stringtranslate.com

Детский лейкоз

Детская лейкемия — это лейкемия , которая возникает у ребенка и является разновидностью детского рака . Детская лейкемия является наиболее распространенным видом рака у детей: в 2018 году на ее долю приходилось 29% случаев рака у детей в возрасте 0–14 лет. [1] У детей встречается множество форм лейкемии, наиболее распространенной из которых является острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), за которым следует острый миелолейкоз (ОМЛ). [2] Показатели выживаемости варьируются в зависимости от типа лейкемии, но при ВСЕХ могут достигать 90%. [3]

Лейкемия – это гематологическое злокачественное новообразование или рак крови. Он развивается в костном мозге , мягкой внутренней части костей, где образуются новые клетки крови . Когда у ребенка лейкемия, костный мозг вырабатывает лейкоциты , которые не созревают должным образом. Нормальные здоровые клетки размножаются только тогда, когда для них достаточно места. Организм будет регулировать выработку клеток, посылая сигналы о том, когда следует прекратить выработку. Когда у ребенка лейкемия, клетки не реагируют на сигналы, говорящие им, когда остановиться и когда начать производить клетки. Костный мозг становится переполненным, что приводит к проблемам с производством других клеток крови. [4] [5]

Общие признаки и симптомы детской лейкемии включают чрезмерную усталость, появление синяков или кровотечений, боль в костях и бледность. [6]

Типы

Лейкоз обычно описывают либо как «острый», который развивается быстро, либо как « хронический », который развивается медленно. Подавляющее большинство детских лейкозов являются острыми, а хронические лейкозы чаще встречаются у взрослых, чем у детей. Острые лейкозы обычно развиваются и ухудшаются быстро (в течение нескольких дней или недель). Хронические лейкозы развиваются в течение более медленного периода времени (месяцы), но их труднее лечить, чем острые лейкозы. [2] [5] Ниже приведены некоторые из основных типов лейкемии, которые встречаются у детей.

Острый лимфобластный

Наиболее распространенной формой детского лейкоза является острый лимфоцитарный (или лимфобластный) лейкоз (ОЛЛ), на который приходится 75-80% диагнозов детских лейкозов. [7] [2] ОЛЛ — это форма лейкемии, которая поражает лимфоциты , тип лейкоцитов, которые борются с инфекцией. Когда у пациента ОЛЛ, костный мозг вырабатывает слишком много незрелых лейкоцитов, и они не созревают должным образом. Эти лейкоциты также не могут должным образом бороться с инфекцией . Лейкоциты перепроизводятся, вытесняя другие клетки крови в костном мозге. [5] [3]

Острый миелогенный

Другой тип острого лейкоза — острый миелогенный лейкоз (ОМЛ). На ОМЛ приходится большая часть оставшихся случаев лейкемии у детей, составляя около 20% детских лейкозов. [7] ОМЛ – это рак крови, при котором в костном мозге вырабатывается слишком много миелобластов (незрелых лейкоцитов). Костный мозг продолжает производить аномальные клетки, которые вытесняют другие клетки крови и не могут должным образом бороться с инфекцией . [4]

Острый промиелоцитарный

Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) представляет собой особый тип ОМЛ. При этом лейкозе промиелоциты производятся и накапливаются в костном мозге. У пациентов с ОПЛ обнаруживается специфическая хромосомная транслокация (тип генетического изменения). Гены на хромосоме 15 меняются местами с генами на хромосоме 17. Это генетическое изменение препятствует правильному созреванию промиелоцитов. [4]

Хронический миелогенный

Хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ) — это хронический лейкоз, который развивается медленно, в течение месяцев или лет. ХМЛ редко встречается у детей, но встречается. [7] У пациентов с ХМЛ вырабатывается слишком много незрелых лейкоцитов, и эти клетки вытесняют другие здоровые клетки крови. Транслокация хромосом возникает у пациентов с ХМЛ. Часть 9-й хромосомы отрывается и прикрепляется к 22-й хромосоме, облегчая обмен генетическим материалом между 9-й и 22-й хромосомами. Перестройка хромосом меняет положение и функции определенных генов, что вызывает неконтролируемый рост клеток. [4]

Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) — еще одна форма хронического лейкоза, но у детей он встречается крайне редко. [2]

Ювенильный миеломоноцитарный

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (ЮММЛ) — это форма лейкоза, при которой миеломоноцитарные клетки продуцируются в избытке. Иногда его рассматривают как миелопролиферативное новообразование . Встречается редко и чаще всего встречается у детей в возрасте до четырех лет. При ЮММЛ миеломоноцитарные клетки, вырабатываемые костным мозгом, проникают в селезенку , легкие и кишечник . [8] [9]

Признаки и симптомы

Большинство начальных симптомов лейкемии связаны с проблемами функции костного мозга. Дети могут испытывать различные симптомы. Симптомы имеют тенденцию проявляться быстро при остром лейкозе и медленно с течением времени при хроническом лейкозе. [1] Симптомы различных типов детского лейкоза включают:

Причины

Точная причина большинства случаев детского лейкоза неизвестна. [10] У большинства детей с лейкемией нет известных факторов риска. [10]

Одна из гипотез заключается в том, что острый лимфобластный лейкоз у детей (ОЛЛ) вызывается двухэтапным процессом, который начинается с пренатальной генетической мутации и затем подвергается воздействию инфекций [11]. Хотя эта теория и возможна, в настоящее время у пациентов недостаточно доказательств того, что либо поддержать или опровергнуть связь между инфекцией и развитием ОЛЛ [12]

Имеются данные, связывающие употребление алкоголя матерью с развитием ОМЛ у детей. [13] Воздействие инсектицидов в помещении также связано с развитием детских лейкозов. [14] Высокий уровень потребления кофе во время беременности (2–3 чашки в день или больше) также связан с детской лейкемией. [15]

Было также высказано предположение, что аллергия связана с развитием детской лейкемии, но это не подтверждается современными данными. [16]

Диагностика

Детский лейкоз диагностируется различными способами. Диагностические процедуры подтверждают наличие лейкемии, степень лейкемии (как далеко она распространилась) и тип лейкемии. Диагностические процедуры одинаковы для разных типов лейкозов:

Уход

Лечение детской лейкемии основано на ряде факторов, включая тип лейкемии, характеристики лейкемии, прогностические характеристики (дети с худшими прогностическими характеристиками получают более агрессивную терапию, см. раздел «Прогноз»), реакцию на терапию и распространенность заболевания. при диагностике. Лечением обычно управляет группа медицинских работников, в которую входят, среди прочего, детские онкологи, социальные работники, детские медсестры и педиатры. [5] [4]

Типы

Молодая девушка проходит курс химиотерапии

Хотя точный план лечения определяется типом лейкемии и факторами, перечисленными выше, существует пять типов терапии, которые обычно используются для лечения всех детских лейкозов. Четыре из них являются стандартным лечением, а один находится на стадии клинических испытаний. Традиционно используются четыре конкретных типа лечения: химиотерапия, трансплантация стволовых клеток, лучевая терапия и таргетная терапия. [3] [4] [5] [18] Иммунотерапия — это еще один тип терапии, который в настоящее время проходит клинические испытания . [3] [5] [4]

Химиотерапия — это метод лечения, при котором используются химические вещества, препятствующие росту и размножению раковых клеток. Химиотерапию можно использовать отдельно или в сочетании с другими методами лечения. Химиотерапию можно назначать либо в виде таблеток для перорального приема, либо в виде инъекции в жир или мышцы, внутривенно непосредственно в кровоток или непосредственно в позвоночник. [5] [4] [19] [20]

Трансплантация стволовых клеток — это процесс, при котором аномальные кроветворные клетки (например, клетки лейкемии) или разрушенные химиотерапией заменяются здоровыми новыми кроветворными клетками. Трансплантация стволовых клеток может помочь организму человека производить больше здоровых лейкоцитов, эритроцитов или тромбоцитов . Это также снижает риск опасных для жизни состояний, таких как анемия или кровотечение. Трансплантацию стволовых клеток можно проводить путем получения клеток из костного мозга, крови или пуповинной крови. При трансплантации стволовых клеток могут использоваться клетки самого человека (так называемая трансплантация аутологичных стволовых клеток) или клетки другого человека (так называемая аллогенная трансплантация стволовых клеток). Тип, используемый при детской лейкемии, обычно является аллогенным. Используемые доноры должны совпадать с ребенком, получившим трансплантат, по маркеру HLA [18] [21].

Лучевая терапия использует различные виды радиации для уничтожения раковых клеток.

Таргетная терапия – это использование лекарств, специально убивающих раковые клетки. Лекарство способно оставить здоровые нормальные клетки в покое, воздействуя на рак. [18] К ним относятся ингибиторы тирозинкиназы (ИТК), моноклональные антитела и ингибиторы протеасом . [4] [5]

Иммунотерапия — это вид терапии, при котором для борьбы с раком используется собственная иммунная система ребенка. В настоящее время эта терапия проходит клинические испытания. [3] [22]

ВСЕ

Лечение ОЛЛ у детей состоит из трех этапов: индукция, консолидация/интенсификация и поддержание. [18]

Иммунотерапия, лучевая терапия, трансплантация стволовых клеток и таргетная терапия также могут использоваться при лечении ОЛЛ. Это будет зависеть от степени ОЛЛ, характеристик ОЛЛ и наличия рецидива (возвращения после первоначального лечения). [3] [23] [22]

ПОД

ОМЛ у детей – более сложный для лечения рак, чем ОЛЛ у детей. Лечение ОМЛ у детей обычно состоит из химиотерапии с более высокими дозами, проводимой в течение более короткого периода времени по сравнению с лечением ОЛЛ. Из-за более короткого и интенсивного лечения побочные эффекты также становятся более интенсивными. Поэтому этих детей лечат в лечебных центрах или больницах, где они остаются на более длительный период лечения. [24] [25] Лечение ОМЛ состоит из двух этапов: индукции и консолидации. При ОМЛ не существует поддерживающей фазы терапии, поскольку не было доказано, что она снижает вероятность возвращения рака. [26]

Помимо этих методов лечения, проводятся также клинические испытания иммунотерапии и таргетной терапии ОМЛ. [4] [24] [25] [26] ОМЛ типа APL также лечат с помощью терапии полностью транс-ретиноевой кислотой или триоксидом мышьяка в дополнение к тому, что перечислено выше. [4]

Другие детские лейкозы

ЮММЛ обычно лечат химиотерапией с последующей трансплантацией стволовых клеток. [9] [8] ХМЛ обычно лечат таргетной терапией и, возможно, трансплантацией стволовых клеток, если болезнь возвращается или поначалу не реагирует на таргетную терапию. [4]

Прогноз

Пятилетняя выживаемость детей с лейкемией в США составляет 83,6%. Это означает, что 83,6% детей с диагнозом лейкоз живут 5 и более лет после постановки диагноза. Это значительно лучше, чем 5-летняя выживаемость, составлявшая 36,5% в 1975 году. Улучшение во многом связано с достижениями в терапии, особенно терапии ОЛЛ. [3] [27] Перспектива или прогноз для отдельного ребенка зависит от типа лейкемии. Кроме того, существуют определенные характеристики пациентов и видов рака, которые помогают врачам прогнозировать прогноз (и определять лечение). Их называют прогностическими факторами. В целом прогностические факторы более значимы при ВСЕХ, чем при ОМЛ. [28]

ВСЕ

Пятилетняя выживаемость детей и подростков в возрасте до 15 лет с диагнозом ОЛЛ составила 91,8% в США в период с 2007 по 2013 год. Выживаемость детей в возрасте до 5 лет с диагнозом ОЛЛ составила 94% за то же время. период. [29]

Прогностические факторы при ОЛЛ:

ПОД

Выживаемость детей в возрасте до 15 лет с ОМЛ в США в период с 2007 по 2013 год составила 66,4%. Это ниже показателей для ОЛЛ. [29]

Прогностические факторы ОМЛ:

After Effects

Поскольку методы лечения детских лейкозов стали лучше, все больше детей выживают и доживают до взрослой жизни. Эти выжившие подвергаются риску долгосрочных последствий лечения. Конкретные риски зависят от типа назначенной терапии и типа рака, который был у ребенка. [30]

Старые агрессивные схемы лечения с краниальным облучением и более высокими дозами антрациклинов (таких как доксорубицин ) вызывали повышенный риск солидных опухолей, сердечной недостаточности, задержки роста и когнитивных нарушений. [31] При различных типах детских лейкозов с хорошими показателями излечения (в основном ВСЕХ) постоянно предпринимаются усилия по снижению уровня токсичности, вызванной химиотерапией и другими методами лечения. [3]

Вторичный рак
Выжившие, получившие лечение от детской лейкемии, подвергаются риску развития вторичного рака в более позднем возрасте. Риск заражения вторым раком сопоставляется с пользой от лечения опасного для жизни лейкоза. [30]
Неврологический
Лица, пережившие ОЛЛ, подвергаются риску возникновения различных нейрокогнитивных и нейропсихологических проблем, которые влияют на качество их жизни. [3] [30] К ним относятся проблемы с вниманием, зрением, скоростью обработки информации, памятью, задержкой роста, недоеданием, ожирением, снижением фертильности, психическими проблемами. [32] Все перечисленные скрытые эффекты влияют на пациентов. [33]
Рост и развитие
Некоторые методы лечения детской лейкемии, особенно трансплантация стволовых клеток, могут задерживать рост. Чтобы помочь в этом, иногда назначают гормон роста. [30]
Фертильность
Фертильность может быть нарушена как у мальчиков, так и у девочек, получающих лечение от лейкемии. [30] [34]
Проблемы с костями
Проблемы с костями или их повреждение могут быть результатом применения глюкокортикоидов. [30]
Эмоциональный
Детская лейкемия — очень тяжелое заболевание как для опекуна, так и для ребенка. Некоторые эмоциональные проблемы, о которых сообщили выжившие, включают: депрессию, тревогу, посттравматическое стрессовое расстройство, трудности в межличностных отношениях, плохой образ тела и шизофрению, среди других проблем. Однако неясно, выше ли уровень психических и эмоциональных проблем у детей, переживших лейкемию, по сравнению с населением в целом. [35] Тем не менее, у некоторых детей могут возникнуть эмоциональные или психологические проблемы, которые могут решить врачи, другие члены группы ухода, родители и друзья. [36]

Эпидемиология

Лейкемия является наиболее распространенным раком у детей, на его долю приходится 25-30% всех случаев рака у детей и подростков. [1] [29] [27] Чаще всего диагностируется у детей в возрасте 1–4 лет. Средний возраст постановки диагноза составляет 6 лет. Детский лейкоз чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Он также чаще диагностируется у белых и латиноамериканских детей. [27] Заболеваемость детской лейкемией со временем растет. Однако это может быть связано с возросшей способностью выявлять, диагностировать заболевание и сообщать о нем, а не с фактическим увеличением числа больных детей. [37] [38]

ОЛЛ — наиболее распространенный тип детского лейкоза, на который приходится 75–80% диагнозов. [2] [7] ОЛЛ чаще всего диагностируется у детей 3-5 лет. Как и детский лейкоз в целом, он чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, и чаще встречается у белых и латиноамериканских детей. [3] [38]

ОМЛ — второй по распространенности тип детского лейкоза, на который приходится большая часть оставшихся диагнозов. [7] Чаще всего диагностируется у детей до 1 года. В отличие от ОЛЛ, он встречается в равной степени у мальчиков и девочек и одинаково встречается в разных расовых/этнических группах. [38] [39]

Существует ряд факторов риска, которые были изучены в отношении детской лейкемии. К генетическим факторам риска относятся: синдром Дауна , анемия Фанкони , семейная моносомия 7, синдром Швахмана-Даймонда , синдром Блума , а также мутации специфических генов. [3] [39] Помимо генетических факторов риска, воздействие ионизирующей радиации является известным фактором риска детского лейкоза. Другие факторы, которые могут быть связаны с развитием детской лейкемии, включают: семейный анамнез рака крови, употребление алкоголя матерью, курение родителями, предшествующую потерю беременности у матери, пожилой возраст матери, высокий вес при рождении, низкий вес при рождении, воздействие бензолу, воздействию пестицидов и инфекциям. Однако, действительно ли эти факторы способствуют развитию лейкемии, еще предстоит определить и неясно. [38] [39]

Рекомендации

  1. ^ abcd «Факты и цифры о раке, 2018 г.» (PDF) . Атланта: Американское онкологическое общество . Проверено 03 декабря 2018 г.
  2. ^ abcdef «Что такое детский лейкоз?». Атланта: Американское онкологическое общество. 03 февраля 2016 г. Проверено 03 декабря 2018 г.
  3. ^ abcdefghijklmno Hunger SP, Mullighan CG (октябрь 2015 г.). «Острый лимфобластный лейкоз у детей». Медицинский журнал Новой Англии . 373 (16): 1541–52. дои : 10.1056/NEJMra1400972. PMID  26465987. S2CID  609394.
  4. ^ abcdefghijklmno «Лечение острого миелоидного лейкоза у детей / других миелоидных злокачественных новообразований (PDQ) - версия для пациентов» . Национальный институт рака. 17 сентября 2018 г. Проверено 03 декабря 2018 г.
  5. ^ abcdefghijklm «Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей (PDQ) - Версия для пациентов» . Национальный институт рака . 18 мая 2018 г. Проверено 4 декабря 2018 г.
  6. ^ ab Hutter JJ (июнь 2010 г.). «Детский лейкоз». Обзор педиатрии . 31 (6): 234–41. дои : 10.1542/пир.31-6-234. PMID  20516235. S2CID  207170780.
  7. ^ abcde «Лейкемия у детей». Дана Фарбер, Бостонский детский центр рака и заболеваний крови . Проверено 03 декабря 2018 г.
  8. ^ Аб Чанг Т., Дворжак CC, Ло М.Л. (октябрь 2014 г.). «Прикроватная скамейка при ювенильном миеломоноцитарном лейкозе: понимание лейкемогенеза редкого детского лейкоза». Кровь . 124 (16): 2487–97. дои : 10.1182/blood-2014-03-300319 . ПМИД  25163700.
  9. ^ ab «Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (JMML)» . Бостонский детский центр рака и заболеваний крови Дана-Фарбер . Архивировано из оригинала 22 октября 2020 г. Проверено 5 декабря 2018 г.
  10. ^ ab Американское онкологическое общество. «Знаем ли мы, что вызывает детский лейкоз?». Архивировано из оригинала 20 ноября 2016 года . Проверено 8 декабря 2013 г.
  11. ^ Гривз М (август 2018 г.). «Причинный механизм острого лимфобластного лейкоза у детей». обзор. Обзоры природы. Рак . 18 (8): 471–484. дои : 10.1038/s41568-018-0015-6. ПМЦ 6986894 . ПМИД  29784935. 
  12. ^ Хви Дж., Тейт С., Сунг Л., Квонг Дж.К., Сутрадхар Р., Поул Дж.Д. (январь 2018 г.). «Систематический обзор и метаанализ связи между детскими инфекциями и риском детского острого лимфобластного лейкоза». Британский журнал рака . 118 (1): 127–137. дои : 10.1038/bjc.2017.360. ПМЦ 5765221 . ПМИД  29065105. 
  13. ^ Каралекси М.А., Дессиприс Н., Томопулос Т.П., Нтувелис Е., Канцану М., Диамантарас А.А., Мошови М., Бака М., Хаципантелис Е., Курти М., Полихронопулу С., Стиакаки Е., Мора AM, Вунш-Фильо V, Инфанте-Ривар С, Лутрадис Д., Петриду Э.Т. (сентябрь 2017 г.). «Употребление алкоголя родителями и риск лейкемии у потомства: систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал профилактики рака . 26 (5): 433–441. doi :10.1097/CEJ.0000000000000350. PMID  28379884. S2CID  23789925.
  14. ^ Чен М, Чанг Чан, Тао Л, Лу С (октябрь 2015 г.). «Воздействие пестицидов в жилых помещениях в детстве и детский рак: метаанализ». Педиатрия . 136 (4): 719–29. дои : 10.1542/пед.2015-0006 . ПМИД  26371195.
  15. ^ Томопулос Т.П., Нтувелис Э., Диамантарас А.А., Цанудаки М., Бака М., Хаципантелис Э., Курти М., Полихронопулу С., Сиди В., Стиакаки Е., Мошови М., Канцану М., Петриду Э.Т. (декабрь 2015 г.). «Употребление кофе, чая и колы матерями и детьми в связи с детской лейкемией: метаанализ». Эпидемиология рака . 39 (6): 1047–59. дои : 10.1016/j.canep.2015.08.009. ПМИД  26329264.
