stringtranslate.com

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных , также известная как гемолитическая болезнь плода и новорожденного , ГБН , ГБФН или эритробластоз плода , [1] [2] является аллоиммунным состоянием, которое развивается у плода во время или около рождения, когда молекулы IgG (один из пяти основных типов антител ), вырабатываемые матерью, проходят через плаценту . Среди этих антител есть некоторые, которые атакуют антигены на эритроцитах в кровообращении плода , разрушая и уничтожая клетки . У плода может развиться ретикулоцитоз и анемия . Интенсивность этого заболевания плода варьируется от легкой до очень тяжелой, и может произойти смерть плода от сердечной недостаточности ( водянка плода ). При умеренной или тяжелой форме заболевания в крови плода присутствует большое количество эритробластов (незрелых красных кровяных клеток), поэтому эти формы заболевания получили название эритробластоз плода (британский вариант: erythroblastosis foetalis ).

HDFN представляет собой нарушение иммунной привилегии плода или некоторую другую форму нарушения иммунной толерантности во время беременности . Различные типы HDFN классифицируются по тому, какой аллоантиген провоцирует ответ. Типы включают ABO , анти-RhD , анти-RhE , анти-Rhc , анти-Rhe, анти-RhC, многоантигенные комбинации и анти-Kell . Хотя глобальные исследования распространенности дифференциального вклада этих типов отсутствуют, региональные популяционные исследования показали, что тип анти-RhD является наиболее распространенной причиной HDFN, за которым следуют анти-RhE, анти-RhC и анти-Rhc. [3]

Признаки и симптомы

Новорожденный с резус-конфликтом , типом гемолитической болезни новорожденных, страдающий водянкой плода (отёк, вызванный сердечной недостаточностью). Младенец не выжил. [4]

Признаки гемолитической болезни новорожденных включают положительный прямой тест Кумбса (также называемый прямым тестом агглютинации), повышенный уровень билирубина в пуповинной крови и гемолитическую анемию . У новорожденного с этим заболеванием также может быть нейтропения и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения . [ необходима цитата ] Гемолиз приводит к повышению уровня билирубина . После родов билирубин больше не выводится (через плаценту) из крови новорожденного, и симптомы желтухи (желтушность кожи и желтушность белков глаз, или иктеричность ) усиливаются в течение 24 часов после рождения. Как и при других формах тяжелой желтухи новорожденных , существует вероятность развития у новорожденного острой или хронической ядерной желтухи , однако риск ядерной желтухи при ГБН выше из-за быстрого и массивного разрушения клеток крови. Изоиммунизация является фактором риска нейротоксичности и снижает уровень, на котором может возникнуть ядерная желтуха. Нелеченная глубокая анемия может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом, бледностью , увеличением печени и/или селезенки , общим отеком и респираторным дистрессом . [ необходима цитата ]

ГБН может быть причиной водянки плода , часто тяжелой формы пренатальной сердечной недостаточности , которая вызывает отек плода . [5]

Осложнения

Осложнения ГБН могут включать ядерную желтуху , гепатоспленомегалию , синдром сгущенной (загустевшей или высохшей) желчи и/или зеленоватое окрашивание зубов , гемолитическую анемию и повреждение печени из-за избытка билирубина. Состояния, которые могут вызывать подобные симптомы в период новорожденности, включают: приобретенную гемолитическую анемию , врожденную токсоплазму , врожденную инфекцию сифилиса , врожденную обструкцию желчных протоков и цитомегаловирусную (ЦМВ) инфекцию. [ необходима цитата ]

Патофизиология

Антитела вырабатываются, когда организм подвергается воздействию антигена, чуждого для организма. Если мать подвергается воздействию чужеродного антигена и вырабатывает IgG (в отличие от IgM , который не проникает через плаценту), IgG будет нацелен на антиген, если он присутствует у плода, и может повлиять на него внутриутробно и сохраниться после родов. Три наиболее распространенных модели, при которых женщина становится сенсибилизированной к (т. е. вырабатывает антитела IgG против) определенного антигена, — это кровотечение, переливание крови и несовместимость ABO. [ необходима цитата ]

Плодово-материнское кровотечение , которое представляет собой перемещение клеток крови плода через плаценту, может возникнуть во время аборта , внематочной беременности , родов , разрывов плаценты во время беременности (часто вызванных травмой) или медицинских процедур, проводимых во время беременности, которые нарушают стенку матки. При последующих беременностях, если у плода есть аналогичная несовместимость, эти антитела затем способны пересекать плаценту в кровоток плода, чтобы прикрепиться к эритроцитам и вызвать их разрушение ( гемолиз ). Это основная причина ГБН, потому что 75% беременностей приводят к некоторому контакту между кровью плода и матери, и 15–50% беременностей имеют кровотечения с потенциалом иммунной сенсибилизации. Количество крови плода, необходимое для того, чтобы вызвать сенсибилизацию матери, зависит от иммунной системы человека и колеблется от 0,1 мл до 30 мл. [5]

Женщина могла получить терапевтическое переливание крови . Система групп крови ABO и антиген D системы групп крови Rhesus (Rh) являются рутинными перед переливанием. Были высказаны предложения, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует делать переливание Rhc-положительной крови или Kell 1 -положительной крови, чтобы избежать возможной сенсибилизации, но это истощит ресурсы служб переливания крови, и в настоящее время считается неэкономичным проводить скрининг на эти группы крови. HDFN также может быть вызвана антителами к множеству других антигенов систем групп крови , но Kell и Rh встречаются чаще всего. [ необходима цитата ]

Третья модель сенсибилизации может возникнуть у женщин с группой крови O. Иммунный ответ на антигены A и B, которые широко распространены в окружающей среде, обычно приводит к выработке антител IgM или IgG анти-A и анти-B в раннем возрасте. Женщины с группой крови O более склонны, чем женщины с группами A и B, к выработке антител IgG анти-A и анти-B, и эти антитела IgG способны проникать через плаценту. По неизвестным причинам частота возникновения материнских антител против антигенов типа A и B типа IgG, которые потенциально могут вызвать гемолитическую болезнь новорожденных, выше, чем наблюдаемая частота «болезни ABO». Около 15% беременностей связаны с матерью с группой крови O и ребенком с группой крови A или B; только 3% этих беременностей заканчиваются гемолитической болезнью из-за несовместимости A/B/O. В отличие от антител к антигенам A и B, выработка резус-антител при воздействии антигенов окружающей среды, по-видимому, значительно различается у разных людей. [15] В случаях, когда есть несовместимость по системе ABO и несовместимость по системе Rh, риск аллоиммунизации снижается, поскольку эритроциты плода удаляются из кровообращения матери из-за антител против системы ABO до того, как они смогут вызвать реакцию против системы Rh. [5]

Серологические типы

HDN классифицируется по типу вовлеченных антигенов. Основные типы — ABO HDN, Rhesus HDN, Kell HDN и другие антитела. Комбинации антител (например, анти-Rhc и анти-RhE, возникающие вместе) могут быть особенно тяжелыми. [ необходима цитата ]

Гемолитическая болезнь новорожденных по системе ABO может варьироваться от легкой до тяжелой, но в целом это легкое заболевание. Оно может быть вызвано антителами анти-A и анти-B. [16]

Резус-D гемолитическая болезнь новорожденных (часто называемая резус-болезнью) является наиболее распространенной и единственно предотвратимой формой тяжелой ГБН. С момента введения иммуноглобулина Rho-D ( Rhogam , 1968), который предотвращает выработку материнских антител Rho-D, заболеваемость анти-D ГБН резко снизилась. [5] [17]

Резус-конфликт с ГБПН может варьироваться от легкой до тяжелой формы заболевания и является третьей по распространенности формой тяжелой ГБПН. [18] Резус-конфликт e и резус-конфликт C гемолитической болезни новорожденных встречаются редко. Анти-C и анти-c могут оба показывать отрицательный DAT, но все равно иметь тяжело пораженного ребенка. [19] [20] Также необходимо провести непрямую пробу Кумбса.

Гемолитическая болезнь новорожденных анти-Келл чаще всего вызывается антителами анти-К 1 , второй по распространенности формой тяжелой ГБН. Более половины случаев ГБН, связанной с анти-К 1, вызваны многократными переливаниями крови. Антитела к другим антигенам Келл встречаются редко. [18] Анти-Келл могут вызывать тяжелую анемию независимо от титра. [21] Они подавляют костный мозг, ингибируя эритроидные клетки-предшественники. [22] [23] [24]

Анти-М также рекомендует провести тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН, поскольку у тяжелобольного ребенка прямые пробы Кумбса могут оказаться отрицательными. [25]

Антигены Кидда также присутствуют на эндотелиальных клетках почек. [26] [27]

В одном исследовании утверждается, что было бы неразумно рутинно игнорировать анти-E как не имеющие большого клинического значения. Также было обнаружено, что наиболее тяжелый случай анти-E HDFN произошел с титрами 1:2, что делает вывод о том, что титры не являются надежными для диагностики типа анти-E. [28]

Диагноз

Диагноз ГБФН основывается на истории болезни и лабораторных данных. Если у недавно беременной женщины в сыворотке есть антитела к эритроцитам, титр антител следует отслеживать с помощью последующих заборов крови. Титр будет повышаться, если плод экспрессирует антиген эритроцитов, к которому она аллоиммунизирована. В этом случае для определения степени анемии плода и необходимости внутриутробного переливания крови используется допплеровская ультрасонография средней мозговой артерии плода . [29]

Анализы крови, сделанные у новорожденного ребенка

Анализы крови, сделанные у матери

Анализы крови, сделанные у отца (требуются редко)

Профилактика

В случаях несовместимости Rho(D) иммуноглобулин Rho(D) вводится для предотвращения сенсибилизации. Однако для других несовместимостей групп крови не существует сопоставимой иммунотерапии. [5]

Ранняя беременность

Средний и поздняя беременность

Резус-отрицательным матерям, которые беременны резус-положительным ребенком, предлагается Rho(D) иммуноглобулин ( RhIG или RhoGam) на 28 неделе беременности, на 34 неделе и в течение 48 часов после родов, чтобы предотвратить сенсибилизацию к антигену D. Он работает путем связывания любых эритроцитов плода с антигеном D до того, как мать сможет выработать иммунный ответ и сформировать анти-D IgG. [5] Недостатком предродового введения RhIG является то, что он вызывает положительный скрининг антител при тестировании матери, который может быть трудно отличить от естественных иммунологических реакций, которые приводят к выработке антител. [ необходима цитата ] Без Rho(D) иммуноглобулина риск изоиммунизации составляет приблизительно 17%; при правильном введении риск снижается до менее чем 0,1–0,2%. [5]

После родов тестирование

В некоторых случаях прямая проба Кумбса будет отрицательной, но может возникнуть тяжелая, даже фатальная ГБН. [19] Непрямая проба Кумбса должна быть проведена в случаях анти-C, [20] анти-c, [20] и анти-M. Младенцам с анти-M также рекомендуется пройти тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН. [25] Приведенные ниже тесты часто полезны в случаях гемолитической болезни новорожденных, но не требуются для лечения всех новорожденных.

Уход

После рождения лечение зависит от тяжести состояния, но может включать стабилизацию и мониторинг температуры, фототерапию , переливание совместимой эритроцитарной массы, обменное переливание , бикарбонат натрия для коррекции ацидоза и/или вспомогательную вентиляцию легких. [43]

Реакции переливания

Если у женщины есть антитела, она подвергается высокому риску будущей реакции на переливание крови, если ей понадобится переливание крови. [48] По этой причине ей рекомендуется всегда носить с собой медицинскую карту оповещения и сообщать всем врачам и персоналу скорой помощи о своем статусе антител. [ необходима цитата ] Однако отсутствие антител не исключает у женщины реакции на переливание:

«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть как иммуноопосредованными, так и неиммунноопосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином M (IgM) анти-A, анти-B или анти-A, B, обычно приводят к тяжелому, потенциально фатальному комплемент-опосредованному внутрисосудистому гемолизу. Иммуноопосредованные гемолитические реакции, вызванные антителами IgG, Rh, Kell, Duffy или другими не-ABO антителами, обычно приводят к внесосудистой секвестрации, сокращению выживаемости перелитых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям. Острые гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммунным гемолизом, могут возникать у пациентов, у которых нет антител, обнаруживаемых с помощью обычных лабораторных процедур». [49]

Для обзора реакций на переливание крови в США см. ссылку. [50]

Эпидемиология

В 2003 году частота сенсибилизации Rh(D) в США составила 6,8 на 1000 живорождений; 0,27% женщин с резус-несовместимым плодом подвергаются аллоиммунизации. [5]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Nassar GN, Wehbe C (2022). "Erythroblastosis Fetalis". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30020664. Получено 08.03.2022 .
  2. ^ "erythroblastosis fetalis" в Медицинском словаре Дорланда
  3. ^ Fan J, Lee BK, Wikman AT, Johansson S, Reilly M (август 2014 г.). «Связь аллоиммунизации резус- и нерезус-конфликтными материнскими эритроцитами с мертворождением и преждевременными родами». International Journal of Epidemiology . 43 (4): 1123–1131. doi :10.1093/ije/dyu079. PMC 4258779. PMID  24801308 . 
  4. ^ Zineb B, Boutaina L, Ikram L, Driss MR, Mohammed D (2015). "[Серьезная аллоиммунизация матери и плода: о случае и обзоре литературы]". The Pan African Medical Journal . 22 : 137. doi : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508. PMC 4742050. PMID  26889318 . 
  5. ^ abcdefgh Arraut A (2017-03-09). "Эритроцитарная аллоиммунизация и беременность: обзор, предпосылки, патофизиология". Medscape .
  6. ^ abcdef Murray NA, Roberts IA (март 2007). "Гемолитическая болезнь новорожденных". Архив болезней у детей. Fetal and Neonatal Edition . 92 (2): F83–F88. doi :10.1136/adc.2005.076794. PMC 2675453. PMID  17337672 . 
  7. ^ Шапиро С.М. (январь 2005 г.). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–59. дои : 10.1038/sj.jp.7211157. PMID  15578034. S2CID  19663259.
  8. ^ Блэр Э., Уотсон Л. (апрель 2006 г.). «Эпидемиология церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 11 (2): 117–125. doi :10.1016/j.siny.2005.10.010. PMID  16338186.
  9. ^ Ланде Л. (июнь 1948 г.). «Клинические признаки и развитие выживших после ядерной желтухи, вызванной резус-сенсибилизацией». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. doi :10.1016/S0022-3476(48)80225-8. PMID  18866937.
  10. ^ abcd Koenig JM, Christensen RD (апрель 1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у младенцев с резус-гемолитической болезнью». Журнал педиатрии . 114 (4 Pt 1): 625–631. doi :10.1016/s0022-3476(89)80709-7. PMID  2494315.
  11. ^ ab Lalezari P, Nussbaum M, Gelman S, Spaet TH (февраль 1960). "Неонатальная нейтропения вследствие материнской изоиммунизации". Blood . 15 (2): 236–243. doi : 10.1182/blood.V15.2.236.236 . PMID  14413526.
  12. ^ ab Rath ME, Smits-Wintjens VE, Oepkes D, Walther FJ, Lopriore E (ноябрь 2013 г.). «Состояние железа у младенцев с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Vox Sanguinis . 105 (4): 328–333. doi :10.1111/vox.12061. PMID  23802744. S2CID  24789324.
  13. ^ Митчелл С., Джеймс А. (апрель 1999 г.). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных». Педиатрия и здоровье детей . 4 (3): 201–203. doi :10.1093/pch/4.3.201. PMC 2828194. PMID  20212966 . 
  14. ^ al-Alaiyan S, al Omran A (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–115. doi :10.1515/JPM.1999.014. PMID  10379500. S2CID  32155893.
  15. ^ Перейра А (июнь 2018 г.). «Аллоиммунизация эритроцитов: все еще серьезное осложнение переливания крови». British Journal of Haematology . 181 (5): 575–576. doi : 10.1111/bjh.15220 . PMID  29676454. S2CID  4998222.
  16. ^ "Гемолитическая болезнь новорожденных". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . Получено 24 июля 2021 г.
  17. ^ Basu S, Kaur R, Kaur G (январь 2011 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы». Asian Journal of Transfusion Science . 5 (1): 3–7. doi : 10.4103/0973-6247.75963 . PMC 3082712. PMID  21572705 . 
  18. ^ Аб де Хаас М., Турик Ф.Ф., Келевейн Дж.М., ван дер Шут CE (август 2015 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного». Вокс Сангвинис . 109 (2): 99–113. дои : 10.1111/vox.12265 . PMID  25899660. S2CID  41260754.
  19. ^ ab Heddle NM, Wentworth P, Anderson DR, Emmerson D, Kelton JG, Blajchman MA (июнь 1995 г.). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденных с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Transfusion Medicine . 5 (2): 113–116. doi :10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x. PMID  7655573. S2CID  21936425.
  20. ^ abcd Wagle S, Deshpande PG, Itani O (28 декабря 2017 г.). Windle ML, Clark DA, Aslam M (ред.). «Гемолитическое заболевание новорожденных. Обследование». EMedicine .
  21. ^ van Wamelen DJ, Klumper FJ, de Haas M, Meerman RH, van Kamp IL, Oepkes D (май 2007 г.). «Акушерский анамнез и титр антител в оценке тяжести аллоиммунизации Kell во время беременности». Акушерство и гинекология . 109 (5): 1093–1098. doi :10.1097/01.AOG.0000260957.77090.4e. PMID  17470588. S2CID  24848319.
  22. ^ Аль-Дугаиши Т., Аль-Рубхи ИС., Аль-Духли М., Аль-Харраси Й., Гоури В. (2015). «Аллоиммунизация из-за антител к эритроцитам у резус-положительных беременных женщин Омана: материнский и перинатальный исход». Азиатский журнал по трансфузионной науке . 9 (2): 150–154. doi : 10.4103/0973-6247.162710 . PMC 4562135. PMID  26420934 . 
  23. ^ Воган Дж.И., Мэннинг М., Уорвик Р.М., Летски Э.А., Мюррей Н.А., Робертс И.А. (март 1998 г.). «Ингибирование эритроидных клеток-предшественников анти-Kell-антителами при фетальной аллоиммунной анемии». Медицинский журнал Новой Англии . 338 (12): 798–803. дои : 10.1056/NEJM199803193381204 . ПМИД  9504940.
  24. ^ "Сенсибилизация Келла может также вызывать анемию плода". Contemporary OB/GYN . UBM Medica. 1 сентября 2008 г. Архивировано из оригинала 24 мая 2018 г. Получено 23 мая 2018 г.
  25. ^ abc Arora S, Doda V, Maria A, Kotwal U, Goyal S (2015). «Материнская анти-М-индуцированная гемолитическая болезнь новорожденных с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов». Asian Journal of Transfusion Science . 9 (1): 98–101. doi : 10.4103/0973-6247.150968 . PMC 4339947. PMID  25722586 . 
  26. ^ Lu Q (5 февраля 2009 г.), Система групп крови Кидда (PDF) , Лос-Анджелес, Калифорния: Кафедра патологии и лабораторной медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес , Медицинская школа , дата обращения 23 мая 2018 г.
  27. ^ Дин Л. (2005). "Глава 10: Группа крови Кидда". Группы крови и антигены эритроцитов . Бетесда, Мэриленд: Национальный центр биотехнологической информации . Получено 23 мая 2018 г.
  28. ^ Moran P, Robson SC, Reid MM (ноябрь 2000 г.). «Анти-Е при беременности». BJOG . 107 (11): 1436–1438. doi :10.1111/j.1471-0528.2000.tb11662.x. PMID  11117776. S2CID  1240358.
  29. ^ Fasano RM. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного в молекулярную эру. Semin Fetal Neonatal Med. 2016 Feb;21(1):28-34. doi: 10.1016/j.siny.2015.10.006. Epub 2015 Nov 14. PMID: 26589360.
  30. ^ Fasano RM. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного в молекулярную эру. Semin Fetal Neonatal Med. 2016 Feb;21(1):28-34. doi: 10.1016/j.siny.2015.10.006. Epub 2015 Nov 14. PMID: 26589360.
  31. ^ Hyland CA, O'Brien H, Flower RL, Gardener GJ. Неинвазивное пренатальное тестирование для лечения гемолитической болезни плода и новорожденного, вызванной материнской аллоиммунизацией. Transfus Apher Sci. 2020 октябрь;59(5):102947. doi: 10.1016/j.transci.2020.102947. Epub 2020 сентябрь 18. PMID: 33115620.
  32. ^ Voto LS, Mathet ER, Zapaterio JL, Orti J, Lede RL, Margulies M (1997). «Высокодозный гаммаглобулин (IVIG) с последующим внутриутробным переливанием крови (IUT): новая альтернатива для лечения тяжелой фетальной гемолитической болезни». Журнал перинатальной медицины . 25 (1): 85–88. doi :10.1515/jpme.1997.25.1.85. PMID  9085208. S2CID  22822621.
  33. ^ Novak DJ, Tyler LN, Reddy RL, Barsoom MJ (2008). «Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения аллоиммунизации D во время беременности». Журнал клинического афереза . 23 (6): 183–185. doi :10.1002/jca.20180. PMID  19003884. S2CID  206013087.
  34. ^ Palfi M, Hildén JO, Matthiesen L, Selbing A, Berlin G (октябрь 2006 г.). «Случай тяжелой аллоиммунизации Rh (D), леченный интенсивным плазмаферезом и высокой дозой внутривенного иммуноглобулина». Transfusion and Apheresis Science . 35 (2): 131–136. doi :10.1016/j.transci.2006.07.002. PMID  17045529.
  35. ^ Ruma MS, Moise KJ, Kim E, Murtha AP, Prutsman WJ, Hassan SS, Lubarsky SL (февраль 2007 г.). «Комбинированный плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения тяжелой материнской аллоиммунизации эритроцитами». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 196 (2): 138.e1–138.e6. doi :10.1016/j.ajog.2006.10.890. PMID  17306655.
  36. ^ Deka D (2016). «Внутриутробное переливание». Журнал медицины плода . 3 (1): 13–17. doi : 10.1007/s40556-016-0072-4 . ISSN  2348-1153. S2CID  42005756.
  37. ^ ab Baur AR, Baur EH, Pritzker JG, Caughey AB, Tran SH, Arraut A (2 июля 2018 г.). Talavera FT, Smith CV (ред.). «Аллоиммунизация эритроцитами и беременность». EMedicine .
  38. ^ abc Moise Jr KJ (15 марта 2018 г.). "Внутриутробное переливание эритроцитов плода". UpToDate . UpToDate, Inc . Получено 31 марта 2018 г.
  39. ^ ab Wagle S, Deshpande PG, Itani O (28 декабря 2017 г.). Windle ML, Clark DA, Aslam M (ред.). «Гемолитическая болезнь новорожденных. Лечение и ведение». EMedicine .
  40. ^ "UNC Detection & Prevention: Isoimmunization Protocol" (PDF) . Университет Северной Каролины, Медицинская школа в Чапел-Хилл . Октябрь 2001 г. . Получено 23 мая 2018 г. .
  41. ^ Rimon E, Peltz R, Gamzu R, Yagel S, Feldman B, Chayen B и др. (ноябрь 2006 г.). «Управление изоиммунизацией по Келлу — оценка подхода с допплеровским контролем». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 28 (6): 814–820. doi : 10.1002/uog.2837 . PMID  16941575. S2CID  19672347.
  42. ^ «Гемолитическая болезнь новорожденных» (PDF) , Руководство для персонала отделения интенсивной терапии , Детская больница Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский центр , стр. 121–124, архивировано из оригинала (PDF) 9 марта 2021 г. , извлечено 23 мая 2018 г.
  43. ^ "Гемолитическая болезнь плода и новорожденного". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 24 июля 2021 г.
  44. ^ abc Подкомитет по гипербилирубинемии Американской академии педиатрии (июль 2004 г.). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденных на 35-й или более неделе беременности». Педиатрия . 114 (1): 297–316. doi : 10.1542/peds.114.1.297 . PMID  15231951.
  45. ^ Onesimo R, Rizzo D, Ruggiero A, Valentini P (сентябрь 2010 г.). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при анти-E гемолитической болезни у новорожденных». Журнал медицины матери и плода и новорожденных . 23 (9): 1059–1061. doi :10.3109/14767050903544751. PMID  20092394. S2CID  25144401.
  46. ^ Готтштейн Р., Кук Р. В. (январь 2003 г.). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных». Архивы болезней у детей. Издание для плода и новорожденных . 88 (1): F6-10. doi :10.1136/fn.88.1.F6. PMC 1755998. PMID  12496219 . 
  47. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных~наблюдение в eMedicine
  48. ^ Strobel E (2008). «Гемолитические реакции переливания». Transfusion Medicine and Hemotherapy . 35 (5): 346–353. doi : 10.1159/000154811. PMC 3076326. PMID  21512623. 
  49. ^ Реакции на переливание крови в eMedicine
  50. ^ "Fatalitys Reports to FDA Following Blood Collection and Transfusion: Annual Summary for Financial Year 2011", Вакцины, кровь и биологические препараты , Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США , 8 мая 2012 г., архивировано из оригинала 11 ноября 2012 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки