stringtranslate.com

Гиперпролинемия

Гиперпролинемия — это состояние, которое возникает, когда аминокислота пролин не расщепляется должным образом ферментами пролиноксидазой или пирролин-5-карбоксилатдегидрогеназой , что приводит к накоплению пролина в организме.

Презентация

Генетика

Гиперпролинемия имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Мутации в генах ALDH4A1 и PRODH вызывают гиперпролинемию. [1]

Гиперпролинемия типа I вызвана мутацией в гене PRODH , который кодирует фермент пролиноксидазу . Этот фермент начинает процесс деградации пролина, запуская реакцию, которая преобразует его в пирролин-5-карбоксилат. [ необходима цитата ]

Гиперпролинемия II типа вызвана мутацией в гене ALDH4A1 , фермента 1-пирролин-5-карбоксилатдегидрогеназы . Этот фермент помогает расщеплять пирролин-5-карбоксилат, полученный в предыдущей реакции, превращая его в аминокислоту глутамат . Превращение между пролином и глутамином и обратная реакция, контролируемая различными ферментами, являются важными факторами, необходимыми для поддержания правильного метаболизма и производства белка. Дефицит либо пролиноксидазы, либо пирролин-5-карбоксилатдегидрогеназы приводит к накоплению пролина в организме. Дефицит последнего фермента приводит к более высоким уровням пролина и накоплению промежуточного продукта распада пирролин-5-карбоксилата, вызывая признаки и симптомы гиперпролинемии II типа. Гиперпролинемия наследуется по аутосомно-рецессивному типу, что означает, что две копии гена в каждой клетке изменены. Чаще всего родители человека с аутосомно-рецессивным заболеванием являются гетерозиготными носителями, имеющими только одну копию измененного гена, но не имеющими признаков и симптомов заболевания. [ необходима цитата ]

Примерно в одной трети случаев гиперпролинемии у людей, имеющих одну копию измененного гена PRODH, наблюдается умеренно повышенный уровень пролина в крови, но этот уровень не вызывает никаких проблем со здоровьем. [1] У людей с одним измененным геном ALDH4A1 уровень пролина в крови нормальный. [ необходима ссылка ]

Диагноз

Типы

Гиперпролинемия I типа

Распространенность гиперпролинемии I типа определить сложно, так как многие люди с этим заболеванием не имеют симптомов . [1] У людей с гиперпролинемией I типа уровень пролина в крови в 3–10 раз превышает норму. У некоторых людей с гиперпролинемией I типа наблюдаются судороги , умственная отсталость или другие неврологические проблемы. [1]

Гиперпролинемия II типа

Гиперпролинемия II типа приводит к повышению уровня пролина в крови в 10–15 раз по сравнению с нормой и высоким уровням родственного соединения, называемого пирролин-5-карбоксилат . Эта редкая форма расстройства может иногда казаться доброкачественной, [2] но часто сопровождается судорогами, конвульсиями и умственной отсталостью. [1]

Гиперпролинемия может также возникать при других состояниях, таких как недоедание или заболевание печени. В частности, люди с состояниями, вызывающими повышенный уровень молочной кислоты в крови, такими как молочная ацидемия, вероятно, будут иметь повышенный уровень пролина , поскольку молочная кислота ингибирует распад пролина. [1]

Уход

Диетическое ограничение потребления пролина. [3] Некоторые результаты также подтверждают необходимость приема добавок витамина D у пациентов с повышенным уровнем пролина. [4] Длительный прием добавок витамина B6 может предотвратить риск судорог в случае гиперпролинемии II. Сильный окислительный стресс был обнаружен в мозговой ткани у крыс с гиперпролинемией, поэтому антиоксиданты, такие как витамин E, витамин C и глутатион, могут быть эффективными терапевтическими средствами при этом расстройстве и должны использоваться для лечения гиперпролинемии у пациентов как можно скорее. [5]

Исследовать

Исследование, проведенное на крысах в 2005 году, показало, что гиперпролинемия вызывает когнитивную дисфункцию. [6]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdef "Гиперпролинемия". Genetics Home Reference . Национальные институты здравоохранения .
  2. ^ Оненли-Мунган, Н; Юксель, Б; Элкай, М; Топалоглу, АК; и др. (2004). «Гиперпролинемия II типа: исследование случая». Турецкий журнал педиатрии . 46 (2): 167–169. PMID  15214748.
  3. ^ Harries, JT; Piesowicz, AT; Seakins, JWT; Francis, DEM; Wolff, OH (1 февраля 1971 г.). «Диета с низким содержанием пролина при гиперпролинемии 1-го типа». Архивы детских болезней . 46 (245): 72–81. doi :10.1136/adc.46.245.72. PMC 1647575. PMID 5555491  . 
  4. ^ Клелланд, Джеймс Д.; Рид, Лора Л.; Друэ, Валери; Каон, Анджела; Келли, Александра; Дафф, Карен Э.; Надрич, Роберт Х.; Раджпария, Амит; Клелланд, Кэтрин Л. (июнь 2014 г.). «Недостаточность витамина D и риск шизофрении: оценка гиперпролинемии как медиатора ассоциации». Schizophrenia Research . 156 (1): 15–22. doi :10.1016/j.schres.2014.03.017. PMC 4044915 . PMID  24787057. 
  5. ^ Мицубучи, Хироши; Накамура, Кимитоши; Мацумото, Широ; Эндо, Фумио (август 2014 г.). «Биохимические и клинические особенности наследственной гиперпролинемии». Pediatrics International . 56 (4): 492–496. doi :10.1111/ped.12420. PMC 4282441 . PMID  24931297. 
  6. ^ Бавареско, CS; Стрек, EL; Нетто, CA; Вайс, AT (2005). «Хроническая гиперпролинемия провоцирует дефицит памяти в задаче водного лабиринта Морриса». Metab Brain Dis . 20 (1): 73–80. doi :10.1007/s11011-005-2478-x. PMID  15918552. S2CID  27367341.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки