stringtranslate.com

Вирус иммунодефицита кошек

Вирус иммунодефицита кошек ( FIV ) — это лентивирус , поражающий кошек во всем мире, при этом им инфицировано от 2,5% до 4,4% [1] [2] кошек .

FIV был впервые выделен в 1986 году Нильсом С. Педерсеном и Джанет К. Ямамото в Школе ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе в колонии кошек с высокой распространенностью оппортунистических инфекций и дегенеративных состояний и первоначально назывался кошачьим Т-лимфотропным вирусом. [3] С тех пор он был выявлен у домашних кошек . [4] Было высказано предположение, что FIV возник в Африке и с тех пор распространился на виды кошек по всему миру.

Последствия

ВИК ставит под угрозу иммунную систему кошек, заражая многие типы клеток, включая CD4+ и CD8+ Т- лимфоциты , В-лимфоциты и макрофаги . Кошки хорошо переносят FIV, но в конечном итоге могут привести к ослаблению иммунной системы у кошек-хозяев из-за заражения и истощения Т-хелперных (CD4+) клеток.

FIV и ВИЧ являются лентивирусами . Однако люди не могут заразиться ВИК, а кошки не могут заразиться ВИЧ. ВИК передается в основном через глубокие укусы, когда вирус, присутствующий в слюне инфицированной кошки, попадает в ткани тела другой кошки. FIV-положительные кошки могут пользоваться одним и тем же туалетным лотком с низким риском передачи заболевания. Бдительный владелец домашнего животного, который лечит вторичные инфекции, может позволить инфицированной кошке прожить достаточно долгую жизнь. Вероятность того, что кошка, инфицированная FIV, передаст вирус другим кошкам в доме, невелика, если только между кошками не происходит драк или нет ран, которые могут привести к проникновению вируса от инфицированной кошки к неинфицированной кошке.

Новорожденные котята могут давать положительный результат на срок до шести месяцев, а у большинства после этого тесты постепенно становятся отрицательными. Считается, что это связано с антителами , передаваемыми котятам с молоком матери . Однако эти антитела являются временными, поэтому последующее тестирование будет отрицательным. После того, как они получили прививки против FIV, в будущем они всегда будут иметь положительный результат теста, поскольку различные анализы крови выявляют и показывают антитела, выработавшиеся в ответ на вакцинацию.

FIV известен у других видов кошек и фактически является эндемичным для некоторых крупных диких кошек, таких как африканские львы . По состоянию на 2006 год признаны три основные клады FIV: FIV-Ple (лев), FIV-Fca (домашняя кошка) и FIV-Pco ( пума ). [5] Границы хозяина обычно хорошо сохраняются из-за ограниченного количества типов ферментов APOBEC3 , которые вирусный фактор инфекционности может нейтрализовать. [6]

В Соединенных Штатах

В США не достигнут консенсус относительно необходимости усыпления кошек, инфицированных FIV. Американская ассоциация практикующих кошек (организация в Соединенных Штатах), а также многие организации, занимающиеся дикими кошками , не рекомендуют усыплять FIV-положительных кошек или даже тратить средства на тестирование на вирус. [7]

Патология

Вирус проникает в клетки -хозяева посредством взаимодействия гликопротеинов его собственной оболочки с поверхностными рецепторами клеток-мишеней . Во-первых, гликопротеин SU связывается с CD134 , рецептором клетки-хозяина. Это первоначальное связывание изменяет форму белка SU на такую, которая облегчает взаимодействие между SU и хемокиновым рецептором CXCR4 . [8] Это взаимодействие приводит к слиянию вирусных и клеточных мембран , позволяя перенести вирусную РНК в цитоплазму , где она подвергается обратной транскрипции и интегрируется в клеточный геном посредством негомологичной рекомбинации . После интеграции в геном клетки-хозяина вирус может находиться в состоянии покоя на бессимптомной стадии в течение длительных периодов времени, не обнаруживаясь иммунной системой, или может вызывать лизис клетки. [9] [10]

CD134 преимущественно обнаруживается на активированных Т-клетках и связывается с лигандом OX40 , вызывая стимуляцию, пролиферацию, активацию и апоптоз Т-клеток (3). Это приводит к значительному уменьшению количества клеток, которые играют решающую роль в иммунной системе. Низкий уровень CD4+ и других пораженных клеток иммунной системы делает кошку восприимчивой к оппортунистическим заболеваниям, когда болезнь прогрессирует до синдрома приобретенного иммунодефицита кошек (FСПИД). [11]

Передача инфекции

Основной путь передачи – через глубокие укусы, при которых слюна инфицированной кошки попадает в ткани другой кошки. FIV также может передаваться от беременных женщин их потомству внутриутробно; однако эта вертикальная передача считается относительно редкой из-за небольшого количества котят и подростков, инфицированных FIV. [12] [11] Это отличается от FeLV , который может передаваться при более случайных, неагрессивных контактах, таких как взаимный уход и совместное использование мисок с едой. [ нужна цитата ]

Факторы риска заражения включают мужской пол, взрослый возраст и доступ на улицу. Одно тематическое исследование, проведенное в Сан-Паулу, показало, что 75% кошек, инфицированных FIV, были самцами. Более высокий уровень заражения у самцов, чем у самок, происходит из-за того, что самцы, защищающие свою территорию, чаще кусают самцов. [10]

Стадии заболевания

FIV проходит те же стадии, что и ВИЧ. Начальная стадия, или острая фаза, сопровождается легкими симптомами, такими как вялость , анорексия , лихорадка и лимфаденопатия (опухоль лимфатических узлов ). [11] Эта начальная стадия довольно короткая, за ней следует бессимптомная стадия. Здесь кошка не проявляет заметных симптомов в течение разного периода времени. Некоторые кошки остаются в этой латентной стадии всего несколько месяцев, но у некоторых она может длиться годами. Факторы, влияющие на продолжительность бессимптомной стадии, включают патогенность инфекционного вируса и подтипа FIV (A–E), возраст кошки и воздействие других патогенов. Наконец, кошка переходит в заключительную стадию (известную как стадия синдрома приобретенного иммунодефицита кошек (FСПИД)), на которой кошка чрезвычайно восприимчива к вторичным заболеваниям, которые неизбежно являются причиной смерти. [10]

Тестирование

Ветеринары проверят историю болезни кошки , поищут клинические признаки и, возможно, проведут анализ крови на антитела к FIV . FIV поражает 2–3% кошек в США, и тестирование легко доступно. Это тестирование выявляет кошек, несущих антитела к FIV, но не выявляет сам вирус. [ нужна цитата ]

«Ложноположительные результаты» возникают, когда кошка является носителем антитела (которое безвредно), но не является носителем вируса. Чаще всего это происходит при тестировании котят после приема антител из материнского молока ( пассивный иммунитет ) и при тестировании кошек, ранее вакцинированных против FIV ( активный иммунитет ). По этой причине тестированию не подвергаются ни котята в возрасте до восьми недель, ни кошки, ранее вакцинированные. Котята и молодые кошки с положительным результатом теста на антитела к FIV через пассивный иммунитет в более позднем возрасте дают отрицательный результат из-за серореверсии , при условии, что они никогда не были инфицированы FIV и никогда не были иммунизированы вакциной против FIV. [ нужна цитата ]

Кошки, которые были вакцинированы, будут иметь положительный результат на антитела к FIV на всю оставшуюся жизнь из-за сероконверсии , даже если они не инфицированы. Таким образом, тестирование бездомных или приемных кошек не дает результатов, поскольку невозможно узнать, были ли они вакцинированы в прошлом. По этим причинам положительный результат теста на антитела к FIV сам по себе никогда не должен использоваться в качестве критерия эвтаназии . [13]

Анализы можно провести в кабинете ветеринара, результаты будут получены за считанные минуты, что позволяет быстро получить консультацию. Раннее выявление помогает сохранить здоровье кошки и предотвращает распространение инфекции на других кошек. При правильном уходе инфицированные кошки могут прожить долгую и здоровую жизнь. [ нужна цитата ]

Варианты лечения

В 2006 году Министерство сельского хозяйства США выдало условную лицензию на новый лечебный препарат под названием « Иммуномодулятор Т-клеток лимфоцитов» (LTCI). [14] Иммуномодулятор Т-клеток лимфоцитов производится и распространяется исключительно компанией T-Cyte Therapeutics, Inc. [15]

Иммуномодулятор лимфоцитов Т-клеток предназначен для лечения кошек, инфицированных вирусом лейкоза кошек (FeLV) и/или вирусом иммунодефицита кошек (FIV), а также сопутствующими симптомами анемии ( снижение способности переносить кислород в крови), оппортунистическая инфекция , лимфоцитопения , гранулоцитопения или тромбоцитопения (низкий уровень лимфоцитов , гранулоцитов и тромбоцитов соответственно, первые два относятся к типам лейкоцитов ). Отсутствие каких-либо побочных эффектов у нескольких видов животных позволяет предположить, что продукт имеет очень низкий профиль токсичности. [ нужна цитата ]

Иммуномодулятор Т-клеток лимфоцитов является мощным регулятором продукции и функции лимфоцитов CD-4. [16] Было показано, что он увеличивает количество лимфоцитов и выработку интерлейкина 2 у животных. [17] Это одноцепочечный полипептид и сильно катионный гликопротеин, очищаемый катионообменной смолой . Очистка белка из супернатантов стромальных клеток бычьего происхождения дает практически гомогенный фактор, не содержащий посторонних материалов. Бычий белок гомологичен белкам других видов млекопитающих и представляет собой гомогенный гликопротеин массой 50 кДа с изоэлектрической точкой 6,5. Белок готовят в виде лиофилизированной ( лиофилизированной ) дозы в 1 микрограмм . При разведении в стерильном разбавителе получается раствор для подкожных инъекций . [ нужна цитата ]

Вакцина

Как и в случае с ВИЧ, разработка эффективной вакцины против FIV затруднена из-за большого количества разновидностей вирусных штаммов и различий между ними . «Одноштаммовые» вакцины, т.е. вакцины, которые защищают только от одного варианта вируса, уже продемонстрировали хорошую эффективность против гомологичных штаммов FIV. Вакцина двойного подтипа против FIV, выпущенная в 2002 году, под названием Fel-O-Vax, позволила иммунизировать кошек против большего количества штаммов FIV. Он был разработан с использованием инактивированных изолятов двух из пяти подтипов (или клад ) FIV: A Petaluma и D Shizuoka. [18] Было показано, что вакцина умеренно защищает (82% кошек были защищены) от FIV подтипа А, [19] , но более позднее исследование показало, что она не обеспечивает защиты от подтипа А. [20] Она показала 100% эффективность. против двух разных штаммов FIV подтипа B. [21] [22] Вакцинация приведет к тому, что кошки будут иметь положительные результаты тестов на FIV, что затрудняет диагностику. По этим причинам вакцина считается «неосновной», и решение о вакцинации должно приниматься после обсуждения с ветеринаром и рассмотрения рисков и эффективности. [23]

Состав

Структура генома FIV по доступным данным, 2013 г.

FIV имеет структуру, аналогичную лентивирусам приматов и копытных. Вирион имеет диаметр от 80 до 100 нанометров и плеоморфен . Вирусная оболочка также имеет небольшие выступы на поверхности, размером 8 нм, которые равномерно покрывают поверхность. [9]

Геном вируса FIV диплоидный. Он состоит из двух идентичных одноцепочечных РНК, в каждом случае около 9400 нуклеотидов, находящихся в плюс-цепочечной ориентации. Он имеет типичную геномную структуру ретровирусов и включает гены LTR, vif , pol , gag , orfA , env и rev . [24] [25] [26] Полипротеин Gag расщепляется на белки матрикса (MA), капсида (CA) и нуклеокапсида (NC). Расщепление между CA и NC высвобождает пептид из девяти аминокислот, а расщепление на С-конце NC высвобождает фрагмент массой 2 кДа (p2). Полипротеин Pol транслируется посредством сдвига рамки рибосомы, что характерно для ВИЧ. Расщепление Pol вирусной протеазой высвобождает саму протеазу (PR), обратную транскриптазу (RT), дезоксиуридинтрифосфатазу (dUTPase или DU) и интегразу (IN). Полипротеин Env состоит из лидерного пептида (L), поверхностного (SU) и трансмембранного (ТМ) гликопротеинов. Как и другие лентивирусы, геном FIV кодирует дополнительные короткие открытые рамки считывания (ORF), кодирующие белки Vif и Rev. Дополнительная короткая ORF, называемая orfA (также известная как orf2 ), предшествует гену env . Функция OrfA в репликации вируса неясна, однако продукт, кодируемый orfA, может проявлять многие атрибуты продуктов дополнительных генов ВИЧ-1, таких как Vpr, Vpu или Nef. [ нужна цитата ]

Среди этих подтипов генетические последовательности в основном консервативны; однако между видоспецифичными подтипами FIV существуют широкие генетические различия. Из генома FIV Pol является наиболее консервативным среди штаммов FIV наряду с gag . Напротив, env , vif , orfa и rev являются наименее консервативными и демонстрируют наибольшее генетическое разнообразие среди штаммов FIV. [27]

Капсидный белок, полученный из полипротеина Gag, собирается в вирусное ядро ​​(белковую оболочку вируса), а матричный белок, также полученный из Gag, образует оболочку непосредственно внутри липидного бислоя. Полипротеин Env кодирует поверхностный гликопротеин (SU) и трансмембранный гликопротеин (TM). Гликопротеины как SU, так и TM сильно гликозилированы, что, по мнению ученых, может маскировать эпитопы B-клеток гликопротеина Env, придавая вирусу устойчивость к вируснейтрализующим антителам. [9]

Лентивирусный вектор

Как и ВИЧ-1, FIV был преобразован в вирусный вектор для генной терапии. [28] Как и другие лентивирусные векторы, векторы FIV интегрируются в хромосому клетки-хозяина, где они могут генерировать долгосрочную стабильную экспрессию трансгена. Кроме того, векторы можно использовать на делящихся и неделящихся клетках. [28] [29] Векторы FIV потенциально могут быть использованы для лечения неврологических расстройств, таких как болезнь Паркинсона , и уже используются для передачи РНКи, которые могут найти применение в качестве генной терапии рака. [30]

Происхождение и распространение

Точное происхождение и появление FIV у кошачьих неизвестны; однако исследования филогенетики вирусов, видообразования кошачьих и возникновения FIV указывают на происхождение вируса из Африки. Анализ филогенетики вирусов показывает филогенетические деревья с филогенетическим паттерном звездообразования, который обычно демонстрируется вирусами, появившимися недавно с быстрой эволюцией. [31] Однако различия в топологии, длине ветвей, высокая генетическая дивергенция позволяют предположить более древнее происхождение видов кошачьих. Записи окаменелостей показывают, что современные кошачьи произошли от общего предка в Азии примерно 10,8 миллиона лет назад, и с тех пор тридцать восемь видов из восьми различных эволюционных линий распространились и успешно заселили все континенты, кроме Антарктиды. [24] Несмотря на происхождение кошачьих в Азии, FIV отсутствует у видов кошачьих в Азии, за исключением монгольского манула; однако FIV является высокоэндемичным в Африке: четыре из пяти кошачьих имеют серопозитивные результаты ПЦР. [32] Из-за широкого распространения и межвидовой дивергенции штаммов FIV в Африке предполагается, что FIV возник в Африке, прежде чем распространиться по всему миру. Высокое генетическое разнообразие и дивергенция между штаммами FIV у африканских видов кошачьих и присутствие FIV-Ccr гиены согласуются с длительным временем существования, что приводит к увеличению возможностей межвидовой передачи между видами. Кроме того, лентивирусы также высокоэндемичны в Африке, заражая не только кошачьих, но также приматов и виды копытных. Это указывает на происхождение всех лентивирусов и подтверждает происхождение FIV в Африке; однако необходимы дальнейшие исследования. [33] [34]

Распространение FIV из Африки могло произойти во время двух точек миграции кошачьих. Самая ранняя миграция через Берингов пролив в Северную Америку произошла примерно 4,5 миллиона лет назад в период низкого уровня моря. [35] Ранние кошачьи в Северной Америке произошли от семи видов линии оцелотов, двух видов линии пумы и четырех современных видов рыси. [36] Самая последняя миграция азиатских львов и ягуаров через Евразию в Северную и Южную Америку произошла во время плиоцена/раннего плейстоцена. [35] Эти миграционные события увеличили возможности передачи FIV среди кошачьих и привели к распространению инфекций среди видов кошачьих во всем мире. [ нужна цитата ]

Эволюция

Дикие кошачьи

Сравнение подтипов FIV иллюстрирует быструю эволюцию и подчеркивает расхождение штаммов FIV. FIV-Pco, специфичный для американских пум, имеет два сильно различающихся подтипа. [37] Несколько исследований продемонстрировали, что подтипы A и B имеют большую длину ветвей и низкое географическое сходство, что указывает на возможность двух отдельных интродукций FIV в популяции в сочетании с длительным временем пребывания. [37] В позднем плейстоцене пумы стали жертвой ледникового периода, вымерли в Северной Америке, за исключением небольшой инбредной популяции во Флориде, и вновь появились только 10-12 000 лет назад. [35] [38] Филогенетический анализ штаммов FIV-Pco в Центральной, Южной и Северной Америке показывает, что штаммы Центральной и Южной Америки более тесно связаны с североамериканскими штаммами, чем друг с другом. [37] [39] Это предполагает, что FIV-Pco уже присутствовал у южноамериканских пум, которые вновь заселили Северную Америку. [39] У африканских львов FIV-Ple разделился на шесть подтипов AF, которые в некоторой степени демонстрируют отчетливую географическую эндемичность. [40] Примерно 2 миллиона лет назад африканские львы возникли и рассеялись по Африке, Азии, Северной, Центральной и Южной Америке. Современные львы в настоящее время обитают только на африканском континенте, за исключением небольшой популяции в Индии. [35] Не существует документально подтвержденной связи с FIV, но серологическая распространенность в популяциях львов, находящихся на свободном выгуле, оценивается примерно в 90%. [41] Филогенетический анализ подтипов A, B и C FIV-Ple показывает высокое внутри- и межиндивидуальное генетическое разнообразие и дивергенцию последовательностей, сравнимую с генетическими различиями со штаммами других видов Felidae. [25] Эти результаты показывают, что эти штаммы развились в географически отдаленных популяциях львов; однако недавнее появление этих штаммов в популяциях национального парка Серенгети предполагает недавнюю конвергенцию в одной и той же популяции. [ нужна цитата ]

Домашние кошачьи

У домашних кошек FIV-Fca является патогенным и может привести к симптомам СПИДа и последующей смерти кошек. Филогенетический анализ показывает, что FIV представляет собой монофилетическую ветвь, которая разделяется на три подтипа A, B и C. [27] Домашние кошки возникли позже, чем другие виды кошачьих, примерно 10 000 лет назад из подвида дикой кошки Felis silvestris , населявшего Восточную Азию. Генетический анализ указывает на более низкое генетическое разнообразие FIV у домашней кошки по сравнению с дикими видами Felidae, более высокие темпы эволюции и более высокие показатели смертности по сравнению с FIV-Ple и FIV-Pco. [42] Это говорит о том, что появление FIV у домашних кошек произошло недавно, поскольку недавно появившиеся вирусы, как правило, имеют более высокие темпы эволюции с незначительной коадаптацией между вирусом и новыми видами хозяев или практически без нее. [27] Кроме того, исследования серологической распространенности показывают, что у кошек-компаньонов частота встречаемости составляет 4–12%, в то время как у диких кошек распространенность составляет 8–19%, что намного ниже по сравнению с дикими видами кошачьих, что подтверждает гипотезу о недавнем появлении FIV у этого вида. [43] [44]

Сравнение с вирусом лейкемии кошек.

