Нарушения визуальной обработки при шизофрении встречаются часто и способствуют снижению социальной активности. [1]
Имеются данные, что шизофрения влияет на восприятие контраста и движения , контроль движений глаз , обнаружение визуальных контуров и распознавание лиц или выражений лица . Специфика многих аномалий визуальной обработки при шизофрении все еще является предметом активных дискуссий в научном сообществе. [2] [3] [ 4] [5] [6]
Контрастность — это свойство визуальных стимулов, характеризующее разницу в яркости между темными и светлыми областями изображения. Восприятие контраста зависит от временной частоты и пространственной частоты стимула, а чувствительность к контрасту в синусоидальных стимулах характеризуется функцией контрастной чувствительности . Было показано, что контрастная чувствительность нарушается при шизофрении. [7] [8] [9] [10] Имеются данные о том, что эти нарушения могут быть более серьезными среди людей с преимущественно негативными симптомами , [8] [9] или тех, кто не принимает лекарства . [10] Батлер и коллеги [11] [ необходима медицинская цитата ] предположили, что люди с шизофренией могут иметь определенный дефицит в магноцеллюлярном пути обработки зрительной информации, и были представлены данные электроэнцефалографии (ЭЭГ), которые могут подтвердить эту точку зрения. [11] [ медицинская цитата необходима ] Результаты фармакологических исследований на кошках [12] продемонстрировали роль NMDA в контрастном восприятии стимулов, настроенных на магноцеллюлярные сигналы. Применение препаратов, которые дезактивируют этот тип рецепторов глутамата , привело к снижению нейронных реакций в зрительной системе кошек, и некоторые утверждают, что это подавление похоже на снижение поведенческих реакций, наблюдаемых у людей с шизофренией. Они утверждают, что эти результаты согласуются с глутаматной гипотезой шизофрении [ 12] , которая предполагает, что дисфункция в этой нейротрансмиттерной системе приводит к аномальной нейронной активности, лежащей в основе этого расстройства. Однако Скоттун и коллеги [6] оспаривают теорию дефицита магноцеллюлярных сигналов, заявляя, что нет достаточных доказательств от разных исследовательских групп, чтобы поддержать ее, и что эксперименты, сосредоточенные на этой теме, показали очень неоднозначные результаты.
Воспринимаемый контраст стимула иногда подавляется, когда вокруг него представлен другой стимул, эффект, известный как подавление окружения (см. Рисунок 1), который похож на иллюзию одновременного контраста . При шизофрении оценки воспринимаемого контраста при подавлении окружения подавляются меньше, чем у здоровых взрослых. [13] [14] [15] Кроме того, было показано, что величина этого эффекта перцептивного подавления коррелирует с концентрацией ГАМК (γ-аминомасляной кислоты), тормозного нейромедиатора , в зрительной коре . [15] Эти результаты могут иллюстрировать роль ГАМК в механизмах, которые регулируют общий уровень нейронной активности [16] в зрительной коре, и было высказано предположение, что такие механизмы могут быть нарушены при шизофрении. [12] Такое нарушение согласуется с гипотезой ГАМК при шизофрении [17] [18], которая гласит, что дисфункциональное ГАМКергическое торможение может нарушить нейронную активность у субъектов с этим расстройством, а это, в свою очередь, может привести к нарушениям обработки зрительной информации. [15]
Восприятие движения является важной зрительной функцией и происходит с самых ранних стадий корковой визуальной обработки, при этом отдельные нейроны настраиваются на предпочтительное направление движения. [19] Корковая область MT (медиальная височная кора, также известная как V5) играет важную роль в обработке движения, и деактивация этой области с помощью транскраниальной магнитной стимуляции может повлиять на восприятие движения. [20] У субъектов с шизофренией наблюдались аномалии в перцептивных суждениях о движении, скорости и направлении, [21] [22] [23] [24] причем дефициты в этих суждениях обычно сообщались. Было высказано предположение, что эти результаты связаны с вышеупомянутым магноцеллюлярным дефицитом, предположительно существующим при этом расстройстве. [24] Торможение восприятия движения путем добавления окружающего стимула также изучалось при шизофрении, при этом одна группа обнаружила доказательства как нарушенного восприятия движения, так и более слабых эффектов перцептивного подавления при шизофрении. [22] Это согласуется с результатами, упомянутыми ранее, связанными с более слабым подавлением воспринимаемого контраста при этом расстройстве. [13] [14] [15] Однако другой недавний отчет оспаривает это открытие, вместо этого представляя доказательства, согласующиеся с более сильным влиянием окружения на восприятие движения при шизофрении. [21]
Движения глаз являются важными видами поведения для обнаружения и отслеживания объектов в визуальном мире. Два основных типа движений глаз — саккады и плавное преследование . Саккады — это очень быстрые и точные движения глаз между двумя позициями, которые важны для установления фиксации . Плавное преследование, с другой стороны, позволяет наблюдателю отслеживать движущийся объект по его траектории в поле зрения. Дефициты поведения движения глаз среди людей с шизофренией были зарегистрированы с начала 20-го века. [25] Считается, что генетические факторы участвуют в этих аномалиях, поскольку здоровые родственники демонстрируют схожую дисфункцию. [25] В частности, при этом расстройстве наблюдались аномалии саккад, у людей с которыми наблюдались изменения в частоте, амплитуде и точности саккад. [25] Такие дефициты были связаны с приемом лекарств с литием, а также с повреждением областей лобных долей. [25] Кроме того, люди с шизофренией часто демонстрируют ошибки в плавных движениях глаз при преследовании. [25] [26] Нейронные корреляты поведения плавного преследования при шизофрении были изучены с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), при этом аномальная активация наблюдалась в нескольких областях коры, вовлеченных в обработку движения, таких как фронтальные поля глаза и область MT . [26] Некоторые предполагали, что ошибки в плавном преследовании при этом расстройстве могут зависеть от дефицита обработки лобной доли , такого как ошибки в предвидении направления движения стимула, и что это, в свою очередь, может соответствовать дефициту рабочей памяти при шизофрении. [25] Другие оспаривали это утверждение, представляя доказательства вместо этого, указывающие на вышеупомянутые дефициты обработки движения и аномалии в области коры MT как на возможный источник ошибок плавного преследования. [27] [ необходима медицинская цитата ] В этом эксперименте было обнаружено, что восприятие движения и выполнение задачи плавного преследования коррелировали, но не наблюдалось никакой связи между показателями плавного преследования и вниманием .
Обнаружение визуальных контуров, краев или границ является важной функцией человеческого и компьютерного зрения , которая облегчает сегментацию фигуры и фона и распознавание объектов . Интеграция контуров зависит от способности субъекта связывать представления отдельных визуальных стимулов в связное восприятие. Было показано, что субъекты с шизофренией хуже, чем здоровые взрослые, выполняют задачи, которые зависят от интеграции контуров, [12] [28] [29] [30] , и эти дефициты могут быть связаны с такими факторами, как тяжесть заболевания, хроничность и степень дезорганизованных симптомов . [12] В этих экспериментах субъекты часто видели стимулы, которые могли быть связаны для формирования связного восприятия линии, как упрощенная головоломка «соедини точки ». В целом, величина аномалий визуальной обработки (например, аномальная производительность обнаружения контуров) при шизофрении довольно мала. Поэтому может потребоваться изучить экспериментальные данные большого количества субъектов, чтобы наблюдать разницу между здоровыми взрослыми и людьми с шизофренией с помощью статистических методов. Было высказано предположение, что более слабое латеральное возбуждение из-за недостаточного функционирования NMDA-рецептора может нарушить нейронную обработку, и что это может лежать в основе проблем с контурной интеграцией при шизофрении. Эта идея согласуется с глутаматной гипотезой шизофрении [12] , поскольку дисфункция в этой нейротрансмиттерной системе может объяснить наблюдаемые симптомы.
Представление коллинеарных стимулов, фланкирующих цель, может усилить реакции на цель в коре головного мозга, эффект, известный как фланговое или коллинеарное облегчение, который, как было показано, слабее у людей с шизофренией, чем у здоровых взрослых или у людей с биполярным расстройством . [30] Публикации нескольких исследовательских групп указывают на то, что люди с шизофренией справляются хуже, чем здоровые взрослые, когда их просят идентифицировать контуры, состоящие из отдельных линейных сегментов, встроенных в фон, состоящий из случайно ориентированных сегментов. [28] [29] Это включает в себя доказательства из эксперимента с фМРТ , указывающие на аномально сниженную активацию в зрительных областях V2-4 . [29] Другая группа использовала ЭЭГ для изучения дефицитов обработки иллюзорного контура при шизофрении. [31] [ необходима медицинская ссылка ] Они обнаружили сниженную амплитуду и измененное расположение источника для компонента P1 у пациентов, что, как они утверждают, отражает аномальную обработку дорсального потока при этом расстройстве.
Скученность относится к явлению, при котором распознавание визуальных стимулов, представленных на периферии, ухудшается из-за присутствия других близлежащих объектов (иногда называемых «флангерами»). Аномальная скученность наблюдалась при шизофрении, при этом разные группы сообщали о более сильных [32] или более слабых [33] [ медицинская цитата необходима ] эффектах скученности.
Во время смены взгляда , например, когда объект появляется на периферии, люди обычно двигают и глазами, и головой, чтобы захватить интересующий их объект. В экспериментах, в которых участникам нужно было сместить взгляд, чтобы обнаружить визуальную цель, люди с шизофренией демонстрируют аномальную координацию глаз и головы, и не происходит модуляции саккадической задержки (задержка между началом стимула на периферии и началом смены взгляда), которая обычно зависит от задачи у здоровых людей, поскольку они приспосабливаются к другой задаче с точки зрения саккадической задержки. [34] [35]
Восприятие лица является функцией зрительной системы, которая имеет решающее значение для социального поведения . Люди с шизофренией показали отклонения в задачах, разработанных для проверки обработки и распознавания лиц. [36] [37] [2] В частности, дефицит производительности наблюдался при этом расстройстве, когда испытуемых просили идентифицировать деградированные изображения лиц, и наблюдаемые дефициты были специфичны для людей с преобладающими дезорганизованными симптомами . [37] Другой эксперимент с использованием тех же стимулов во время ЭЭГ обнаружил более низкую производительность и более медленное время реакции среди людей с шизофренией, а также отклонения в активности бета-диапазона . [36] Авторы утверждают, что эти результаты связаны с дефицитом координации нейронной активности на дальнем расстоянии, как описано для обнаружения контуров. Другой эксперимент с использованием ЭЭГ и структурной МРТ для изучения отклонений обработки лиц при шизофрении обнаружил снижение ответов компонента N170 , и это коррелировало с уменьшением объема серого вещества в веретенообразной извилине . [38] [ необходима медицинская цитата ] Существуют доказательства того, что веретенообразная область лица является зрительной корковой областью, которая может быть специализирована для обнаружения лиц. Авторы этого исследования приходят к выводу, что их данные подтверждают определенный дефицит обработки лиц при шизофрении. Однако другое исследование с использованием фрагментированных изображений лиц показало, что люди с шизофренией лучше, чем здоровые взрослые, идентифицировали изображения известных людей, которые были искажены. [2] Эти эксперименты утверждают, что это может быть свидетельством более слабой «конфигурационной» обработки при шизофрении, которые вместо этого могут больше полагаться на локальные особенности изображения для идентификации лица, поскольку они были сохранены при их манипуляции с изображением.
Распознавание эмоциональных выражений на изображениях человеческих лиц является особенно важным компонентом восприятия лица с явными последствиями для человеческого социального взаимодействия . Сообщается, что люди с шизофренией показывают худшие результаты по сравнению со здоровыми взрослыми, когда их просят идентифицировать эмоции лица. [3] [4] [5] [39] Некоторые исследователи утверждают, что это не дефицит, специфичный для восприятия эмоций лица как такового, а скорее свидетельство генерализованного дефицита или общего более плохого выполнения задач при шизофрении. [3] [4] Однако другие утверждают, что обзор литературы показывает доказательства дополнительного специфического дефицита в обработке отрицательных эмоций, таких как гнев и страх, среди людей с шизофренией. [5] Кроме того, были представлены доказательства связи между специфическим дефицитом обработки эмоций при шизофрении и объемом структур височной доли , включая веретенообразную извилину и среднюю височную извилину , измеренным с помощью МРТ . [39]
При визуальной обратной маскировке (VBM) за кратко представленной целью следует маска, которая снижает производительность по цели. [40] VBM является мощным экспериментом для исследования шизофрении. [41] Он позволяет контролировать время на уровне миллисекунд, существуют хорошо обоснованные теории основных механизмов, и его можно легко изучать с помощью ЭЭГ и фМРТ . [42] Не только пациенты, но и их здоровые братья и сестры демонстрируют сильные и воспроизводимые дефициты маскировки, поэтому дефицит маскировки был предложен в качестве эндофенотипа шизофрении. [42] [43] [44]
На ранних стадиях заболевания и у нелеченных пациентов была задокументирована гиперчувствительность к низким пространственным частотам . В ходе дальнейшего течения (и лечения) шизофрении эта гиперчувствительность превращается в гипочувствительность и начинает влиять на другие пространственные частоты зрительного восприятия. Изменения зрительного сигнала, которые в значительной степени непоследовательны в течение шизофрении (фазы ремиссии и рецидива), могут привести к формированию непоследовательных внутренних моделей мира. Эти изменения сигнала (соотношения шума и сигнала) связаны с колебаниями уровней дофамина и ацетилхолина , снижением активности тормозных ГАМКергических интернейронов и гипофункцией NMDAr, связанной с постепенной потерей популяций клеток в прекортикальной зрительной цепи. Изменчивый и шумный сигнал от зрительной периферии может затем действовать как усилитель первично сниженной связности в лобных областях, которая затем может ретроградно распространяться на нижние корковые области схемы обработки зрительной информации. [45]
{{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link){{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link)