stringtranslate.com

Гестационная гипертензия

Гестационная гипертензия или гипертензия, вызванная беременностью ( ПГГ ) — развитие новой артериальной гипертензии у беременной после 20 недель беременности без наличия белка в моче или других признаков преэклампсии . [1] Гестационная гипертензия определяется как артериальное давление выше 140/90 в двух случаях с интервалом не менее 6 часов. [1]

Признаки и симптомы

В настоящее время не существует единого диагностического теста, позволяющего предсказать вероятность развития гестационной гипертензии. Высокое кровяное давление является основным признаком в диагностике гестационной гипертензии. У некоторых женщин с гестационной гипертензией симптомы могут протекать бессимптомно, но с этим заболеванием связан ряд симптомов. [2]

Симптомы

Факторы риска

Материнские причины

Беременность

История семьи

Диагностика

Условия

Существует несколько гипертонических состояний беременности :

Гестационная гипертензия
Гестационная гипертензия обычно определяется как артериальное давление выше 140/90, измеренное в двух отдельных случаях с интервалом более 6 часов, без присутствия белка в моче и диагностированное после 20 недель беременности. [5]
Преэклампсия
Преэклампсия – это гестационная гипертензия плюс протеинурия (>300 мг белка в суточной моче). Тяжелая преэклампсия предполагает артериальное давление выше 160/110 с дополнительными медицинскими признаками и симптомами . HELLP-синдром — это разновидность преэклампсии. Это сочетание трех заболеваний: гемолитической анемии , повышенного уровня ферментов печени и низкого количества тромбоцитов . [ нужна цитата ]
Эклампсия
Это когда у беременной женщины с повышенным артериальным давлением и протеинурией появляются тонико-клонические судороги .

Преэклампсию и эклампсию иногда рассматривают как компоненты общего синдрома. [6]

Уход

Специфического лечения не существует, но за ним тщательно наблюдают, чтобы быстро выявить преэклампсию и ее опасные для жизни осложнения ( синдром HELLP и эклампсия). [ нужна цитата ]

Возможности медикаментозного лечения ограничены, поскольку многие антигипертензивные средства могут отрицательно влиять на плод . Ингибиторы АПФ , блокаторы рецепторов ангиотензина и прямые ингибиторы ренина противопоказаны при беременности, поскольку они тератогенны . Метилдопа , гидралазин , нифедипин и лабеталол чаще всего используются при тяжелой гипертензии беременных. [7]

Плод подвергается повышенному риску возникновения различных опасных для жизни состояний, включая гипоплазию легких (незрелые легкие). Если опасные осложнения появляются после того, как плод достиг точки жизнеспособности, даже если он еще незрелый, то ранние роды могут быть оправданы для спасения жизни как матери, так и ребенка. Соответствующий план родов включает в себя выбор больницы, в которой созданы условия для расширенного жизнеобеспечения новорожденных. [ нужна цитата ]

Эволюционные соображения

Люди

Гестационная гипертензия является одним из наиболее распространенных заболеваний, наблюдаемых у беременных. [8] Хотя само по себе заболевание относительно доброкачественное, примерно в половине случаев гестационной гипертензии заболевание прогрессирует в преэклампсию, опасное состояние, которое может оказаться смертельным для будущих матерей. [9] Однако гестационная гипертензия — это состояние, которое довольно редко можно наблюдать у других животных. В течение многих лет научное сообщество считало, что гестационная гипертензия и преэклампсия относительно уникальны для человека, хотя в последнее время появились некоторые доказательства того, что у других приматов также могут развиваться подобные состояния, хотя и из-за других механизмов. [8] Обычно считается, что основной причиной гестационной гипертонии у людей является неправильно имплантированная плацента. В ходе эволюции у людей появилась очень инвазивная плацента, способствующая лучшей передаче кислорода от матери к плоду и поддерживающая рост его большого мозга. [10]

Происхождение плаценты

Плацентарное кровообращение

Причины гестационной гипертензии могут быть связаны с развитием гемохориальной плаценты человека. Гемохориальная плацента оптимизирует количество кислорода и питательных веществ, которые могут всасываться в кровоснабжение плода, в то же время обеспечивая быструю диффузию отходов от плода. Эта гемохориальная плацента отличается от эпителиохориальной плаценты низших приматов тем, что позволяет тканям плода напрямую взаимодействовать с кровью матери. Таким образом, гемохориальная плацента способствует более быстрой диффузии в кровоснабжение плода и обратно. [11]

У животных с эпителиохориальной плацентой, таких как лошади и свиньи, наибольшее сопротивление материнскому кровотоку в сосудистой системе было обнаружено внутри плаценты. Однако у животных с гемохориальными структурами плаценты, таких как грызуны и приматы, сосудистое сопротивление плаценты было низким, что привело ученых к выводу, что наибольшее сопротивление материнскому кровотоку обнаруживается в других частях материнской сосудистой системы. [12] Высокое сосудистое сопротивление за пределами плаценты приводит к повышению кровяного давления матери во всем организме. [ нужна цитата ]

Плодные клетки, которые имплантируются в стенку матки, известны как трофобласт. Гемохориальная плацента омывает трофобласт плода материнской кровью, образуя лакуны или озера материнской крови, окружающие ткани плода. Лакуны заполняются спиральными артериями, а это означает, что кровяное давление матери является движущей силой введения в систему новой крови, содержащей как кислород, так и питание для плода. [13] Считается, что людям нужна повышенная диффузия, обеспечиваемая гемохориальной плацентой, чтобы вырастить мозг, больший по сравнению с размером тела, что отличает их от других приматов. [14]

Неправильная имплантация плаценты

Считается, что «нарушения» нормального гемохориально-плацентарного строения приводят к преэклампсии и гестационной гипертензии. [15] Человеческая плацента имплантируется «раньше, глубже и обширнее» в стенку матки, что потенциально может привести ко многим проблемам, которые встречаются при беременности у людей, но не так часто у других животных. Выкидыш и преэклампсия очень редки у других видов, но являются двумя наиболее распространенными заболеваниями, связанными с беременностью у людей. [16] Генетические причины гестационной гипертензии и преэклампсии очевидны, поскольку у женщин с семейным анамнезом этого заболевания вероятность развития этого заболевания во время беременности в три раза выше. [17]

Одной из потенциальных причин гестационной гипертензии и преэклампсии является недостаточное проникновение трофобласта в слизистую оболочку матки. [18] Когда трофобласт плода не полностью проникает в стенку матки, спиральные артерии не полностью преобразуются в каналы с низким сопротивлением. [16] Было обнаружено, что эта неполная конверсия спиральных артерий увеличивает сопротивление маточному кровотоку во время беременности, и что это явление было связано с гестационной гипертензией. [19] Одной из потенциальных причин неполного повреждения спиральных артерий, которое приводит к гестационной гипертензии, является ошибочный иммунный ответ материнской ткани, реакция на чужеродную ткань плода. [20] Таким образом, очевидно, что осложнение гестационной гипертензии имеет корни в ранней имплантации плода в стенку матки, технике имплантации, уникальной для человека. [ нужна цитата ]

Считается, что высокоинвазивная плацента, обнаруженная у людей, связана с высоким уровнем циркулирующих в крови гормонов ХГ и ХГЧ. Показано, что чем выше уровень этих гормонов, тем глубже инвазия трофобласта в стенку матки. Было показано, что случаи гестационной гипертензии и преэклампсии возникают, когда инвазия стенки матки недостаточно глубока из-за более низких уровней ХГЧ и ХГЧ у матери. [21]

Эволюционный компромисс

Несмотря на эти риски гестационной гипертензии, гемохориальная плацента отдается предпочтение из-за ее преимуществ в том, что она способствует диффузии от матери к плоду на более поздних сроках беременности. Двуногая поза, которая позволила людям ходить прямо, также привела к снижению сердечного выброса, и было высказано предположение, что именно это обусловило необходимость агрессивных ранних плацентарных структур человека. [22] Повышенное кровяное давление матери может попытаться компенсировать более низкий сердечный выброс, гарантируя, что растущий мозг плода получит достаточно кислорода и питательных веществ. [21] Преимущества возможности прямохождения и бега по суше перевесили недостатки, связанные с прямохождением, включая плацентарные заболевания беременных, такие как гестационная гипертензия. Точно так же преимущества большого размера мозга перевешивают вредные последствия наличия плаценты, которая не всегда эффективно преобразует спиральные артерии, что делает людей уязвимыми для заражения гестационной гипертензией. Предполагается, что с неандертальцами этого не было и что они вымерли из-за того, что объем их черепа слишком увеличился, а их плаценты не были приспособлены для развития мозга плода, что привело к широко распространенной преэклампсии и материнской и внутриутробной смерти. [23]

Показано, что гестационная гипертензия на ранних сроках беременности (1 триместр) улучшает здоровье ребенка как на первом году жизни, так и в дальнейшей жизни. [24] Однако, когда заболевание развивается на более поздних сроках беременности (последующие триместры) или превращается в преэклампсию, начинают проявляться вредные последствия для здоровья плода, включая низкий вес при рождении. [9] Было высказано предположение, что гены плода, предназначенные для повышения артериального давления матери, настолько полезны, что перевешивают потенциальные негативные последствия, которые могут возникнуть в результате преэклампсии. [24] Также было высказано предположение, что гестационная гипертензия и преэклампсия остаются активными признаками из-за культурных способностей человека и склонности акушерок или помощников помогать при родах. [25]

Актуальность эволюционной истории

Цель эволюционной медицины — найти методы лечения заболеваний, основанные на эволюционной истории болезни. Было высказано предположение, что гестационная гипертензия связана с резистентностью к инсулину во время беременности. [26] Как повышение уровня сахара в крови, которое может привести к гестационному диабету, так и повышение артериального давления, которое может привести к гестационной гипертензии, являются механизмами, которые позволяют оптимизировать количество питательных веществ, которые могут передаваться из материнской ткани в ткани плода. Было высказано предположение, что методы, используемые для борьбы с нечувствительностью к инсулину, также могут оказаться полезными для людей с гестационной гипертензией. [26] Меры по предотвращению резистентности к инсулину включают предотвращение ожирения до беременности, минимизацию набора веса во время беременности, употребление продуктов с низким гликемическим индексом и физические упражнения. [26]

Рекомендации

  1. ^ аб "40". Акушерство Уильямса (24-е изд.). МакГроу-Хилл Профессионал. 2014. ISBN 9780071798938.
  2. ^ «Гестационная гипертония». www.stanfordchildrens.org . Здоровье детей Стэнфордской медицины . Проверено 7 октября 2023 г.
  3. ^ abcd «Гестационная гипертония». Стэнфордское здоровье детей . Проверено 30 ноября 2017 г.
  4. ^ Гарг А.С., Невис И.Ф., Макартур Э., Сонтроп Дж.М., Коваль Дж.Дж., Лам Н.Н., Хильдебранд А.М., Риз П.П., Сторсли Л., Гилл Дж.С., Сегев Д.Л., Хаббус С., Бугеджа А., Нолл Г.А., Дипчанд С., Монрой-Куадрос М. , Лентайн КЛ (январь 2015 г.). «Гестационная гипертензия и преэклампсия у живых доноров почек». Н. англ. Дж. Мед . 372 (2): 124–33. doi : 10.1056/NEJMoa1408932. ПМЦ 4362716 . ПМИД  25397608. 
  5. ^ Ло, Джо; Миссия, Дж. Ф.; Коги, AB (апрель 2013 г.). «Гипертоническая болезнь беременных и материнская смертность». Современное мнение в акушерстве и гинекологии . 25 (2): 124–32. doi : 10.1097/gco.0b013e32835e0ef5. PMID  23403779. S2CID  246228.
  6. ^ «преэклампсия/эклампсия» в Медицинском словаре Дорланда.
  7. ^ Браун CM, Гарович В.Д. (март 2014 г.). «Медикаментозное лечение гипертонии у беременных». Наркотики . 74 (3): 283–296. дои : 10.1007/s40265-014-0187-7. ПМК 4558097 . ПМИД  24554373. 
  8. ^ аб Абрамс ET, Резерфорд Дж. Н. (2011). «Образование послеродового кровотечения как следствие плацентарной биологии человека: эволюционная и сравнительная перспектива». Американский антрополог . 113 (3): 417–30. дои : 10.1111/j.1548-1433.2011.01351.x. ПМК 3168987 . ПМИД  21909154. 
  9. ^ аб Бартон-младший, О'Брайен Дж.М., Бергауэр Н.К., Жак Д.Л., Сибай Б.М. (апрель 2001 г.). «Легкая гестационная гипертензия на отдаленном сроке: прогрессирование и исход». Являюсь. Дж. Обстет. Гинекол . 184 (5): 979–83. дои : 10.1067/моб.2001.112905. ПМИД  11303208.
  10. ^ Розенберг К.Р., Треватан В.Р. (декабрь 2007 г.). «Антропологический взгляд на эволюционный контекст преэклампсии у людей». Дж. Репрод. Иммунол . 76 (1–2): 91–7. дои : 10.1016/j.jri.2007.03.011. ПМИД  17499857.
  11. ^ Кэмпбелл, Бернард Грант. «Репродукция и плацента». Эволюция человека: введение в адаптацию человека. Нью-Йорк: Олдин Де Грюйтер, 1998. 317–20.
  12. ^ Молл В., Кюнцель В. (январь 1973 г.). «Кровяное давление в артериях, входящих в плаценту морских свинок, крыс, кроликов и овец». Арка Пфлюгерса . 338 (2): 125–31. дои : 10.1007/bf00592748. PMID  4734441. S2CID  24904753.
  13. ^ Ахокас Р.А., МакКинни ET (2009). «Развитие и физиология плаценты и оболочек». Глобальная библиотека женской медицины . дои : 10.3843/GLOWM.10101. ISSN  1756-2228.
  14. ^ Мартин Р.Д. (август 2003 г.). «Репродукция человека: сравнительная основа медицинских гипотез». Дж. Репрод. Иммунол . 59 (2): 111–35. дои : 10.1016/s0165-0378(03)00042-1. ПМИД  12896817.
  15. ^ Кросс Дж.К. (2003). «Генетика преэклампсии: фето-плацентарная или материнская проблема?». Клиническая генетика . 64 (2): 96–103. дои : 10.1034/j.1399-0004.2003.00127.x. PMID  12859402. S2CID  23691148.
  16. ^ аб Жонио Э., Постон Л., Бертон Г.Дж. (2006). «Плацентарные заболевания беременности: участие окислительного стресса и его последствия в эволюции человека». Хм. Репродукция. Обновлять . 12 (6): 747–55. doi : 10.1093/humupd/dml016. ПМК 1876942 . ПМИД  16682385. 
  17. ^ Дакитт К., Харрингтон Д. (март 2005 г.). «Факторы риска преэклампсии при дородовом осмотре: систематический обзор контролируемых исследований». БМЖ . 330 (7491): 565. doi :10.1136/bmj.38380.674340.E0. ПМК 554027 . ПМИД  15743856. 
  18. ^ Норвиц ER (октябрь 2006 г.). «Дефектная имплантация и плацента: основа осложнений беременности». Репродукция. Биомед. В сети . 13 (4): 591–9. дои : 10.1016/s1472-6483(10)60649-9 . ПМИД  17007686.
  19. ^ Олофссон П., Лаурини Р.Н., Марсал К. (май 1993 г.). «Высокий индекс пульсации маточных артерий отражает дефектное развитие спиральных артерий плацентарного ложа при беременности, осложненной гипертонической болезнью и задержкой роста плода». Евро. Дж. Обстет. Гинекол. Репродукция. Биол . 49 (3): 161–8. дои : 10.1016/0028-2243(93)90265-е. ПМИД  8405630.
  20. ^ Робертсон В.Б., Бросенс ​​I, Диксон Дж. (1976). «Поражения сосудов матки у матери при гипертонических осложнениях беременности». Перспектива Нефрола Гипертоника . 5 : 115–27. ПМИД  1005030.
  21. ^ аб Коул Лос-Анджелес (ноябрь 2009 г.). «ХГЧ и гипергликозилированный ХГЧ в формировании и развитии гемохориальной плацентации». Дж. Репрод. Иммунол . 82 (2): 112–18. дои : 10.1016/j.jri.2009.04.007. ПМИД  19560212.
  22. ^ Роквелл LC, Варгас Э., Мур Л.Г. (2003). «Физиологическая адаптация человека к беременности: меж- и внутривидовые перспективы». Являюсь. Дж. Хум. Биол . 15 (3): 330–41. дои : 10.1002/ajhb.10151. PMID  12704709. S2CID  19806255.
  23. ^ Шалин Дж. (август 2003 г.). «Увеличенная емкость черепа в эволюции гоминид и преэклампсии». Дж. Репрод. Иммунол . 59 (2): 137–52. дои : 10.1016/s0165-0378(03)00043-3. ПМИД  12896818.
  24. ^ аб Холлегаард Б., Байарс С.Г., Ликке Дж., Бумсма Дж.Дж. (2013). «Конфликт родителей и потомков и сохранение гипертонии, вызванной беременностью, у современных людей». ПЛОС ОДИН . 8 (2): e56821. Бибкод : 2013PLoSO...856821H. дои : 10.1371/journal.pone.0056821 . ПМЦ 3581540 . ПМИД  23451092. 
  25. ^ Розенберг Карен Р.; Треватан Венда Р. (2007). «Антропологический взгляд на эволюционный контекст преэклампсии у людей». Журнал репродуктивной иммунологии . 76 (1–2): 91–97. дои : 10.1016/j.jri.2007.03.011. ПМИД  17499857.
  26. ^ abc Соломон К.Г., Сили EW (февраль 2001 г.). «Краткий обзор: гипертоническая болезнь при беременности: проявление синдрома инсулинорезистентности?». Гипертония . 37 (2): 232–9. дои : 10.1161/01.hyp.37.2.232 . ПМИД  11230277.