. doi :10.1113/JP273185. PMC 5407977. PMID  27861911 . 
  19. ^ ab Coffee, Carole J. (1999). Quick Look Medicine: Metabolism . Hayes Barton Press. стр. 176–177. ISBN 1-59377-192-4.

Дальнейшее чтение