stringtranslate.com

Кроветворение

Диаграмма, показывающая развитие различных клеток крови от гемопоэтических стволовых клеток до зрелых клеток.

Гематопоэз ( / hɪ ˌ mætəpɔɪ ˈ iːsɪs , ˌ h iːmət oʊ -, ˌ hɛmə - / ; [ 1] [ 2] от древнегреческого αἷμα ( haîma ) « кровь  » и ποιεῖν ( poieîn ) «  делать»; также hematopoiesis в американском английском , иногда h(a)emopoiesis ) — это образование клеточных компонентов крови . Все клеточные компоненты крови происходят из гемопоэтических стволовых клеток . [3] У здорового взрослого человека примерно десять миллиардов ( 10 10 ) до ста миллиардов (1011 ) новые клетки крови вырабатываются каждый день, чтобы поддерживать постоянный уровень в периферическом кровообращении. [4] [5] [ нужная страница ]

Процесс

Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК)

Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) находятся в мозговом веществе кости ( костном мозге ) и обладают уникальной способностью давать начало всем различным типам зрелых клеток крови и тканям. [3] ГСК являются самообновляющимися клетками: когда они дифференцируются, по крайней мере некоторые из их дочерних клеток остаются как ГСК, поэтому пул стволовых клеток не истощается. [6] Это явление называется асимметричным делением. [7] Другие дочерние клетки ГСК ( миелоидные и лимфоидные клетки-предшественники) могут следовать любым другим путям дифференциации, которые приводят к производству одного или нескольких определенных типов клеток крови, но не могут обновляться. Пул предшественников неоднороден и может быть разделен на две группы: долгосрочные самообновляющиеся ГСК и только временно самообновляющиеся ГСК, также называемые краткосрочными. [8] Это один из основных жизненно важных процессов в организме.

Типы клеток

Все клетки крови делятся на три линии. [9]

Гранулопоэз (или гранулоцитопоэз) – это кроветворение гранулоцитов, за исключением тучных клеток , которые являются гранулоцитами, но с экстрамедуллярным созреванием. [10]

Тромбопоэз — это кроветворение тромбоцитов (тромбоцитов) .

Терминология

В период с 1948 по 1950 год Комитет по уточнению номенклатуры клеток и болезней крови и кроветворных органов выпустил доклады по номенклатуре клеток крови. [11] [12] Обзор терминологии представлен ниже, от самой ранней до последней стадии развития: [ необходима ссылка ]

Корень для эритроцитарных колониеобразующих единиц (CFU-E) - "rubri", для гранулоцитарно-моноцитарных колониеобразующих единиц (CFU-GM) - "granulo" или "myelo" и "mono", для лимфоцитарных колониеобразующих единиц (CFU-L) - "lympho", а для мегакариоцитарных колониеобразующих единиц (CFU-Meg) - "megakaryo". Согласно этой терминологии, стадии формирования эритроцитов будут следующими: рубрибласт, прорубрицит, рубрицит, метарубрицит и эритроцит. Однако в настоящее время наиболее распространенной представляется следующая номенклатура:

Остеокласты также возникают из кроветворных клеток моноцитарно-нейтрофильной линии, в частности КОЕ-ГМ.

Расположение

Места кроветворения (у человека) в пре- и постнатальный периоды

В развивающихся эмбрионах кроветворение происходит в агрегатах клеток крови в желточном мешке, называемых кровяными островками . По мере развития кроветворение происходит в селезенке , печени и лимфатических узлах . [13] Когда развивается костный мозг , он в конечном итоге берет на себя задачу формирования большинства клеток крови для всего организма. [3] Однако созревание, активация и некоторая пролиферация лимфоидных клеток происходит в селезенке, тимусе и лимфатических узлах. У детей кроветворение происходит в костном мозге длинных костей, таких как бедренная и большеберцовая кость. У взрослых это происходит в основном в тазу, черепе, позвонках и грудине. [14]

Экстрамедуллярный

В некоторых случаях печень, тимус и селезенка могут возобновить свою кроветворную функцию, если это необходимо. Это называется экстрамедуллярным кроветворением . Это может привести к существенному увеличению размеров этих органов. Во время внутриутробного развития, поскольку кости и, следовательно, костный мозг развиваются позже, печень функционирует как основной кроветворный орган. Поэтому печень увеличивается во время развития. [15] Экстрамедуллярный кроветворение и миелопоэз могут поставлять лейкоциты при сердечно-сосудистых заболеваниях и воспалениях во взрослом возрасте. [16] [17] Селезеночные макрофаги и молекулы адгезии могут участвовать в регуляции экстрамедуллярной генерации миелоидных клеток при сердечно-сосудистых заболеваниях . [18] [19]

Созревание

Более подробная и полная диаграмма, показывающая развитие различных клеток крови у человека:
  • Морфологические характеристики кроветворных клеток показаны в соответствии с окраской по Райту, Маю-Гимзе или Маю-Грюнвальду-Гимзе. Альтернативные названия некоторых клеток указаны в скобках.
  • Некоторые клетки могут иметь более одного характерного внешнего вида. В этих случаях было включено более одного представления одной и той же клетки.
  • Моноциты и лимфоциты вместе составляют агранулоциты, в отличие от гранулоцитов (базофилов, нейтрофилов и эозинофилов), которые вырабатываются в процессе гранулопоэза.
  • B., N. и E. обозначают базофильный, нейтрофильный и эозинофильный соответственно – как в базофильном промиелоците. Для лимфоцитов фактическими обозначениями являются T и B.
  1. Полихроматический эритроцит (ретикулоцит) справа демонстрирует свой характерный вид при окраске метиленовым синим или азуру В.
  2. Эритроцит справа более точно отражает его внешний вид в реальности, если рассматривать его под микроскопом.
  3. Другие клетки, возникающие из моноцита: остеокласты, микроглия (центральная нервная система), клетки Лангерганса (эпидермис), клетки Купфера (печень).
  4. Для ясности Т- и В-лимфоциты разделены, чтобы лучше показать, что плазматическая клетка возникает из В-клетки. Обратите внимание, что нет никакой разницы во внешнем виде В- и Т-клеток, если не применяется специфическое окрашивание.

По мере созревания стволовой клетки она претерпевает изменения в экспрессии генов , которые ограничивают типы клеток, которыми она может стать, и приближают ее к определенному типу клеток ( клеточная дифференциация ). Эти изменения часто можно отслеживать, контролируя наличие белков на поверхности клетки. Каждое последующее изменение приближает клетку к конечному типу клеток и еще больше ограничивает ее потенциал стать другим типом клеток. [ необходима цитата ]

Определение судьбы клетки

Были предложены две модели кроветворения: детерминизм и стохастическая теория. [20] Для стволовых клеток и других недифференцированных клеток крови в костном мозге детерминизм обычно объясняется теорией детерминизма кроветворения, утверждающей, что колониестимулирующие факторы и другие факторы кроветворной микросреды определяют, что клетки следуют определенному пути клеточной дифференциации. [3] Это классический способ описания кроветворения. В стохастической теории недифференцированные клетки крови дифференцируются в определенные типы клеток случайным образом. Эта теория была подтверждена экспериментами, показывающими, что в популяции мышиных кроветворных клеток-предшественников, лежащая в основе стохастическая изменчивость в распределении Sca-1 , фактора стволовых клеток , подразделяет популяцию на группы, демонстрирующие различные скорости клеточной дифференциации . Например, под влиянием эритропоэтина (фактора дифференцировки эритроцитов) субпопуляция клеток (определяемая по уровням Sca-1) дифференцировалась в эритроциты в семь раз быстрее, чем остальная часть популяции. [21] Кроме того, было показано, что если позволить этой субпопуляции расти, она восстанавливала исходную субпопуляцию клеток, что подтверждает теорию о том, что это стохастический, обратимый процесс. Другой уровень, на котором может быть важна стохастичность, — это процесс апоптоза и самообновления. В этом случае гемопоэтическая микросреда заставляет некоторые клетки выживать, а некоторые, с другой стороны, выполнять апоптоз и умирать. [3] Регулируя этот баланс между различными типами клеток, костный мозг может изменять количество различных клеток, которые в конечном итоге будут произведены. [22]

Факторы роста

Диаграмма, включающая некоторые важные цитокины, которые определяют, какой тип клеток крови будет создан. [23] SCF = фактор стволовых клеток ; Tpo = тромбопоэтин ; IL = интерлейкин ; GM-CSF = фактор стимуляции колоний макрофагов гранулоцитов ; Epo = эритропоэтин ; M-CSF = фактор стимуляции колоний макрофагов ; G-CSF = фактор стимуляции колоний гранулоцитов ; SDF-1 = фактор, полученный из стромальных клеток-1 ; лиганд FLT-3 = лиганд FMS-подобной тирозинкиназы 3; TNF-a = фактор некроза опухоли-альфа ; TGFβ = трансформирующий фактор роста бета [23] [24]

Производство красных и белых кровяных клеток регулируется с большой точностью у здоровых людей, а производство лейкоцитов быстро увеличивается во время инфекции. Пролиферация и самообновление этих клеток зависят от факторов роста. Одним из ключевых игроков в самообновлении и развитии гемопоэтических клеток является фактор стволовых клеток (SCF), [25] , который связывается с рецептором c-kit на HSC. Отсутствие SCF является летальным. Существуют и другие важные факторы роста гликопротеинов , которые регулируют пролиферацию и созревание, такие как интерлейкины IL-2 , IL-3 , IL-6 , IL-7 . Другие факторы, называемые колониестимулирующими факторами (CSF), специфически стимулируют производство комитированных клеток. Три CSF — это гранулоцитарно-макрофагальный CSF (GM-CSF), гранулоцитарный CSF (G-CSF) и макрофагальный CSF (M-CSF). [26] Они стимулируют образование гранулоцитов и воздействуют либо на клетки-предшественники , либо на клетки-конечные продукты. [ необходима цитата ]

Эритропоэтин необходим для того, чтобы миелоидная клетка-предшественник стала эритроцитом. [23] С другой стороны, тромбопоэтин заставляет миелоидные клетки-предшественники дифференцироваться в мегакариоциты ( клетки, образующие тромбоциты ). [23] На диаграмме справа приведены примеры цитокинов и дифференцированных клеток крови, которые они дают. [27]

Факторы транскрипции

Факторы роста инициируют пути передачи сигнала , которые приводят к активации факторов транскрипции . Факторы роста вызывают различные результаты в зависимости от комбинации факторов и стадии дифференциации клетки. Например, долгосрочная экспрессия PU.1 приводит к миелоидному обязательству, а краткосрочная индукция активности PU.1 приводит к образованию незрелых эозинофилов. [28] Недавно было сообщено, что факторы транскрипции, такие как NF-κB, могут регулироваться микроРНК (например, miR-125b) в гемопоэзе. [29]

Первым ключевым игроком дифференциации от HSC до мультипотентного предшественника (MPP) является транскрипционный фактор CCAAT-энхансер связывающий белок α ( C/EBP α). Мутации в C/EBPα связаны с острым миелоидным лейкозом . [30] С этого момента клетки могут дифференцироваться либо по эритроидно-мегакариоцитарной линии, либо по лимфоидной и миелоидной линии, которые имеют общего предшественника, называемого лимфоидно-примированным мультипотентным предшественником. Существует два основных фактора транскрипции. PU.1 для эритроидно-мегакариоцитарной линии и GATA-1 , который приводит к лимфоидно-примированному мультипотентному предшественнику. [31]

Другие факторы транскрипции включают Ikaros [32] ( развитие B-клеток ) и Gfi1 [33] (стимулирует развитие Th2 и подавляет Th1) или IRF8 [34] ( базофилы и тучные клетки ). Важно отметить, что некоторые факторы вызывают разные реакции на разных стадиях кроветворения. Например, CEBPα в развитии нейтрофилов или PU.1 в развитии моноцитов и дендритных клеток. Важно отметить, что процессы не являются однонаправленными: дифференцированные клетки могут восстанавливать свойства клеток-предшественников. [1]

Примером является фактор PAX5 , который важен для развития В-клеток и связан с лимфомами. [35] Удивительно, но мыши с условным нокаутом гена pax5 позволили периферическим зрелым В-клеткам дедифференцироваться в ранние костномозговые предшественники. Эти результаты показывают, что факторы транскрипции действуют как смотрители уровня дифференциации, а не только как инициаторы. [36]

Мутации в факторах транскрипции тесно связаны с раком крови, таким как острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) или острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Например, известно, что Икарос является регулятором многочисленных биологических событий. У мышей без Икароса отсутствуют В-клетки , естественные киллеры и Т-клетки . [37] Икарос имеет шесть доменов цинковых пальцев , четыре из которых являются консервативными доменами связывания ДНК , а два предназначены для димеризации . [38] Очень важным открытием является то, что разные цинковые пальцы участвуют в связывании с разными местами в ДНК, и это является причиной плейотропного эффекта Икароса и разной вовлеченности в рак, но в основном это мутации, связанные с пациентами с BCR-Abl , и это плохой прогностический маркер. [39]

Другие животные

У некоторых позвоночных кроветворение может происходить везде, где есть рыхлая строма соединительной ткани и медленное кровоснабжение, например, в кишечнике , селезенке или почках . [40]

В отличие от плацентарных млекопитающих печень новорожденных сумчатых активно кроветворна. [41] [42] [43] [44]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab "гематопоэз". Словарь Merriam-Webster.com . Merriam-Webster . Получено 16 мая 2022 г. .
  2. ^ "гематопоэз". Dictionary.com Unabridged (Online). nd . Получено 16 октября 2019 .
  3. ^ abcde Бирбрейр, Александр; Френетт, Пол С. (1 марта 2016 г.). «Нишевая гетерогенность в костном мозге». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1370 (1): 82–96. Bibcode : 2016NYASA1370...82B. doi : 10.1111/nyas.13016. ISSN  1749-6632. PMC 4938003. PMID 27015419  . 
  4. ^ Медицинские лекции 4-го семестра в Университете Уппсалы 2008 г., автор Лейф Янссон
  5. ^ Parslow TG, Stites DP, Terr AI, Imboden JB (1997). Медицинская иммунология (1-е изд.). Appleton & Lange. ISBN 978-0-8385-6278-9.
  6. ^ Монга И, Каур К, Дханда С (март 2022 г.). «Возвращаясь к гемопоэзу: применение транскриптомики массовых и отдельных клеток для анализа транскрипционной гетерогенности в гемопоэтических стволовых клетках». Briefings in Functional Genomics . 21 (3): 159–176. doi : 10.1093/bfgp/elac002. PMID  35265979.
  7. ^ Моррисон, Дж.; Джудит Кимбл (2006). «Асимметричные и симметричные деления стволовых клеток в развитии и раке» (PDF) . Nature . 441 (7097): 1068–74. Bibcode :2006Natur.441.1068M. doi :10.1038/nature04956. hdl : 2027.42/62868 . PMID  16810241. S2CID  715049.
  8. ^ Morrison SJ, Weissman IL (ноябрь 1994). «Долгосрочное повторное заселение подмножества гемопоэтических стволовых клеток детерминировано и изолируется по фенотипу». Immunity . 1 (8): 661–73. doi :10.1016/1074-7613(94)90037-x. PMID  7541305.
  9. ^ "Гематопоэз из плюрипотентных стволовых клеток". Библиотека ресурсов антител . ThermoFisher Scientific . Получено 25 апреля 2020 г.
  10. ^ Малер (2013). Хашек, Ванда; Руссо, Колин Г.; Уоллиг, Мэтью А. (ред.). Справочник Хашека и Руссо по токсикологической патологии . Ассоциированные редакторы: Брэд Болон и Рикардо Очоа; редактор иллюстраций: Бет У. (третье изд.). [Sl]: Academic Press. стр. 1863. ISBN 978-0-12-415759-0.
  11. ^ "ПЕРВЫЙ отчет комитета по разъяснению номенклатуры клеток и заболеваний крови и кроветворных органов" . Американский журнал клинической патологии . 18 (5): 443–50. Май 1948. doi :10.1093/ajcp/18.5_ts.443. PMID  18913573.
  12. ^ "ТРЕТИЙ, четвертый и пятый отчеты комитета по уточнению номенклатуры клеток и заболеваний крови и кроветворных органов" . Американский журнал клинической патологии . 20 (6): 562–79. Июнь 1950. doi :10.1093/ajcp/20.6.562. PMID  15432355.
  13. ^ Сингх, Ранбир; Соман-Фолкнер, Кристина; Сугумар, Кавин (2022). «Эмбриология, гемопоэз». NCBI . StatPearls. PMID  31334965 . Получено 4 сентября 2022 г. .
  14. ^ Fernández KS, de Alarcón PA (декабрь 2013 г.). «Развитие кроветворной системы и нарушения кроветворения, проявляющиеся в младенчестве и раннем детстве» . Pediatric Clinics of North America . 60 (6): 1273–89. doi :10.1016/j.pcl.2013.08.002. PMID  24237971.
  15. ^ Джорджиадес CS, Нейман Э.Г., Фрэнсис И.Р., Снайдер М.Б., Фишман Е.К. (ноябрь 2002 г.). «Типичные и атипичные проявления экстрамедуллярного кроветворения». АЖР. Американский журнал рентгенологии . 179 (5): 1239–43. дои : 10.2214/ajr.179.5.1791239 . ПМИД  12388506.
  16. ^ Swirski, Filip K.; Libby, Peter; Aikawa, Elena; Alcaide, Pilar; Luscinskas, F. William; Weissleder, Ralph; Pittet, Mikael J. (2 января 2007 г.). «Ly-6Chi-моноциты доминируют в моноцитозе, связанном с гиперхолестеринемией, и приводят к образованию макрофагов в атеромах». Journal of Clinical Investigation . 117 (1): 195–205. doi : 10.1172/JCI29950 . PMC 1716211 . PMID  17200719. 
  17. ^ Swirski FK, Nahrendorf M, Etzrodt M, Wildgruber M, Cortez-Retamozo V, Panizzi P, Figueiredo JL, Kohler RH, Chudnovskiy A, Waterman P, Aikawa E, Mempel TR, Libby P, Weissleder R, Pittet MJ (30 июля 2009 г.). «Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их размещение в очагах воспаления». Science . 325 (5940): 612–616. Bibcode :2009Sci...325..612S. doi :10.1126/science.1175202. PMC 2803111 . PMID  19644120. 
  18. ^ Dutta, P; Hoyer, FF; Grigoryeva, LS; Sager, HB; Leuschner, F; Courties, G; Borodovsky, A; Novobrantseva, T; Ruda, VM; Fitzgerald, K; Iwamoto, Y; Wojtkiewicz, G; Sun, Y; Da Silva, N; Libby, P; Anderson, DG; Swirski, FK; Weissleder, R; Nahrendorf, M (6 апреля 2015 г.). «Макрофаги сохраняют гемопоэтические стволовые клетки в селезенке через VCAM-1». Журнал экспериментальной медицины . 212 (4): 497–512. doi : 10.1084/jem.20141642 . PMC 4387283. PMID  25800955 . 
  19. ^ Dutta, P; Hoyer, FF; Sun, Y; Iwamoto, Y; Tricot, B; Weissleder, R; Magnani, JL; Swirski, FK; Nahrendorf, M (сентябрь 2016 г.). «Ингибирование E-селектина смягчает активацию HSC селезенки и миелопоэз у мышей с гиперхолестеринемией и инфарктом миокарда». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 36 (9): 1802–8. doi : 10.1161/ATVBAHA.116.307519 . PMC 5001901. PMID  27470513. 
  20. ^ Киммел, Марек (1 января 2014 г.). «Стохастичность и детерминизм в моделях гемопоэза». Системный биологический подход к крови . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Том 844. С. 119–152. doi :10.1007/978-1-4939-2095-2_7. ISBN 978-1-4939-2094-5. ISSN  0065-2598. PMID  25480640.
  21. ^ Чанг, Ханна Х.; Хемберг, Мартин; Барахона, Маурисио; Ингбер, Дональд Э.; Хуан, Суй (2008). «Транскриптомный шум контролирует выбор линии в клетках-предшественниках млекопитающих». Nature . 453 (7194): 544–547. Bibcode :2008Natur.453..544C. doi :10.1038/nature06965. PMC 5546414 . PMID  18497826. 
  22. ^ Alenzi, FQ; Alenazi, BQ; Ahmad, SY; Salem, ML; Al-Jabri, AA; Wyse, RK (март 2009 г.). «Гемопоэтическая стволовая клетка: между апоптозом и самообновлением». Йельский журнал биологии и медицины . 82 (1): 7–18. PMC 2660591. PMID  19325941 . 
  23. ^ abcd Молекулярная клеточная биология. Lodish, Harvey F. 5-е изд.: – Нью-Йорк: WH Freeman and Co., 2003, 973 с. билл. ISBN 0-7167-4366-3 
    Lodish H, Berk A, Zipursky SL, Matsudaira P, Baltimore D, Darnell J (2000). «Рак возникает в пролиферирующих клетках». Молекулярная клеточная биология (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. Рисунок 24-8: Формирование дифференцированных клеток крови из гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге. ISBN 0-7167-3136-3– через книжную полку NCBI.
  24. ^ Род Флауэр; Хамфри П. Ранг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Ранга и Дейла . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6.
  25. ^ Broudy, VC (15 августа 1997 г.). «Фактор стволовых клеток и гемопоэз». Blood . 90 (4): 1345–64. doi : 10.1182/blood.V90.4.1345 . PMID  9269751.
  26. ^ Ketley, NJ; AC Newland (1997). «Гемопоэтические факторы роста». Postgrad Med J . 73 (858): 215–221. doi :10.1136/pgmj.73.858.215. PMC 2431295 . PMID  9156123. 
  27. ^ Хауке, Ральф; Стефано Р. Тарантоло (ноябрь 2000 г.). «Гематопоэтические факторы роста». Лабораторная медицина . 31 (11): 613–5. doi : 10.1309/HNTM-ELUV-AV9G-MA1P .
  28. ^ Энгель, И; Мюрре, К (октябрь 1999 г.). «Транскрипционные факторы в гемопоэзе» . Current Opinion in Genetics & Development . 9 (5): 575–9. doi :10.1016/s0959-437x(99)00008-8. PMID  10508690.
  29. ^ О'Коннелл, Р.; Рао, Д.; Балтимор, Д. (2012). «Регуляция воспалительных реакций микроРНК». Ежегодный обзор иммунологии . 30 : 295–312. doi : 10.1146/annurev-immunol-020711-075013 . PMID  22224773.
  30. ^ Ho, PA; Alonzo, TA; Gerbing, RB; Pollard, J; Stirewalt, DL; Hurwitz, C; Heerema, NA; Hirsch, B; Raimondi, SC; Lange, B; Franklin, JL; Radich, JP; Meshinchi, S (25 июня 2009 г.). «Распространенность и прогностические последствия мутаций CEBPA при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) у детей: отчет Детской онкологической группы». Blood . 113 (26): 6558–66. doi :10.1182/blood-2008-10-184747. PMC 2943755 . PMID  19304957. 
  31. ^ Woolthuis, Carolien M.; Park, Christopher Y. (10 марта 2016 г.). «Приверженность гемопоэтических стволовых/прогениторных клеток линии мегакариоцитов». Blood . 127 (10): 1242–1248. doi : 10.1182/blood-2015-07-607945 . ISSN  0006-4971. PMC 5003506 . PMID  26787736. S2CID  206939258. 
  32. ^ Томпсон, Элизабет К.; Кобб, Брэдли С.; Саббаттини, Пьерангела; Мейкслспергер, Соня; Парельо, Вания; Либерг, Дэвид; Тейлор, Бенджамин; Диллон, Ниалл; Георгопулос, Катя (1 марта 2007 г.). «ДНК-связывающие белки Ikaros как неотъемлемые компоненты регуляторных цепей, специфичных для стадий развития В-клеток». Иммунитет . 26 (3): 335–344. doi : 10.1016/j.immuni.2007.02.010 . ISSN  1074-7613. PMID  17363301.
  33. ^ Сузуки, Дзюмпей; Маруяма, Сахо; Тамаучи, Хидекадзу; Кувахара, Макото; Хориучи, Мика; Мизуки, Масуми; Очи, Мизуки; Савасаки, Тацуя; Чжу, Цзиньфан (1 апреля 2016 г.). «Gfi1, репрессор транскрипции, ингибирует индукцию программы Т-хелперов типа 1 в активированных Т-клетках CD4». Иммунология . 147 (4): 476–487. дои : 10.1111/imm.12580. ISSN  1365-2567. ПМЦ 4799889 . ПМИД  26749286. 
  34. ^ Сасаки, Харука; Куротаки, Дайсуке; Тамура, Томохико (1 апреля 2016 г.). «Регуляция развития базофилов и тучных клеток факторами транскрипции». Allergology International . 65 (2): 127–134. doi : 10.1016/j.alit.2016.01.006 . ISSN  1440-1592. PMID  26972050.
  35. ^ O'Brien, P; Morin, P Jr; Ouellette, RJ; Robichaud, GA (15 декабря 2011 г.). «Ген Pax-5: плюрипотентный регулятор дифференцировки В-клеток и раковых заболеваний». Cancer Research . 71 (24): 7345–50. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-11-1874 . PMID  22127921.
  36. ^ Cobaleda, C; Jochum, W; Busslinger, M (27 сентября 2007 г.). «Преобразование зрелых В-клеток в Т-клетки путем дедифференциации в некоммитированные предшественники» . Nature . 449 (7161): 473–7. Bibcode : 2007Natur.449..473C. doi : 10.1038/nature06159. PMID  17851532. S2CID  4414856.
  37. ^ Ван, Дж. Х.; Нихогианнопулу, А.; Ву, Л.; Сан, Л.; Шарп, А. Х.; Бигби, М.; Георгопулос, К. (декабрь 1996 г.). «Избирательные дефекты в развитии фетальной и взрослой лимфоидной системы у мышей с нулевой мутацией Ikaros». Immunity . 5 (6): 537–49. doi : 10.1016/s1074-7613(00)80269-1 . PMID  8986714.
  38. ^ Сан, Л.; Лю, А.; Георгопулос, К. (1 октября 1996 г.). «Взаимодействия белков, опосредованные цинковым пальцем, модулируют активность Икароса, молекулярный контроль развития лимфоцитов». Журнал EMBO . 15 (19): 5358–69. doi :10.1002/j.1460-2075.1996.tb00920.x. PMC 452279. PMID  8895580 . 
  39. ^ Schjerven, H; McLaughlin, J; Arenzana, TL; Frietze, S; Cheng, D; Wadsworth, SE; Lawson, GW; Bensinger, SJ; Farnham, PJ; Witte, ON; Smale, ST (октябрь 2013 г.). «Избирательная регуляция лимфопоэза и лейкемогенеза отдельными цинковыми пальцами Икароса». Nature Immunology . 14 (10): 1073–83. doi :10.1038/ni.2707. PMC 3800053 . PMID  24013668. 
  40. ^ Зон, ЛИ (15 октября 1995 г.). «Биология развития кроветворения». Кровь (обзор). 86 (8): 2876–91. doi : 10.1182/blood.V86.8.2876.2876 . PMID  7579378.
  41. ^ Old JM (2016). Гемопоэз у сумчатых. Развитие и сравнительная иммунология. 58, 40-46. DOI: 10.1016/j.dci.2015.11.009
  42. ^ Old JM, Deane EM (2000). Развитие иммунной системы и иммунологическая защита у детенышей сумчатых сумчатых. Developmental and Comparative Immunology. 24(5), 445-454. DOI: 10.1016/S0145-305X(00)00008-2
  43. ^ Old JM, Deane EM (2003). Лимфоидные и иммуногематопоэтические ткани эмбрионального щеткохвостого опоссума ( Trichosurus vulpecula ). Анатомия и эмбриология (теперь называется «Структура и функции мозга»). 206(3), 193-197. DOI: 10.1007/s00429-002-0285-2
  44. ^ Old JM, Selwood L , Deane EM (2003). Гистологическое исследование лимфоидных и иммуногематопоэтических тканей взрослого полосатого даннарта ( Sminthopsis macroura ). Клетки Ткани Органы. 173(2), 115-121. DOI: 10.1159/000068946

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

В Scholia есть тематический профиль по теме «Гемопоэз» .