stringtranslate.com

Гиперемия

Гиперемия (также гиперемия ) — это увеличение притока крови к различным тканям организма. Это может иметь медицинское значение, но также является регуляторной реакцией , позволяющей изменить кровоснабжение различных тканей за счет вазодилатации (расширения кровеносных сосудов ). Клинически гиперемия тканей проявляется в виде эритемы (покраснения кожи) вследствие наполнения сосудов кровью, обогащенной кислородом . [1] Гиперемия может возникать и из-за падения атмосферного давления вне организма. Этот термин происходит от греческого ὑπέρ (hupér)  «сверх» и αἷμα (haîma)  «кровь».

Регуляция кровотока

Функциональная гиперемия – увеличение притока крови к тканям вследствие присутствия метаболитов и изменения общего состояния. Когда ткань повышает свою активность, происходит характерное падение парциального давления кислорода и рН, повышение парциального давления углекислого газа, повышение температуры и концентрации ионов калия. Механизмами вазодилатации являются преимущественно местные метаболиты и миогенные эффекты. Повышенная метаболическая активность ткани приводит к локальному увеличению внеклеточной концентрации таких химических веществ, как аденозин, углекислый газ и молочная кислота, а также снижению кислорода и рН. Эти изменения вызывают значительную вазодилатацию. Обратное происходит, когда метаболическая активность замедляется и эти вещества вымываются из тканей. Миогенный эффект относится к естественной попытке гладких мышц сосудов, окружающих артериолы и артерии, поддерживать напряжение в стенках этих кровеносных сосудов путем расширения при снижении внутреннего давления и сужения при повышении напряжения стенки. [2]

Функциональная гиперемия

Функциональная гиперемия, метаболическая гиперемия, артериальная гиперемия или активная гиперемия — это увеличение кровотока , возникающее при активности тканей . [3]

Гиперемия, вероятно, опосредована повышенным синтезом и/или высвобождением сосудорасширяющих агентов в периоды повышенного клеточного метаболизма. Увеличение клеточного метаболизма вызывает увеличение вазоактивных побочных продуктов метаболизма. Некоторые из предполагаемых сосудорасширяющих агентов (связанных с метаболизмом) включают, помимо прочего: диоксид углерода (CO 2 ), ионы водорода (H + ), калий (K + ), аденозин (ADO), оксид азота (NO)) . Эти вазодилататоры, высвобождаемые из ткани, действуют на местные артериолы , вызывая расширение сосудов, это вызывает снижение сосудистого сопротивления и позволяет увеличить поток крови, направляемый к капиллярному руслу активной ткани. Это увеличение позволяет крови удовлетворять повышенные метаболические потребности тканей и предотвращает несоответствие между потребностью в О 2 и поставкой О 2 . Недавние исследования показали, что местные вазодилататоры могут действовать избыточно, при этом антагонизм одного дилататора (фармакологически или патологически) может компенсироваться другим, чтобы сохранить приток крови к тканям. [4] Хотя широко распространено мнение, что локус контроля кровотока (по крайней мере, в ткани скелетных мышц) находится на уровне артериол, исследования начали предполагать, что эндотелиальные клетки капилляров могут быть координаторами кровотока в скелетных мышцах во время функциональной гиперемии. . Считается, что вазодилататоры (высвобождаемые из активных мышечных волокон) могут стимулировать местные эндотелиальные клетки капилляров, что, в свою очередь, вызывает передачу сосудорасширяющего сигнала к артериолам выше по течению, что затем вызывает расширение сосудов артериол, создавая путь наименьшего сопротивления, поэтому кровь поток может быть прямо направлен к капиллярам, ​​снабжающим метаболически активную ткань. [5]

И наоборот, когда ткань менее метаболически активна, она производит меньше метаболитов, которые просто вымываются кровотоком. [ нужна цитата ]

Поскольку большинство обычных питательных веществ в организме при метаболизме преобразуются в углекислый газ , гладкие мышцы вокруг кровеносных сосудов расслабляются в ответ на повышение концентрации углекислого газа в крови и окружающей интерстициальной жидкости . Расслабление этой гладкой мышцы приводит к расширению сосудов и увеличению кровотока. [ нужна цитата ]

Некоторым тканям кислород и топливо требуются быстрее или в больших количествах. Примеры тканей и органов , которые, как известно , имеют специализированные механизмы функциональной гиперемии, включают :

Реактивная гиперемия

Реактивная гиперемия, отнесенная к артериальной гиперемии, относится к временному увеличению притока крови к органу, которое следует за коротким периодом ишемии или ишемии. Это состояние возникает из-за нехватки кислорода и накопления метаболических отходов в результате ишемического эпизода. Распространенным методом оценки этого состояния, особенно в ногах, является тест Бюргера. Кроме того, реактивная гиперемия часто сочетается с феноменом Рейно. В этом случае спазм кровеносных сосудов приводит к ишемии, которая может вызвать некроз тканей. Впоследствии к пораженному участку усиливается приток крови, направленный на выведение продуктов жизнедеятельности и очищение от клеточного мусора. [6]

Рекомендации

  1. ^ Джон Астер; Винай Кумар; Абул К. Аббас; Нельсон Фаусто (2009). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 113. ИСБН 978-1-4160-3121-5.
  2. ^ Дэвис, Майкл Дж.; Хилл, Майкл А. (1 апреля 1999 г.). «Сигнальные механизмы, лежащие в основе сосудистой миогенной реакции». Физиологические обзоры . 79 (2). Американское физиологическое общество: 387–423. doi :10.1152/physrev.1999.79.2.387. ISSN  0031-9333.
  3. ^ Клиффорд, Филип С. (2011). «Местный контроль кровотока». Достижения в области физиологического образования . 35 (1). Американское физиологическое общество: 5–15. дои : 10.1152/advan.00074.2010. ISSN  1043-4046.
  4. ^ Лэмб, Иэн; Мюррант, Корал (15 ноября 2015 г.). «Калий ингибирует оксид азота и аденозиновую вазодилатацию артериол посредством KIR и Na+/K+АТФазы: значение избыточности при активной гиперемии». Журнал физиологии . 593 (23): 5111–5126. дои : 10.1113/JP270613. ПМК 4666990 . ПМИД  26426256. 
  5. ^ Мюррант, Корал Л.; Лэмб, Иэн Р.; Новиелли, Николь М. (30 декабря 2016 г.). «Капиллярные эндотелиальные клетки как координаторы кровотока в скелетных мышцах при активной гиперемии». Микроциркуляция . 24 (3): e12348. дои : 10.1111/micc.12348. ISSN  1549-8719. PMID  28036147. S2CID  3706150.
  6. ^ «Физиология сердечно-сосудистых заболеваний | Реактивная гиперемия». cvфизиология.com . Проверено 14 декабря 2023 г.

Внешние ссылки