FIV и вирус лейкоза кошек (FeLV) иногда путают друг с другом, хотя вирусы во многом различаются. Хотя оба они принадлежат к одному и тому же подсемейству ретровирусов (орторетровирины), их классифицируют в разные роды (FeLV — гамма-ретровирус, а FIV — лентивирус, подобный ВИЧ-1). Их форма совершенно различна: FeLV более круглая, а FIV — удлиненная. Эти два вируса также весьма различны генетически, а их белковые оболочки различаются по размеру и составу. Хотя многие заболевания, вызываемые FeLV и FIV, схожи, конкретные пути их возникновения на самом деле различаются. Кроме того, хотя вирус кошачьего лейкоза может вызывать симптоматическое заболевание у инфицированной кошки, кошка, инфицированная FIV, может оставаться совершенно бессимптомной на протяжении всей своей жизни. [ нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

Цитаты

  1. ^ Валерия Мария Лара; Суэли Акеми Таниваки; Жоао Пессоа Араужо Жуниор (2008), «Возникновение инфекции вируса иммунодефицита кошек у кошек», Ciência Rural , 38 (8): 2245, doi : 10.1590/S0103-84782008000800024 , hdl : 11449/18125 .
  2. ^ Ричардс, Дж. (2005), «Вакцина против вируса иммунодефицита кошек: значение для диагностического тестирования и лечения заболеваний», Biologicals , 33 (4): 215–7, doi : 10.1016/j.biologicals.2005.08.004, PMID  16257536.
  3. ^ Педерсен, Северная Каролина; Хо РЭБ; Браун МЛ; и другие. (1987), «Выделение Т-лимфотропного вируса от домашних кошек с синдромом, подобным иммунодефициту», Science , 235 (4790): 790–793, Bibcode : 1987Sci...235..790P, doi :10.1126/science .3643650, PMID  3643650.
  4. ^ Зислин, А. (2005), «Вакцина против вируса иммунодефицита кошек: рациональная парадигма для принятия клинических решений», Biologicals , 33 (4): 219–20, doi : 10.1016/j.biologicals.2005.08.012, PMID  16257537.
  5. ^ Тройер, Дж.Л.; Ролке, Мэн; Йесперсен, Дж. М.; Баггетт, Н.; Бакли-Бисон, В.; МакНалти, Д; Крафт, М; Пакер, К; Пекон-Слэттери, Дж; О'Брайен, SJ (15 октября 2011 г.). «Разнообразие FIV: состав подтипов FIV Ple может влиять на исход заболевания у африканских львов». Ветеринарная иммунология и иммунопатология . 143 (3–4): 338–46. дои :10.1016/j.vetimm.2011.06.013. ПМК 3168974 . ПМИД  21723622. 
  6. ^ Конно, Ю; Нагаока, С; Кимура, я; Ямамото, К; Кагава, Ю; Кумата, Р; Асо, Х; Уэда, Монтана; Накагава, С; Кобаяши, Т; Коянаги, Ю; Сато, К. (10 апреля 2018 г.). «Кошачий APOBEC3 Нового Света эффективно контролирует передачу лентивирусов между родами». Ретровирусология . 15 (1): 31. дои : 10.1186/s12977-018-0414-5 . ПМЦ 5894237 . ПМИД  29636069. 
  7. ^ Литтл, Сьюзен; Леви, Джули; Хартманн, Катрин; Хофманн-Леманн, Регина; Хози, Маргарет; Ола, Гленн; Денис, Келли Стрит (9 января 2020 г.). «Руководство по тестированию и лечению ретровирусов кошек AAFP 2020». Журнал кошачьей медицины и хирургии . 22 (1): 5–30. дои : 10.1177/1098612X19895940 . ПМЦ 11135720 . ПМИД  31916872. 
  8. ^ Ху, Цюн-Ин (2012). «Картирование взаимодействий связывания рецептора с поверхностным гликопротеином Fiv (SU); значение для иммунного надзора и клеточных мишеней инфекции». Ретровирусология: исследования и лечение . 1 (11): 1–11. дои : 10.4137/RRT.S9429. ПМЦ 3523734 . ПМИД  23255871. 
  9. ^ abc Леколлине, Сильви; Дженнифер Ричардсон (12 июля 2007 г.), «Вакцинация против вируса иммунодефицита кошек: путь не пройден», Сравнительная иммунология, микробиология и инфекционные заболевания , 31 (2–3): 167–190, номер документа : 10.1016/j.cimid.2007.07. 007, PMID  17706778 , получено 15 ноября 2011 г.
  10. ^ abc Хартманн, Катрин (2011), «Клинические аспекты иммунодефицита кошек и вирусной инфекции лейкемии кошек», Ветеринарная иммунология и иммунопатия , 143 (3–4): 190–201, doi : 10.1016/j.vetimm.2011.06.003, ПМК 7132395 , ПМИД  21807418 
  11. ^ abc Ямамото, Джанет; Мисса Сану; Джеффри Эбботт; Джеймс Коулман (2010), «Модель вируса иммунодефицита кошек для разработки вакцин против ВИЧ/СПИДа», Current HIV Research , 8 (1): 14–25, doi : 10.2174/157016210790416361, PMC 3721975 , PMID  20210778 
  12. ^ Американская ассоциация практикующих кошек (2002), «Вирус иммунодефицита кошек», Корнеллский центр здоровья кошек , Корнельский университет, Колледж ветеринарной медицины , получено 12 ноября 2008 г.
  13. ^ Хози, MJ; и другие. (2009), «Имунодефицит кошек. Рекомендации ABCD по профилактике и лечению», Journal of Feline Medicine & Surgery , 11 (7): 575–84, doi :10.1016/j.jfms.2009.05.006, PMC 7129779 , PMID  19481037. 
  14. ^ Информация о продукте LTCI, T-Cyte Therapeutics, Inc., заархивировано из оригинала 16 августа 2012 г. , получено 28 июля 2012 г.
  15. ^ T-Cyte Therapeutics, Inc., T-Cyte Therapeutics, Inc. , получено 28 июля 2012 г.
  16. ^ Бердсли и др. «Индукция созревания Т-клеток с помощью клонированной линии эпителия тимуса (TEPI) Иммунология 80: стр. 6005-6009 (октябрь 1983 г.).
  17. ^ Патент США 7196060, Бердсли, Терри Р., «Способ усиления кроветворения», опубликован 19 мая 2005 г., выдан 27 марта 2007 г. 
  18. ^ Леви, Дж; Кроуфорд, К; Хартманн, К; Хофманн-Леманн, Р.; Литтл, С; Сундал, Э; Тэйер, В. (2008), «Руководство по лечению ретровирусов кошек Американской ассоциации практикующих кошек, 2008 г.», Журнал Feline Medicine & Surgery , 10 (3): 300–16, doi : 10.1016/j.jfms.2008.03.002 , PMID  18455463
  19. ^ Хуанг, К.; Конли, Д.; Луп, Дж.; Чемп, Д.; Гилл, М.; Чу, HJ (2004), «Эффективность и безопасность вакцины против вируса иммунодефицита кошек», Animal Health Research Reviews , 5 (2): 295–300, doi : 10.1079/AHR200487, PMID  15984343, S2CID  38671875
  20. ^ Данэм, SP; Брюс, Дж.; Маккей, С.; Голдер, М.; Джарретт, О.; Нил, Дж. К. (2006), «Ограниченная эффективность инактивированной вакцины против вируса иммунодефицита кошек», Veterinary Record , 158 (16): 561–562, doi : 10.1136/vr.158.16.561, PMID  16632531, S2CID  37946050
  21. ^ Кусухара, Х.; Ходацу, Т.; Окумура, М.; Сато, К.; Сузуки, Ю.; Мотокава, К.; Джемма, Т.; Ватанабэ, Р.; и другие. (2005), «Вакцина двойного подтипа (Fel-O-Vax FIV) защищает кошек от контактного заражения кошками, инфицированными гетерологичным подтипом B FIV», Veterinary Microbiology , 108 (3–4): 155–165, doi : 10.1016/j. .vetmic.2005.02.014, PMID  15899558
  22. ^ Пу, Р.; Коулман, Дж.; Койсман, Дж.; Сато, Э.; Танабэ, Т.; Арай, М.; Ямамото, Дж.К. (2005), «Вакцина против FIV двойного подтипа (Fel-O-Vax FIV) защищает от гетерологичного изолята FIV подтипа B», Journal of Feline Medicine and Surgery , 7 (1): 65–70, doi : 10.1016/j. jfms.2004.08.005, PMID  15686976, S2CID  26525327
  23. ^ Леви, Дж; Кроуфорд, К; Хартманн, К; Хофманн-Леманн, Р.; Литтл, С; Сундал, Э; Тэйер, В. (2008), «Руководство Американской ассоциации практикующих кошек по лечению ретровирусов кошек 2008 года», Journal of Feline Medicine & Surgery , 10 (3): 300–316, doi : 10.1016/j.jfms.2008.03.002 , PMID  18455463
  24. ^ аб Пекон Слэттери, Дж; О'Брайен, SJ (март 1998 г.). «Закономерности расхождения последовательностей ДНК Y- и X-хромосом во время радиации Felidae». Генетика . 148 (3): 1245–1255. дои : 10.1093/генетика/148.3.1245. ISSN  0016-6731. ПМК 1460026 . ПМИД  9539439. 
  25. ^ аб Пекон-Слэттери, Джилл; Маккракен, Кэрри Л; Тройер, Дженнифер Л.; ВандеВуд, Сью; Ролке, Мелоди; Сондгерот, Керри; Винтербах, Кристиан; Винтербах, Ханли; О'Брайен, Стивен Дж (2008). «Геномная организация, расхождение последовательностей и рекомбинация вируса иммунодефицита кошек от львов в дикой природе». БМК Геномика . 9 (1): 66. дои : 10.1186/1471-2164-9-66 . ISSN  1471-2164. ПМК 2270836 . ПМИД  18251995. 
  26. ^ Тэлботт, РЛ; Спаргер, Э.Э.; Лавлейс, КМ; Фитч, WM; Педерсен, Северная Каролина; Люцив, Пенсильвания; Старейшина, Дж. Х. (1 августа 1989 г.). «Нуклеотидная последовательность и геномная организация вируса иммунодефицита кошек». Труды Национальной академии наук . 86 (15): 5743–5747. Бибкод : 1989PNAS...86.5743T. дои : 10.1073/pnas.86.15.5743 . ISSN  0027-8424. ПМК 297706 . ПМИД  2762293. 
  27. ^ abc Карпентер, Маргарет А.; Браун, Эрик В.; Макдональд, Д.В.; О'Брайен, Стивен Дж. (ноябрь 1998 г.). «Филогеографические закономерности генетического разнообразия вируса иммунодефицита кошек у домашней кошки». Вирусология . 251 (2): 234–243. дои : 10.1006/виро.1998.9402 . ПМИД  9837787.
  28. ^ ab Poeschla E , Wong-Staal F, Looney D (1998), «Эффективная трансдукция неделящихся клеток лентивирусными векторами вируса иммунодефицита кошек», Nature Medicine , 4 (3): 354–357, doi : 10.1038/nm0398-354, PMID  9500613, S2CID  6624732
  29. ^ Harper SQ, Staber PD, Beck CR, Fineberg SK, Stein C, Ochoa D, Davidson BL (октябрь 2006 г.), «Оптимизация векторов вируса иммунодефицита кошек для интерференции РНК», J Virol , 80 (19): 9371–80, doi : 10.1128/JVI.00958-06, PMC 1617215 , PMID  16973543 
  30. ^ Валори К.Ф., Нин К., Уайлс М., Аззуз М. (декабрь 2008 г.), «Разработка и применение лентивирусных векторов, не связанных с ВИЧ, при неврологических расстройствах», Curr Gene Ther , 8 (6): 406–18, doi : 10.2174 /156652308786848030, PMID  19075624
  31. ^ Карпентер, Массачусетс; Браун, EW; Калвер, М; Джонсон, МЫ; Пекон-Слэттери, Дж; Бруссе, Д; О'Брайен, SJ (1996). «Генетическая и филогенетическая дивергенция вируса иммунодефицита кошек у пумы (Puma concolor)». Журнал вирусологии . 70 (10): 6682–6693. doi : 10.1128/JVI.70.10.6682-6693.1996 . ISSN  0022-538X. ПМК 190710 . ПМИД  8794304. 
  32. ^ Хофманн-Леманн, Р.; Фер, Д; Гроб, М; Эльгизоли, М; Пакер, К; Мартенсон, Дж. С.; О'Брайен, SJ; Лутц, Х. (сентябрь 1996 г.). «Распространенность антител к кошачьему парвовирусу, калицивирусу, герпесвирусу, коронавирусу и вирусу иммунодефицита, а также к антигену вируса лейкоза кошек и взаимосвязь этих вирусных инфекций у свободно гуляющих львов в Восточной Африке». Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии . 3 (5): 554–562. doi :10.1128/CDLI.3.5.554-562.1996. ISSN  1071-412X. ПМК 170405 . ПМИД  8877134. 
  33. ^ Керат, Г.; Барбан, В.; Соз, Н.; Винье, Р.; Пейн, А.; Йорк, Д.; де Вильерс, EM; Фервурд, Д.В. (май 1987 г.). «Характеристики нового лентивируса, полученного от южноафриканских овец с аденокарциномой легких (jaagsiekte)». Вирусология . 158 (1): 158–167. дои : 10.1016/0042-6822(87)90249-2. ПМИД  2437695.
  34. ^ Хирш, В. (декабрь 1995 г.). «Филогения и естественная история лентивирусов приматов, SIV и ВИЧ». Текущее мнение в области генетики и развития . 5 (6): 798–806. дои : 10.1016/0959-437X(95)80014-V. ПМИД  8745080.
  35. ^ abcd Джонсон, МЫ (06 января 2006 г.). «Позднемиоценовая радиация современных кошачьих: генетическая оценка». Наука . 311 (5757): 73–77. Бибкод : 2006Sci...311...73J. дои : 10.1126/science.1122277. ISSN  0036-8075. PMID  16400146. S2CID  41672825.
  36. ^ Эйзирик, Эдуардо; Ким, Джэ-Хып; Менотти-Рэймонд, Мэрилин; Кроушоу-младший, Питер Г.; О'Брайен, Стивен Дж.; Джонсон, Уоррен Э. (январь 2001 г.). «Филогеография, история популяции и генетика сохранения ягуаров (Panthera onca, Mammalia, Felidae)». Молекулярная экология . 10 (1): 65–79. дои : 10.1046/j.1365-294X.2001.01144.x. ISSN  0962-1083. PMID  11251788. S2CID  3916428.
  37. ^ abc Карпентер, Массачусетс; Браун, EW; Калвер, М.; Джонсон, МЫ; Пекон-Слэттери, Дж.; Бруссе, Д.; О'Брайен, SJ (октябрь 1996 г.). «Генетическая и филогенетическая дивергенция вируса иммунодефицита кошек у пумы (Puma concolor)». Журнал вирусологии . 70 (10): 6682–6693. doi :10.1128/JVI.70.10.6682-6693.1996. ISSN  0022-538X. ЧВК 190710 . ПМИД  8794304. 
  38. ^ Антунес, Агостиньо; Тройер, Дженнифер Л.; Ролке, Мелоди Э.; Пекон-Слэттери, Джилл; Пакер, Крейг; Винтербах, Кристиан; Винтербах, Ханли; Хемсон, Грэм; Фрэнк, Лоуренс; Стандер, Филип; Зиферт, Людвиг (07 ноября 2008 г.). Эступ, Арно (ред.). «Эволюционная динамика Lion Panthera leo, выявленная с помощью геномики хозяина и вирусной популяции». ПЛОС Генетика . 4 (11): е1000251. дои : 10.1371/journal.pgen.1000251 . ISSN  1553-7404. ПМК 2572142 . ПМИД  18989457. 
  39. ^ Аб Барр, Маргарет С; Цзоу, Лили; Лонг, Фан; Хуз, Венди А; Эйвери, Роджер Дж (февраль 1997 г.). «Провирусная организация и анализ последовательности вируса иммунодефицита кошек, выделенного от манула». Вирусология . 228 (1): 84–91. дои : 10.1006/виро.1996.8358 . ПМИД  9024812.
  40. ^ Браун, EW; Юки, Н; Пакер, К; О'Брайен, SJ (1994). «Лентивирус льва, родственный вирусу иммунодефицита кошек: эпидемиологические и филогенетические аспекты». Журнал вирусологии . 68 (9): 5953–5968. doi : 10.1128/JVI.68.9.5953-5968.1994 . ISSN  0022-538X. ПМК 237001 . ПМИД  8057472. 
  41. ^ Лутц, Х.; Изенбюгель, Э.; Леманн, Р.; Сабапара, Р.Х.; Вольфенсбергер, К. (декабрь 1992 г.). «Ретровирусные инфекции у недомашних кошачьих: серологические исследования и попытки выделить лентивирус». Ветеринарная иммунология и иммунопатология . 35 (1–2): 215–224. дои : 10.1016/0165-2427(92)90133-Б. ПМИД  1337398.
  42. ^ Олмстед, РА; Хирш, В.М.; Перселл, Р.Х.; Джонсон, PR (1 октября 1989 г.). «Анализ нуклеотидной последовательности вируса иммунодефицита кошек: организация генома и связь с другими лентивирусами». Труды Национальной академии наук . 86 (20): 8088–8092. Бибкод : 1989PNAS...86.8088O. дои : 10.1073/pnas.86.20.8088 . ISSN  0027-8424. ПМК 298220 . ПМИД  2813380. 
  43. ^ Фромонт, Э.; Понтье, Д.; Сагер, А.; Жукле, Э.; Артуа, М.; Леже, Ф.; Шталь, П.; Бургеместр, Ф. (2000). «Распространенность и патогенность ретровирусов у диких кошек во Франции». Ветеринарный учет . 146 (11): 317–319. дои : 10.1136/vr.146.11.317. ISSN  2042-7670. PMID  10766116. S2CID  34803834.
  44. ^ Тройер, Дженнифер Л.; Пекон-Слэттери, Джилл; Ролке, Мелоди Э.; Джонсон, Уоррен; ВандеВуд, Сью; Васкес-Салат, Нурия; Браун, Мередит; Фрэнк, Лоуренс; Вудрофф, Рози; Винтербах, Кристиан; Винтербах, Ханли (1 июля 2005 г.). «Серораспространенность и геномная дивергенция циркулирующих штаммов вируса иммунодефицита кошек среди видов Felidae и Hyaenidae». Журнал вирусологии . 79 (13): 8282–8294. doi :10.1128/JVI.79.13.8282-8294.2005. ISSN  0022-538X. ПМЦ 1143723 . ПМИД  15956574. 

Общие и цитируемые источники

Внешние ссылки