Беспульсовая электрическая активность ( ПЭА ) — это форма остановки сердца , при которой электрокардиограмма показывает сердечный ритм, который должен вызывать пульс , но не вызывает его. Беспульсовая электрическая активность изначально обнаруживается примерно в 20% случаев остановки сердца вне больницы [1] и примерно в 50% случаев остановки сердца в больнице. [2]
В нормальных условиях электрическая активация мышечных клеток предшествует механическому сокращению сердца (известному как электромеханическое сопряжение ). При электромеханической дисфункции (ЭДС) электрическая активность есть, но сердечный выброс недостаточен для генерации импульса и снабжения органов кровью, независимо от того, не сокращается ли само сердце или нет. [3] Хотя ЭДС классифицируется как форма остановки сердца, может все еще присутствовать значительный сердечный выброс, который можно определить и лучше всего визуализировать с помощью прикроватного ультразвукового исследования ( эхокардиографии ).
Сердечно-легочная реанимация (СЛР) является первым методом лечения PEA, в то время как потенциальные основные причины выявляются и лечатся. Может быть назначен препарат эпинефрин (он же адреналин). [3] Выживаемость составляет около 20%, если событие произошло, когда пациент уже находился в больнице. [4]
Электрическая активность без пульса приводит к потере сердечного выброса, и кровоснабжение мозга прерывается . В результате PEA обычно замечается, когда человек теряет сознание и прекращает дышать спонтанно. Это подтверждается осмотром дыхательных путей на предмет обструкции, наблюдением за грудной клеткой на предмет дыхательных движений и прощупыванием пульса (обычно на сонной артерии ) в течение 10 секунд. [3]
Эти возможные причины запоминаются как 6 H и 6 T. [5] [6] [7] См. H и T
Возможные механизмы, посредством которых вышеуказанные состояния могут вызывать отсутствие пульса при PEA, те же самые, что и признанные как вызывающие состояния циркуляторного шока. Это (1) нарушение наполнения сердца, (2) нарушение насосной эффективности сердца, (3) циркуляторная обструкция и (4) патологическая вазодилатация, вызывающая потерю сосудистого сопротивления и избыточную емкость. В каждом конкретном случае может быть задействовано более одного механизма. [ необходима цитата ]
Отсутствие пульса подтверждает клинический диагноз остановки сердца, но PEA можно отличить от других причин остановки сердца только с помощью устройства, способного проводить электрокардиографию (ЭКГ/ЭКГ). При PEA в сердце наблюдается организованная или полуорганизованная электрическая активность, в отличие от асистолии (прямая линия) или неорганизованной электрической активности желудочковой фибрилляции или желудочковой тахикардии . [3]
Руководства по сердечной реанимации (ACLS/BCLS) рекомендуют начинать сердечно-легочную реанимацию как можно скорее, чтобы поддерживать сердечный выброс до тех пор, пока не будет устранена PEA. Подход к лечению PEA заключается в лечении основной причины, если она известна (например, устранение напряженного пневмоторакса). Если основную причину PEA невозможно определить и/или устранить, лечение электрической активности без пульса аналогично лечению асистолии . [3] Нет никаких доказательств того, что внешняя компрессия сердца может увеличить сердечный выброс в любом из многочисленных сценариев PEA, таких как кровотечение, при котором нарушение наполнения сердца является основным механизмом, вызывающим потерю обнаруживаемого пульса. [ необходима ссылка ]
Приоритетным направлением в реанимации является постановка внутривенной или внутрикостной линии для введения лекарств. Основой лекарственной терапии PEA является эпинефрин (адреналин) 1 мг каждые 3–5 минут. Хотя ранее при лечении PEA/асистолии рекомендовалось использовать атропин , эта рекомендация была отозвана в 2010 году Американской кардиологической ассоциацией из-за отсутствия доказательств терапевтической пользы. [3] Эпинефрин также имеет ограниченную доказательную базу и рекомендуется на основе его механизма действия. [ необходима цитата ]
Бикарбонат натрия 1 мэкв на килограмм также может рассматриваться в этом ритме, хотя существует мало доказательств в поддержку этой практики. Его рутинное использование не рекомендуется для пациентов в этом контексте, за исключением особых ситуаций (например, предшествующий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, передозировка трициклических антидепрессантов ). [3]
Все эти препараты должны вводиться вместе с соответствующими методами СЛР. Дефибрилляторы не могут быть использованы для исправления этого ритма, поскольку проблема заключается в реакции ткани миокарда на электрические импульсы. [ необходима цитата ]
{{cite journal}}
: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )