Термин вирусный белок относится как к продуктам генома вируса , так и к любым белкам хозяина, включенным в вирусную частицу. Вирусные белки группируются в соответствии с их функциями, а группы вирусных белков включают структурные белки , неструктурные белки , регуляторные белки и вспомогательные белки. [1] Вирусы не являются живыми и не имеют средств для самостоятельного размножения, вместо этого они зависят от механизмов своей клетки-хозяина, чтобы делать это. Таким образом, вирусы не кодируют большинство белков, необходимых для их репликации и трансляции их мРНК в вирусные белки, но используют белки, кодируемые клеткой-хозяином для этой цели. [2]
Большинство вирусных структурных белков являются компонентами капсида и оболочки вируса.
Генетический материал вируса хранится в структуре вирусного белка, называемой капсидом. Капсид — это «щит», который защищает вирусные нуклеиновые кислоты от разрушения ферментами хозяина или другими типами пестицидов или эпидемий. Он также выполняет функцию прикрепления вириона к хозяину и позволяет вириону проникать через мембрану клетки хозяина. Множество копий одного вирусного белка или нескольких различных вирусных белков составляют капсид, и каждый из этих вирусных белков кодируется одним геном из вирусного генома . Структура капсида позволяет вирусу использовать небольшое количество вирусных генов для создания большого капсида. [3]
Несколько протомеров , олигомерных (вирусных) белковых субъединиц, объединяются, образуя капсомеры , а капсомеры объединяются, образуя капсид. [1] Капсомеры могут собираться в икосаэдрический , спиральный или сложный капсид, но во многих вирусах, таких как вирус простого герпеса, собирается икосаэдрический капсид. [2] Три асимметричные и неидентичные вирусные белковые единицы составляют каждую из двадцати идентичных треугольных граней в икосаэдрическом капсиде. [2]
Капсид некоторых вирусов заключен в мембрану , называемую вирусной оболочкой. В большинстве случаев вирусная оболочка получается капсидом из плазматической мембраны клетки-хозяина, когда вирус покидает свою клетку-хозяина посредством процесса, называемого почкованием. [4] Вирусная оболочка состоит из липидного бислоя, в который встроены вирусные белки, включая вирусные гликопротеины . [1] Эти вирусные гликопротеины связываются со специфическими рецепторами и корецепторами на мембране клеток-хозяев, и они позволяют вирусам прикрепляться к своим целевым клеткам-хозяевам. [1] Некоторые из этих гликопротеинов включают:
Вирусные гликопротеины играют решающую роль в слиянии вируса с клеткой. Слияние вируса с клеткой начинается, когда вирусные гликопротеины связываются с клеточными рецепторами. [5]
Слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной требует большого количества энергии. Вирусные белки слияния мембраны действуют как катализаторы для преодоления этого высокоэнергетического барьера . [6] После связывания вирусного гликопротеина с клеточными рецепторами вирусные белки слияния мембраны претерпевают изменение структурной конформации. [6] Это изменение конформации затем облегчает дестабилизацию и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, позволяя петлям слияния (FL) или гидрофобным пептидам слияния (FP) на вирусной оболочке взаимодействовать с клеточной мембраной. [6] Большинство вирусных белков слияния мембраны в конечном итоге окажутся в конформации, похожей на шпильку, в которой FL/FP и трансмембранный домен находятся на одной стороне белка. [6]
Вирусные гликопротеины и их трехмерные структуры до и после слияния позволили обнаружить широкий спектр структурных конформаций. [6] Вирусные мембранные белки слияния были сгруппированы в четыре различных класса, и каждый класс идентифицируется по характерным структурным конформациям:
Вирусные неструктурные белки — это белки, кодируемые геномом вируса и экспрессируемые в инфицированных клетках. [1] Однако эти белки не собираются в вирион. [1] Во время репликации вирусов некоторые вирусные неструктурные белки выполняют важные функции, которые влияют на сам процесс репликации. [1] Аналогично, во время сборки вирусов некоторые из этих белков также выполняют важные функции, которые влияют на процесс сборки. [1] Некоторые из этих функций вирусных неструктурных белков — это образование репликона, иммуномодуляция и трансактивация генов, кодирующих вирусные структурные белки. [1]
Вирусные неструктурные белки взаимодействуют с белками клетки-хозяина, образуя репликон, иначе известный как репликационный комплекс. [1] В вирусе гепатита С вирусные неструктурные белки взаимодействуют с транспортным белком клеточной везикулярной мембраны , hVAP-33, для сборки репликона. [1] Вирусный неструктурный белок 4b ( NS4B ) изменяет мембрану клетки-хозяина и запускает процесс формирования репликационного комплекса. [1] [7] Другие вирусные неструктурные белки, такие как NS5A , NS5B и NS3 , также привлекаются к комплексу, и NS4B взаимодействует с ними и связывается с вирусной РНК . [1] [7]
Иммунный ответ хозяина на инфицированную клетку можно регулировать с помощью иммуномодулирующих свойств вирусных неструктурных белков. [1] Многие виды крупных ДНК-вирусов кодируют белки, которые подрывают иммунный ответ хозяина, что позволяет вирусу размножаться. [8] Такие белки обладают потенциалом для разработки новых биофармацевтических методов лечения воспалительных заболеваний у людей, поскольку было доказано, что эти белки подрывают воспалительные иммунные медиаторы. [9] Вирусный неструктурный белок NS1 в вирусе Западного Нила предотвращает активацию комплемента посредством его связывания с белком контроля комплемента, фактором H. [1] В результате снижается распознавание комплемента инфицированных клеток, и инфицированные клетки остаются невредимыми иммунной системой хозяина. [1] [10]
Вирусные регуляторные и вспомогательные белки имеют много функций. Эти вирусные белки контролируют и влияют на экспрессию вирусных генов в вирусном геноме, включая скорость транскрипции вирусных структурных генов. [1] Вирусные регуляторные и вспомогательные белки также влияют и регулируют клеточные функции клетки-хозяина, такие как регуляция генов и апоптоз. [1]
В ДНК-вирусах и ретровирусах вирусные регуляторные белки могут усиливать транскрипцию вирусных генов, аналогично, эти белки могут также усиливать транскрипцию генов клеток хозяина. [11]
Вирусные вспомогательные белки, также известные как вспомогательные белки, кодируются геномом ретровирусов. [12] Большинство вирусных вспомогательных белков выполняют свои функции только в определенных типах клеток. [12] Кроме того, они не оказывают большого влияния на репликацию вируса. [12] Однако в некоторых случаях для поддержания репликации вирусов потребуется помощь (и функция) вирусных вспомогательных белков. [12]
Синцитин — это эндогенный ретровирусный белок, который был захвачен в геноме млекопитающих, чтобы обеспечить слияние мембран в морфогенезе плаценты. [13]
