stringtranslate.com

Болезнь клюва и перьев у попугаев

PBFD перья волнистого попугайчика
Краснохвостый попугай, пораженный PBFD

Болезнь клюва и перьев попугаев ( PBFD ) — вирусное заболевание, поражающее всех попугаев Старого и Нового Света . Возбудитель — вирус болезни клюва и перьев (BFDV) — относится к таксономическому роду Circovirus семейства Circoviridae . Он поражает перьевые фолликулы, а также матриксы клюва и когтей птицы, вызывая прогрессирующую деформацию перьев, когтей и клюва и некроз . На более поздних стадиях заболевания происходит сужение стержня пера, что затрудняет развитие, пока в конечном итоге не остановится рост всех перьев. Оно протекает в острой фатальной форме и хронической форме.

Растрескивание и шелушение внешних слоев когтей и клюва делают ткани уязвимыми для вторичной инфекции. Поскольку вирус также поражает тимус и сумку Фабрициуса , замедляя выработку лимфоцитов , происходит иммуносупрессия , и птица становится более уязвимой для вторичных инфекций. Переломы клюва и некроз твердого неба могут помешать птице есть. [1]

История

Заболевание клюва и перьев попугаев было впервые описано в начале 1980-х годов и было признано доминирующим вирусным патогеном попугаев во всем мире. У диких рыжехвостых попугаев ( Psephotus haematonotus ) случай синдрома потери перьев, который был весьма наводящим на мысль о PBFD, был впервые зарегистрирован в Южной Австралии в 1907 году. [2] Вирус, вызывающий PBFD, изначально был обозначен как цирковирус попугаев , но с тех пор был переименован в вирус заболевания клюва и перьев (BFDV).

Это состояние более распространено среди широко распространенных австралийских видов, таких как желтохохлый какаду , малая корелла и галах . [3]

Первый случай хронического PBFD был описан в статье Control and Therapy в 1972 году для Сиднейского университета Россом Перри, в которой он описал его как «гниение клюва у какаду». [4] Впоследствии доктор Перри изучал это заболевание и подробно описал его клинические особенности у ряда попугаев в длинной статье, в которой он назвал заболевание «синдромом заболевания клюва и перьев попугаев» (PBFDS). [4] Вскоре это заболевание стало известно как заболевание клюва и перьев попугаев (PBFD). [4]

Более ранние наблюдения того, что могло быть PBFD, были зафиксированы в 1888 году орнитологом Эдвином Эшби , который наблюдал за стаей полностью лишённых перьев краснохвостых попугаев ( Psephotus haematonotus ) в Аделаидских холмах , Южная Австралия . Затем вид исчез из этого района на несколько лет. [5]

Вирус болезни клюва и перьев

PBFD вызывается вирусом болезни клюва и перьев (BFDV), круглым или икосаэдрическим,  диаметром 14–16 нм (1,4 × 10−5–1,6 × 10−5 мм), одноцепочечным кольцевым ДНК , безоболочечным вирусом с размером генома от 1992 до 2018 нуклеотидов. Он кодирует семь открытых рамок считывания — три в цепи вириона и четыре в комплементарной цепи. [6] Открытые рамки считывания имеют некоторую гомологию с цирковирусом свиней ( семейство Circoviridae ), вирусом карликовости подземного клевера и вирусом некротической желтухи бобов (оба семейства Nanoviridae ). [ необходима цитата ]

История

BFDV был впервые выделен и охарактеризован исследователями доктором Дэвидом Пассом из Университета Мердока в Перте и доктором Россом Перри из Сиднея, с более поздней работой в Университете Джорджии в Соединенных Штатах, Университете Сиднея и Университете Мердока в Австралии, а также Университете Кейптауна и других центрах. Первоначально вирус был обозначен как PCV (цирковирус попугаев), но с тех пор был переименован в вирус болезни клюва и перьев. Это связано отчасти с исследованиями, подтверждающими, что этот вирус является причиной заболевания, и отчасти с целью избежать путаницы с цирковирусом свиней , также называемым PCV.

