Гексахлорбензол , или перхлорбензол , представляет собой арилхлорид и шестизамещенный хлорбензол с молекулярной формулой C6Cl6 . Это фунгицид, который раньше использовался для обработки семян, особенно пшеницы для борьбы с грибковым заболеванием головня . Он был запрещен во всем мире в соответствии со Стокгольмской конвенцией о стойких органических загрязнителях . [ 6]
Гексахлорбензол — стабильный, белый, кристаллический хлорированный углеводород. [7] Он плохо растворяется в органических растворителях, таких как бензол, диэтиловый эфир и спирт, но практически нерастворим в воде без реакции. Он имеет температуру вспышки 468 °F и стабилен при нормальных температурах и давлениях. Он горюч, но не легко воспламеняется. При нагревании до разложения гексахлорбензол выделяет высокотоксичные пары соляной кислоты , других хлорированных соединений (таких как фосген ), оксида углерода и диоксида углерода . [8]
Гексахлорбензол был впервые известен как «хлорид углерода Джулина», так как он был обнаружен как странный и неожиданный продукт примесей, реагирующих на заводе азотной кислоты Джулина. [9] В 1864 году Хуго Мюллер синтезировал это соединение реакцией бензола и пентахлорида сурьмы , затем он предположил, что его соединение было таким же, как хлорид углерода Джулина. [10] Ранее Мюллер также считал, что это то же самое соединение, что и «перхлорид углерода» Майкла Фарадея ( гексахлорэтан ), получил небольшой образец хлорида углерода Джулина, чтобы отправить Ричарду Филлипсу и Фарадею для исследования. [9] В 1867 году Генри Бассетт доказал, что соединение, полученное из бензола и сурьмы, было таким же, как хлорид углерода Джулина, и назвал его «гексахлорбензол». [10] [9]
Леопольд Гмелин назвал его «дихлоридом углерода» и утверждал, что углерод был получен из чугуна , а хлор – из сырой селитры . [9]
Виктор Реньо получил гексахлорбензол путем разложения паров хлороформа и тетрахлорэтилена через раскаленную трубку. [9]
Крупномасштабное производство для использования в качестве фунгицида было разработано с использованием остатка, оставшегося после очистки смеси изомеров гексахлорциклогексана, из которого был удален инсектицид линдан (γ- изомер ), оставив нежелательные α- и β-изомеры. Эта смесь получается, когда бензол реагирует с хлором в присутствии ультрафиолетового света (например, солнечного света). [11] [12] Однако производство больше не практикуется после запрета соединения.
Гексахлорбензол производится в лабораторных масштабах с 1890-х годов с помощью реакции электрофильного ароматического замещения хлора с бензолом или хлорбензолами. [13] Типичным катализатором является хлорид железа . Более мягкие реагенты, чем хлор (например, дихлормонооксид , йод в хлорсульфоновой кислоте ), также достаточны, и различные гексахлорциклогексаны также могут заменять бензол. [14]
Гексахлорбензол использовался в сельском хозяйстве для борьбы с грибком tilletia caries (обыкновенная головня пшеницы). Он также эффективен против tilletia controversa , карликовой головни. Соединение было представлено в 1947 году, обычно формулировалось как протравитель семян , но теперь запрещено во многих странах. [15]
Небольшой промышленный синтез флороглюцина заключается в нуклеофильном замещении гексахлорбензола алкоксидами с последующей кислотной обработкой. [16]
Гексахлорбензол может бурно реагировать с диметилформамидом , особенно в присутствии каталитических солей переходных металлов. [17]
Материал имеет относительно низкую острую токсичность, но токсичен из-за своей стойкой и кумулятивной природы в тканях организма с высоким содержанием липидов. [ необходима ссылка ]
Гексахлорбензол является канцерогеном для животных и считается вероятным канцерогеном для человека. [18] После его появления в качестве фунгицида в 1945 году для семян сельскохозяйственных культур, это токсичное химическое вещество было обнаружено во всех типах продуктов питания. [ необходима цитата ] Использование гексахлорбензола в Соединенных Штатах было запрещено в 1966 году.
Этот материал был классифицирован Международным агентством по изучению рака (МАИР) как канцероген Группы 2B (возможно, канцерогенный для человека). Данные о канцерогенности гексахлорбензола у животных показывают увеличение случаев рака печени , почек (опухоли почечных канальцев) и щитовидной железы . [19] Было показано, что хроническое пероральное воздействие на людей приводит к заболеванию печени ( порфирия кожная поздняя ), поражениям кожи с изменением цвета, изъязвлениям , светочувствительности , воздействию на щитовидную железу, воздействию на кости и потере волос. Неврологические изменения были зарегистрированы у грызунов, подвергшихся воздействию гексахлорбензола. Гексахлорбензол может вызывать эмбриолетальные и тератогенные эффекты. Исследования на людях и животных показали, что гексахлорбензол проникает через плаценту, накапливается в тканях плода и передается в грудное молоко .
ГХБ очень токсичен для водных организмов . Он может вызывать долгосрочные неблагоприятные эффекты в водной среде . Поэтому следует избегать попадания в водные пути. Он устойчив в окружающей среде. Экологические исследования показали, что биоусиление по пищевой цепи действительно происходит. Период полураспада гексахлорбензола в почве составляет от 3 до 6 лет. Риск биоаккумуляции в водных видах высок.
В Анатолии , Турция, между 1955 и 1959 годами, в период, когда хлебная пшеница была недоступна, 500 человек были смертельно отравлены и более 4000 человек заболели, употребляя хлеб, приготовленный из обработанных ГХБ семян, которые предназначались для использования в сельском хозяйстве. Большинство больных страдали заболеванием печени, называемым поздняя кожная порфирия , которое нарушает метаболизм гемоглобина и приводит к поражениям кожи. Почти все грудные дети в возрасте до двух лет, чьи матери ели испорченный хлеб, умерли от состояния, называемого «пембе яра» или «розовая язва», скорее всего, из-за высоких доз ГХБ в грудном молоке. [20] В грудном молоке одной матери уровень ГХБ был обнаружен в размере 20 частей на миллион в липидах, что примерно в 2000 раз превышает средний уровень загрязнения, обнаруженный в образцах грудного молока по всему миру. [21] [22] Последующие исследования, проведенные через 20–30 лет после отравления, показали, что средний уровень ГХБ в грудном молоке все еще более чем в семь раз превышал средний уровень у не подвергавшихся воздействию женщин в этой части мира (56 образцов грудного молока, полученных от матерей с порфирией, среднее значение составило 0,51 ppm у пациентов, подвергшихся воздействию ГХБ, по сравнению с 0,07 ppm у не подвергавшихся воздействию контрольных лиц) [23] [24] и в 150 раз превышало допустимый уровень в коровьем молоке. [25]
В том же последующем исследовании 252 пациентов (162 мужчины и 90 женщин, средний текущий возраст 35,7 лет), через 20–30 лет после воздействия, у многих субъектов были дерматологические, неврологические и ортопедические симптомы и признаки. Наблюдаемые клинические результаты включают рубцевание лица и рук (83,7%), гиперпигментацию (65%), гипертрихоз (44,8%), сжатые лица (40,1%), безболезненный артрит (70,2%), маленькие руки (66,6%), сенсорное затенение (60,6%), миотонию (37,9%), зубчатое колесо (41,9%), увеличенную щитовидную железу (34,9%) и увеличенную печень (4,8%). Уровни порфирина в моче и кале были определены у всех пациентов, и у 17 из них был повышен по крайней мере один из порфиринов. Потомство матерей, страдающих порфирией, вызванной ГХБ, на протяжении трех десятилетий, выглядит нормальным. [23]
Цитируемые работы
{{cite encyclopedia}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link)Дополнительные ссылки