Обнаружение

Доступны различные тесты на наличие вируса гриппа птиц: стандартная полимеразная цепная реакция (ПЦР), количественная ПЦР ( кПЦР ), которая может обнаружить вирус в чрезвычайно малых количествах, секвенирование всего генома , гистология , иммуногистохимические тесты и количественные анализы гемагглютинации . [7]

Структура

Вирус болезни клюва и перьев (BFDV) в настоящее время считается членом семейства Circoviridae . Как и другие цирковирусы, BFDV обладает небольшим кольцевым одноцепочечным ДНК- геномом (ssDNA) (длиной около 2,0 кб), который инкапсулирован в безоболочечный сферический икосаэдрический вирион. [8] Для репликации своего генома BFDV необходимо проникнуть в ядро, чтобы получить доступ к транскрипционному аппарату клетки-хозяина. Известно, что репликация BFDV происходит во многих тканях, включая кожу, печень, желудочно-кишечный тракт и сумку Фабрициуса ; [9] [10] в то время как капсидный антиген BFDV обнаруживается в селезенке, тимусе, щитовидной железе, паращитовидной железе и костном мозге. [11] Однако различие между проникновением вируса и репликацией в клетке-хозяине остается неясным из-за отсутствия подтверждения в подходящей клеточной культуре. Вирусное присоединение и проникновение в клетки-хозяева не обязательно приводит к репликации вируса, и, следовательно, не все клетки, содержащие вирусные частицы, могут способствовать прогрессированию заболевания. Однако считается, что BFDV кодирует белки, которые активно транспортируют вирусный геном в ядро, а также факторы, которые направляют выход предшественника ДНК в цитоплазму, где он вызывает большие глобулярные внутрицитоплазматические паракристаллические массивы. [8]

Геном BFDV двунаправленно транскрибируется и кодирует по крайней мере два основных белка: белок инициации репликации (rep), экспрессируемый из вирионной нити, и капсидный белок (cap), экспрессируемый из комплементарной нити. Недавнее исследование, проведенное Sarker et al., использовало комбинацию рентгеновской кристаллографии , криоэлектронной микроскопии и атомно-силовой микроскопии для изучения функциональности cap и его взаимодействия с рядом белков хозяина и вируса. Они подтвердили, что белок cap образует вирусоподобные частицы (VLP) размером ~17 нм (зрелая форма) и меньшую сборку размером ~10 нм (незрелая форма). [8] Кроме того, это исследование продемонстрировало, что сборка этих двух VLP регулируется одноцепочечной ДНК (ssDNA), и что они обеспечивают структурную основу сборки капсида вокруг одноцепочечной ДНК. [8]

Диапазон хозяев и передача

Считалось, что инфекция BFDV ограничена попугаеобразными , но недавно были продемонстрированы доказательства переключения хозяев среди отдаленно родственных австралийских видов птиц у радужной щурки ( Merops ornatus ), [12] мощной совы ( Ninox strenua ) [13] и вьюрков [14] . Большое количество других птиц, не относящихся к попугаям, вероятно, подвержены спорадическому распространению инфекции [15] , и имеются неопубликованные данные о заболевании перьев, связанном с BFDV, у смеющейся кукабары ( Daceolo novaeguineae ), голубиных , врановых и хищных птиц, включая клинохвостого орла ( Aquila audax ), белогрудого орлана ( Haliaetus leucogaster ), сапсана ( Falco peregrinus ) и коршуна-свистуна ( Haliastur sphenurus ). [16] Однако фактический механизм этого события смены хозяина у хищных птиц и других видов не до конца изучен. Предположительно, это происходит у хищных птиц и других птиц после хищничества и/или оппортунистического питания тканями или выделениями попугаев, пораженных BFDV. Недавно было показано, что клещи Knemidokoptes концентрируют BFDV в своих фекалиях [17] , что повышает вероятность того, что эктопаразиты, такие как мухи-гиппобосциды, действуют как фомиты и векторы передачи, особенно насекомоядным видам птиц, таким как радужная щурка. Интересно, что в то время как межсезонное совместное использование гнездовых дупел может способствовать циркуляции новых генотипов BFDV в популяциях попугаев, такие виды, как хищные птицы, которые сохраняют гнездовые дупла в течение многих сезонов, могут не иметь достаточных внутривидовых частот передачи, чтобы обеспечить постоянную смену хозяина. [16]

Вирус болезни клюва и перьев является доминирующим вирусным патогеном Psittaciformes в Австралазии, где он присутствует по крайней мере 10 миллионов лет, [16] и Австралия была определена как наиболее вероятное место происхождения вируса. [18] Богатство фауны птиц попугаев в этом регионе создало смесь потенциальных хозяев для патогенов, что привело к конкурирующим силам коэволюции вируса, распространению инфекции и смене хозяина вируса среди попугаев, какаду и лорикетов. Последние данные показали, что все находящиеся под угрозой исчезновения и находящиеся под угрозой исчезновения виды австралийских попугаев могут быть инфицированы генотипами BFDV от любых других близко- или отдаленно родственных видов-резервуаров. [19] [20] В настоящее время сообщается, что более 78 видов попугаевых птиц во всем мире инфицированы вирусом BFDV, включая по меньшей мере 38 из 50 видов австралийских местных попугаев, как в неволе, так и в дикой природе, и более 25 видов птиц, не относящихся к попугаям. [15] [21] [22] [23] [24] [16] [25] [13] [12] [26]

Пути заражения

Считается, что передача включает как вертикальную передачу (птенцам от родителей), так и горизонтальную передачу (от других членов стаи). В популяциях диких птиц передача инфекции, скорее всего, происходит в дуплах гнезд путем перорального или интраклоакального проглатывания вируса, возможно, из перьевой пыли, выделений зоба или фекалий. [27] [10] Хотя в литературе ведутся дебаты относительно роли вертикальной передачи птичьего цирковируса, предполагается, что BFDV передается вертикально, поскольку вирусная ДНК может быть обнаружена в эмбрионах инфицированных кур. [28] Однако это может быть просто результатом нерепликативного переноса вирусной ДНК в желток эмбрионированных яиц. Взрослые птицы, контактирующие с вирусом, обычно (но не всегда) вырабатывают к нему устойчивость, но вирус сохраняется в их организме и, в большинстве случаев, выделяется с фекалиями и остатками перьев на всю оставшуюся жизнь.

Признаки и симптомы

Больной желтохохлый какаду

Заболевание проявляется как иммуносупрессивное состояние с хронической симметричной необратимой потерей перьев, а также деформациями клюва и когтей, что в конечном итоге приводит к смерти. [11] [29] [30] [31] [32] Характерные симптомы перьев проявляются только во время первой линьки после заражения. У видов, имеющих пух , признаки могут быть видны сразу, поскольку пуховые перья постоянно пополняются.

Он также может быть выражен сверхостро, начиная от внезапной смерти, особенно у новорожденных, [33] до острой формы у птенцов и слетков, характеризующейся дистрофией перьев, диареей , слабостью и депрессией, в конечном итоге приводящей к смерти в течение 1–2 недель. [33] У некоторых видов с зеленым оперением наличие разбросанных желтых контурных перьев по всему оперению часто является первыми клиническими признаками PBFD. У молодых малиновых розелл ( Platycercus elegans ) ранние признаки включают едва заметную дистрофию перьев, сегментарно сохраненные оболочки перьев и потерю перьев вокруг ноздрей. [16]

Вторичные вирусные, грибковые, бактериальные или паразитарные инфекции часто возникают в результате снижения иммунитета, вызванного вирусной инфекцией PBFD. Клинические признаки в дополнение к упомянутым выше, включая повышенное количество лейкоцитов, как правило, вызваны вторичными инфекциями и могут не быть напрямую связаны с инфекциями вируса PBFD. Кроме того, не у всех инфицированных птиц развиваются поражения перьев. Некоторые реагируют соответствующим иммунным ответом и выздоравливают. Также имеются существенные доказательства, по крайней мере, у неразлучников и оранжевобрюхих попугаев , персистирующих инфекций у в остальном нормально выглядящих особей. Вполне вероятно, что эти субклинически инфицированные птицы, в дополнение к птицам с дисплазией перьев, ответственны за распространение в окружающую среду и заражение восприимчивых птиц.

Диагноз

Для диагностики BFDV были разработаны и использованы различные подходы. К ним относятся гистология , электронная микроскопия , гемагглютинация , [34] [35] иммуногистохимия , [36] гибридизация in situ , [37] полимеразная цепная реакция (ПЦР), [38] дуплексная челночная ПЦР, [39] ПЦР в реальном времени, [40] ПЦР с последующим анализом кривой плавления высокого разрешения , [21] [26] и изотермическая амплификация с применением роя праймеров (sLAMP). [41] Серологическое обнаружение антител против BFDV проводилось с помощью ингибирования гемагглютинации [34] [42] и иммуноферментного анализа ( ELISA ). [36] До сих пор стандартный анализ на основе ПЦР использовался чаще всего (>49%) для скрининга BFDV в период с 1984 по июль 2015 года. [24] Недавно разработанный анализ sLAMP может служить быстрым, чувствительным и специфичным диагностическим полевым тестом для обнаружения BFDV в клинических образцах. [41]

Воздействия

Заболевание признано инфекционной угрозой для находящихся под угрозой исчезновения австралийских попугаевых птиц и представляет собой хорошо охарактеризованную угрозу для широкого спектра видов попугаевых и не попугаевых птиц во всем мире. [15] [43] [23] [24] [16 ] [44] [45] [20] [25] [13] [12] [46] [ чрезмерное цитирование ] Оно может стать существенной угрозой для всех видов диких попугаев и современного птицеводства из-за международной законной и незаконной торговли птицами . [24] Большое количество видов попугаевых и не попугаевых птиц во всем мире в настоящее время поражены BFDV как в неволе, так и в дикой природе, и это заболевание может нарушить жизненно важные экосистемные процессы и услуги. [15] [22] [24] [13] [12] Недавнее исследование показало важность точной оценки заболеваний птиц в диких популяциях, поскольку инвазивные попугаи могут занести BFDV, не проявляя визуально обнаруживаемых клинических признаков. [47] PBFD был одним из первых заболеваний, признанных угрожающими в соответствии с Законом о защите исчезающих видов 1992 года (Закон ESP). [19] Закон об охране окружающей среды и сохранении биоразнообразия 1999 года разработал план снижения угроз (TAP) с двумя широкими целями: гарантировать, что PBFD не приведет к повышению статуса вида, находящегося под угрозой, у пораженных птиц; и минимизировать вероятность того, что PBFD станет ключевым угрожающим процессом (KTP) для других видов попугаев. [22] В июне 2015 года министерский обзор пришел к выводу, что цели TAP не были достигнуты из-за значительного дефицита знаний о PBFD. [48]

Угроза

PBFD может стать серьезной угрозой для всех видов диких попугаев и современного птицеводства из-за международной законной и незаконной торговли птицами. В настоящее время случаи PBFD зарегистрированы по меньшей мере у 78 видов попугаев. [7] По меньшей мере 38 из 50 австралийских местных видов страдают от PBFD, как в неволе, так и в дикой природе. В 2004 году правительство Австралийского Содружества включило PBFD в список ключевых угрожающих процессов для выживания пяти находящихся под угрозой исчезновения видов, включая один из немногих оставшихся видов перелетных попугаев, оранжевобрюхого попугая , у которого в 2017 году осталось всего 3 пары для спаривания.

Лечение и контроль

В настоящее время не существует коммерчески жизнеспособного специфического лечения для птиц, пораженных хроническим PBFD. Эпидемиологические исследования показали высокую серопревалентность в диких и содержащихся в неволе стаях, что указывает на то, что инфекция не всегда приводит к развитию поражений перьев. В настоящее время режимы тестирования основаны на сочетании вирусного ДНК-тестирования с использованием методов ПЦР и обнаружения выделенного антигена в перхоти перьев с использованием анализа гемагглютинации (HA) наряду с серологией с использованием реакции торможения гемагглютинации (HI). Результаты могут идентифицировать субклинических птиц, которые инфицированы, но не выделяют вирус, а также служат для мониторинга реакции антител у тех птиц, которые подверглись заражению. В зависимости от стадии заражения положительный или отрицательный статус ПЦР инфицированных птиц может усиливаться и ослабевать, пока у них вырабатываются антитела HI. У некоторых видов положительный результат реакции HI является убедительным доказательством отсутствия инфекции и заболевания. Забой инфицированных птиц обычно проводится в инфицированных содержащихся в неволе или коммерческих стаях. Существует постоянная необходимость в разработке вакцины для борьбы с инфекцией BFDV. [16]

Терапевтическое вмешательство, таким образом, ограничивается лечением вторичных инфекций, а управление болезнью заключается в основном в профилактике. Было рекомендовано, чтобы сочетание карантина и контроля гигиены, диагностического тестирования и повышения адаптивного иммунитета стада практиковалось для обеспечения наиболее эффективного и устойчивого контроля. [16]

Ссылки

Эта статья была адаптирована из следующего источника по лицензии [ ] (2020) (отчеты рецензента): Subir Sarker; Jade Forwood; Shane Raidal (20 сентября 2020 г.). "Вирус болезни клюва и перьев: биология и вызванное им заболевание" (PDF) . WikiJournal of Science . 3 (1): 7. doi : 10.15347/WJS/2020.007 . ISSN  2470-6345. Wikidata  Q99541269.

  1. ^ Пайн, М. Болезнь клюва и перьев попугаев. Заповедник дикой природы Каррамбин, Голд-Кост. Национальная конференция по реабилитации диких животных 2005 г.
  2. ^ Эшби, Э. (1907). «Линька попугаев». Эму . 6 (4): 193–194. Bibcode : 1907EmuAO...6..193A. doi : 10.1071/MU906192f.
  3. ^ Бортвик, Д. План по снижению угрозы заболевания клюва и оперения попугаев, влияющих на исчезающие виды попугаев. Департамент окружающей среды и наследия, Содружество Австралии. 2005.
  4. ^ abc Perry, RA (197?) Proc 55, PGCVSc, Сиднейский университет, стр. ?-?
  5. ^ Эшби, Э. (1921). Заметки о Psephotus hematonotus, рыжем попугае. Журнал Avicultural Magazine, третья серия, т. XII. стр. 131.
  6. ^ Bassami MR, Berryman D, Wilcox GE, Raidal SR (1998). «Анализ нуклеотидной последовательности вируса болезни клюва и перьев попугаев и его связь с цирковирусом свиней, цирковирусами растений и вирусом анемии кур». Вирусология . 249 (2): 453–9. doi : 10.1006/viro.1998.9324 . PMID  9791035.
  7. ^ ab Fogell, Deborah J.; Martin, Rowan O.; Groombridge, Jim J. (2016-05-05). «Вирус болезни клюва и перьев у диких и содержащихся в неволе попугаев: анализ географического и таксономического распределения и методологических тенденций». Архивы вирусологии . 161 (8): 2059–74. doi :10.1007/s00705-016-2871-2. ISSN  0304-8608. PMC 4947100. PMID 27151279  . 
  8. ^ abcde Саркер, С.; Террон, MC; Хандокар, Ю.; Арагао, Д.; Харди, Дж. М.; Раджайния, М.; Хименес-Сарагоса, М.; де Пабло, ПиДжей; Кулибали, Ф.; Люке, Д.; Райдал, СР; Форвуд, Дж. К. (2016). «Структурные данные о сборке и регуляции различных комплексов вирусного капсида». Природные коммуникации . 7 : 13014. Бибкод : 2016NatCo...713014S. дои : 10.1038/ncomms13014 . ПМК 5059447 . ПМИД  27698405. 
  9. ^ Raidal, SR; Cross, GM (1995). «Острый некротизирующий гепатит, вызванный экспериментальным заражением вирусом болезни клюва и перьев попугаев». Журнал медицины и хирургии птиц . 9 (1): 36–40.
  10. ^ ab Wylie, SL; Pass, DA (1987). «Экспериментальное воспроизведение французской линьки клюва и перьев у попугаев». Avian Pathology . 16 (2): 269–281. doi : 10.1080/03079458708436374 . PMID  18766613.
  11. ^ ab Latimer, KS; Rakich, PM; Kircher, IM; Ritchie, BW; Niagro, FD; Steffens, WL; Lukert, PD (1990). «Внекожные вирусные включения при заболевании клюва и перьев у попугаев». Журнал ветеринарных диагностических исследований . 2 (3): 204–207. doi :10.1177/104063879000200309. PMID  2094445. S2CID  46725634.
  12. ^ abcd Sarker, S.; Moylan, KG; Ghorashi, SA; Forwood, JK; Peters, A.; Raidal, SR (2015). "Доказательства глубокого события смены хозяина вируса с инфекцией вируса болезни клюва и перьев у радужных щурок (Merops ornatus)". Scientific Reports . 5 : 14511. Bibcode :2015NatSR...514511S. doi : 10.1038/srep14511 . PMC 4585972 . PMID  26411487. 
  13. ^ abcd Sarker, S.; Lloyd, C.; Forwood, J.; Raidal, SR (2016). «Судебно-генетические доказательства заражения вирусом болезни клюва и перьев у мощной совы, Ninox strenua ». Emu . 116 (1): 71–74. Bibcode : 2016EmuAO.116...71S. doi : 10.1071/MU15063. S2CID  85812466.
  14. ^ Цирчелла, Э.; Легретто, М.; Пульезе, Н.; Кэроли, А.; Боззо, Г.; Аккогли, Г.; Лавацца, А.; Камарда, А. (2014). «Болезнь, подобная болезни клюва и перьев попугаев, у гульдийских амадин ( Chloebia gouldiae )». Птичьи болезни . 58 (3): 482–487. дои : 10.1637/10745-121113кейс.1. PMID  25518446. S2CID  8546218.
  15. ^ abcd Amery-Gale, J.; Marenda, MS; Owens, J.; Eden, PA; Browning, GF; Devlin, JM (2017). «Высокая распространенность вируса болезни клюва и перьев у австралийских птиц, не относящихся к попугаям». Журнал медицинской микробиологии . 66 (7): 1005–1013. doi : 10.1099/jmm.0.000516 . hdl : 11343/193001 . PMID  28703699.
  16. ^ abcdefgh Raidal, SR; Peters, A. (2018). «Болезнь клюва и перьев попугаев: экология и последствия для сохранения». Emu . 118 (1): 80–93. Bibcode :2018EmuAO.118...80R. doi :10.1080/01584197.2017.1387029. S2CID  89880087.
  17. ^ Портас, Т.; Джексон, Б.; Дас, С.; Шамси, С.; Райдал, СР (2017). «Перенос вируса болезни клюва и перьев Knemidocoptes pilae у серохохлого какаду ( Cacatua galerita )». Австралийский ветеринарный журнал . 95 (12): 486–489. дои : 10.1111/avj.12649. PMID  29243237. S2CID  10511453.
  18. ^ Harkins, GW; Martin, DP; Christoffels, A.; Varsani, A. (2014). «К выводу о глобальном движении вируса болезни клюва и перьев». Вирусология . 450–451: 24–33. doi : 10.1016/j.virol.2013.11.033 . PMID  24503064.
  19. ^ ab Raidal, SR; Sarker, S.; Peters, A. (2015). «Обзор заболеваний клюва и перьев попугаев и их влияние на австралийские виды, находящиеся под угрозой исчезновения». Australian Veterinary Journal . 93 (12): 466–470. doi :10.1111/avj.12388. PMID  26769072.
  20. ^ ab Sarker, S.; Forwood, JK; Ghorashi, SA; Peters, A.; Raidal, SR (2015). «Генотипы вируса болезни клюва и перьев у австралийских попугаев демонстрируют гибкое переключение хозяина». Australian Veterinary Journal . 93 (12): 471–475. doi :10.1111/avj.12389. PMID  26769073.
  21. ^ ab Das, S.; Sarker, S.; Ghorashi, SA; Forwood, JK; Raidal, SR (2016). «Сравнение анализов ПЦР на вирус болезни клюва и перьев и анализа кривой плавления высокого разрешения (HRM) генов белка, ассоциированного с репликазой, и капсида». Журнал вирусологических методов . 237 : 47–57. doi : 10.1016/j.jviromet.2016.08.015. PMID  27565820.
  22. ^ abc Департамент окружающей среды и наследия (2005). План по снижению угрозы заболевания клюва и оперения попугаев, поражающего находящиеся под угрозой исчезновения виды попугаев. Канберра, ACT 2601 (PDF) (Отчет). Департамент окружающей среды и наследия, Содружество Австралии.
  23. ^ ab Eastwood, JR; Berg, ML; Ribot, RF; Raidal, SR; Buchanan, KL; Walder, KR; Bennett, AT (2014). «Филогенетический анализ вируса болезни клюва и перьев в комплексе хозяина-вида». Труды Национальной академии наук . 111 (39): 14153–14158. Bibcode : 2014PNAS..11114153E. doi : 10.1073/pnas.1403255111 . PMC 4191811. PMID  25225394 . 
  24. ^ abcde Фогелл, DJ; Мартин, RO; Грумбридж, JJ (2016). «Вирус болезни клюва и перьев у диких и содержащихся в неволе попугаев: анализ географического и таксономического распределения и методологических тенденций». Архивы вирусологии . 161 (8): 2059–2074. doi : 10.1007/s00705-016-2871-2 . PMC 4947100. PMID  27151279 . 
  25. ^ ab Sarker, S.; Ghorashi, SA; Forwood, JK; Bent, JS; Peters, A.; Raidal, SR (2014). «Филогения вируса болезни клюва и перьев у какаду демонстрирует генерализм хозяина и множественные варианты инфекций у Psittaciformes». Вирусология . 460–461: 72–82. doi :10.1016/j.virol.2014.04.021. PMID  25010272.
  26. ^ ab Sarker, S.; Ghorashi, SA; Forwood, JK; Raidal, SR (2014). «Быстрое генотипирование вируса болезни клюва и перьев с использованием анализа кривой плавления ДНК с высоким разрешением». Журнал вирусологических методов . 208 : 47–55. doi : 10.1016/j.jviromet.2014.07.031. PMID  25102431.
  27. ^ Ritchie, BW; Niagro, FD; Latimer, KS; Steffens, WL; Pesti, D.; Ancona, J.; Lukert, PD (1991). «Пути и распространенность распространения вируса болезни клюва и перьев попугаев». American Journal of Veterinary Research . 52 (11): 1804–1809. doi :10.2460/ajvr.1991.52.11.1804. PMID  1785722.
  28. ^ Rahaus, M.; Desloges, N.; Probst, S.; Loebbert, B.; Lantermann, W.; Wolff, MH (2008). «Обнаружение ДНК вируса болезни клюва и перьев в эмбрионированных яйцах птиц-попугаев». Veterinarni Medicina . 53 (1): 53–58. doi : 10.17221/1932-VETMED .
  29. ^ Пасс, ДА; Перри, РА (1984). «Патология заболеваний клюва и перьев попугаев». Australian Veterinary Journal . 61 (3): 69–74. doi :10.1111/j.1751-0813.1984.tb15520.x. PMID  6743145.
  30. ^ Raidal, SR; McElnea, CL; Cross, GM (1993). «Серопревалентность заболеваний клюва и перьев попугаев у диких попугаев в Новом Южном Уэльсе». Australian Veterinary Journal . 70 (4): 137–139. doi :10.1111/j.1751-0813.1993.tb06105.x. PMID  8494522.
  31. ^ Ritchie, BW; Niagro, FD; Latimer, KS; Lukert, PD; Steffens, WL III; Rakich, PM; Pritchard, N. (1990). «Ультраструктурный, белковый состав и антигенное сравнение вируса болезни клюва и перьев попугаев, очищенного от четырех родов птиц попугаев». Журнал болезней дикой природы . 26 (2): 196–203. doi : 10.7589/0090-3558-26.2.196 . PMID  2338723.
  32. ^ Ritchie, BW; Niagro, FD; Lukert, PD; Steffens, WL III; Latimer, KS (1989). «Характеристика нового вируса от какаду с заболеванием клюва и перьев попугаев». Вирусология . 171 (1): 83–88. doi :10.1016/0042-6822(89)90513-8. PMID  2741350.
  33. ^ ab Ritchie, BW (1995). "Circoviridae". Птичьи вирусы: Функция и контроль . Лейк-Уорт, Флорида: Wingers Publishing Inc. стр. 223–252. ISBN 0963699636.
  34. ^ ab Khalesi, B.; Bonne, N.; Stewart, M.; Sharp, M.; Raidal, SR (2005). «Сравнение гемагглютинации, ингибирования гемагглютинации и ПЦР для обнаружения инфекции вируса болезни клюва и перьев попугаев и сравнение изолятов, полученных от лориид». Журнал общей вирусологии . 86 (11): 3039–3046. doi : 10.1099/vir.0.81275-0 . PMID  16227226.
  35. ^ Raidal, SR; Cross, MG (1994). «Спектр гемагглютинации вируса болезни клюва и перьев попугаев». Avian Pathology . 23 (4): 621–630. doi :10.1080/03079459408419032. PMID  18671129.
  36. ^ ab Ширер, ПЛ; Бонн, Н.; Кларк, П.; Шарп, М.; Рэйдал, СР (2008). «Разработка и применение моноклонального антитела к рекомбинантному капсидному белку вируса болезни клюва и перьев (BFDV)». Журнал вирусологических методов . 147 (2): 206–212. doi :10.1016/j.jviromet.2007.08.029. PMID  17942162.
  37. ^ Ramis, A.; Latimer, KS; Niagro, FD; Campagnoli, RP; Ritchie, BW; Pesti, D. (1994). «Диагностика вирусной инфекции клюва и перьев попугаев (PBFD), полиомавирусной инфекции птиц, аденовирусной инфекции и герпесвирусной инфекции в тканях попугаев с использованием гибридизации ДНК in situ». Avian Pathology . 23 (4): 643–657. doi : 10.1080/03079459408419034 . PMID  18671131.
  38. ^ Ypelaar, I.; Bassami, MR; Wilcox, GE; Raidal, SR (1999). «Универсальная полимеразная цепная реакция для обнаружения вируса болезни клюва и перьев попугаев». Ветеринарная микробиология . 68 (1–2): 141–148. doi :10.1016/S0378-1135(99)00070-X. PMID  10501171.
  39. ^ Огава, Х.; Ямагучи, Т.; Фукуши, Х. (2005). «Дуплексная челночная ПЦР для дифференциальной диагностики болезни птенцов волнистых попугайчиков и болезни клюва и перьев попугаев». Микробиология и иммунология . 49 (3): 227–237. doi : 10.1111/j.1348-0421.2005.tb03724.x . PMID  15781996.
  40. ^ Ширер, ПЛ; Шарп, М.; Бонн, Н.; Кларк, П.; Рэйдал, СР (2009). «Количественный анализ полимеразной цепной реакции в реальном времени для вируса болезни клюва и перьев». Журнал вирусологических методов . 159 (1): 98–104. doi :10.1016/j.jviromet.2009.03.009. PMID  19442852.
  41. ^ ab Chae, H.-G.; Lim, D.-R.; Kim, H.-R.; Park, M.-J.; Park, C.-K. (2020). «Усовершенствованный петлевой изотермический амплификационный анализ для быстрого обнаружения вируса болезни клюва и перьев у попугаев». Журнал вирусологических методов . 277 : 113819. doi : 10.1016/j.jviromet.2020.113819. PMID  31923447. S2CID  210151216.
  42. ^ Raidal, SR; Sabine, M.; Cross, GM (1993). «Лабораторная диагностика заболеваний клюва и перьев попугаев с помощью гемагглютинации и ингибирования гемагглютинации». Australian Veterinary Journal . 70 (4): 133–137. doi :10.1111/j.1751-0813.1993.tb06104.x. PMID  8494521.
  43. ^ Дас, С.; Саркер, С.; Питерс, А.; Гораши, Ю.А.; Фален, Д.; Форвуд, Дж. К.; Райдал, СР (2016). «Эволюция цирковирусов у лорикетов отстает от своих хозяев». Молекулярная филогенетика и эволюция . 100 : 281–291. Бибкод :2016МолПЭ.100..281Д. doi :10.1016/j.ympev.2016.04.024. ПМИД  27118178.
  44. ^ Саркер, С.; Дас, С.; Гораши, SA; Форвуд, Дж. К.; Райдал, СР (2014). «Молекулярная характеристика последовательностей генома вируса болезни клюва и перьев австралийского двадцать восьмого попугая (Barnardius zonarius semitorquatus)». Геномные объявления . 2 (6): e01255-14. doi : 10.1128/genomeA.01255-14 . ПМК 4256191 . ПМИД  25477410. 
  45. ^ Sarker, S.; Forwood, JK; Ghorashi, SA; McLelland, D.; Peters, A.; Raidal, SR (2014). «Характеристика последовательности полного генома вируса болезни клюва и перьев у дикого попугая-регента (Polytelis anthopeplus monarchoides)». Genome Announcements . 2 (1): 01243–13. doi : 10.1128/genomeA.01243-13 . PMC 3907733. PMID  24482518 . 
  46. ^ Варсани, А.; Регнард, Г. Л.; Брэгг, Р.; Хитцерот, И. И.; Рыбицки, Э. П. (2011). «Глобальное генетическое разнообразие и географическое и видовое распределение изолятов вируса болезней клюва и перьев». Журнал общей вирусологии . 92 (4): 752–767. doi : 10.1099/vir.0.028126-0 . PMID  21177924.
  47. ^ Моринья, Ф.; Каррете, М.; Телла, Дж. Л.; Бланко, Г. (2020). «Высокая распространенность нового вируса заболевания клюва и перьев у симпатрических инвазивных попугаев, завезенных в Испанию из Азии и Южной Америки». Разнообразие . 12 (5): 192. doi : 10.3390/d12050192 . hdl : 10261/213829 .
  48. ^ Болезнь клюва и оперения попугаев и другие выявленные угрозы для находящихся под угрозой исчезновения австралийских попугаев (PDF) (Отчет). Департамент окружающей среды. 2015. Архивировано из оригинала (PDF) 28 августа 2020 г.

Дальнейшее чтение