  16. ^ Уоллес А.Д., Фрэнсис С.С., Ма Х, МакКин-Каудин Р., Селвин С., Уайтхед Т.П., Барселлос Л.Ф., Канг А.Ю., Моримото Л., Мур Т.Б., Вимелс Дж.Л., Метайер С. (октябрь 2018 г.). «Аллергия и острый лимфобластный лейкоз у детей: исследование случай-контроль и метаанализ». Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 27 (10): 1142–1150. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-17-0584. ПМК 6628274 . ПМИД  30068517. 
  17. ^ ab «Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) у детей». Дана Фарбер, Бостонский детский центр рака и заболеваний крови . Проверено 10 декабря 2018 г.
  18. ^ abcde «Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)» . Детская исследовательская больница Св. Иуды . Проверено 27 июля 2018 г.
  19. ^ «Как действуют химиотерапевтические препараты». Американское онкологическое общество . Проверено 13 декабря 2018 г.
  20. ^ «Химиотерапия для лечения рака». Национальный институт рака . 29 апреля 2015 г. Проверено 13 декабря 2018 г.
  21. ^ «Высокодозная химиотерапия и трансплантация стволовых клеток при детской лейкемии». Американское онкологическое общество . Проверено 13 декабря 2018 г.
  22. ^ ab «Иммунотерапия детского лейкоза». Американское онкологическое общество . Проверено 13 декабря 2018 г.
  23. ^ ab «Лечение детей с острым лимфоцитарным лейкозом (ОЛЛ)». Американское онкологическое общество . Проверено 12 декабря 2018 г.
  24. ^ ab «Лечение детей с острым миелогенным лейкозом (ОМЛ)». Американское онкологическое общество . Проверено 13 декабря 2018 г.
  25. ^ ab «Детский ОМЛ». Общество лейкемии и лимфомы . 26 февраля 2015 г. Проверено 13 декабря 2018 г.
  26. ^ ab «Лечение детского острого миелоидного лейкоза/других миелоидных злокачественных новообразований (PDQ®) – версия для медицинских работников» . 01.01.1980 . Проверено 13 декабря 2018 г.
  27. ^ abc «Факты о статистике рака: детская лейкемия (0–19 лет)» . Национальный институт рака: программа наблюдения, эпидемиологии и конечных результатов . Проверено 7 декабря 2018 г.
  28. ^ abc «Прогностические факторы детского лейкоза (ОЛЛ или ОМЛ)». Американское онкологическое общество . Проверено 9 декабря 2018 г.
  29. ^ abc «Факты и статистика рака крови у детей». Общество лейкемии и лимфомы . 12 марта 2015 г. Проверено 7 декабря 2018 г.
  30. ^ abcdef «Поздние и долгосрочные последствия лечения детской лейкемии». Американское онкологическое общество . Проверено 13 декабря 2018 г.
  31. ^ Диллер Л. (октябрь 2011 г.). «Клиническая практика. Первичная помощь взрослым после острого лимфобластного лейкоза у детей». Медицинский журнал Новой Англии . 365 (15): 1417–24. doi : 10.1056/NEJMcp1103645. ПМИД  21995389.
  32. ^ Калафатчилар АИ, Тюфекчи О, Орен Х, Хиз С, Гюлерюз Х, Акай А, Орчим Э, Ольгун Ю, Иркен Г (март 2014 г.). «Оценка нейропсихологических поздних эффектов у больных лейкемией у детей». Детская гематология и онкология . 31 (2): 181–93. дои : 10.3109/08880018.2013.803212. PMID  24088177. S2CID  25832215.
  33. ^ Кунин-Батсон А, Кадан-Лоттик Н, Неглиа Дж. П. (июнь 2014 г.). «Вклад нейрокогнитивных функций в качество жизни после детского острого лимфобластного лейкоза». Психоонкология . 23 (6): 692–9. дои : 10.1002/пон.3470. PMID  24497266. S2CID  19183214.
  34. ^ «Долгосрочные и поздние последствия для выживших после рака». Общество лейкемии и лимфомы . 26 февраля 2015 г. Проверено 13 декабря 2018 г.
  35. ^ Friend AJ, Feltbower RG, Hughes EJ, Dye KP, Glaser AW (сентябрь 2018 г.). «Психическое здоровье долговременно переживших рак у детей и молодых людей: систематический обзор» (PDF) . Международный журнал рака . 143 (6): 1279–1286. дои : 10.1002/ijc.31337 . PMID  29468674. S2CID  3838905.
  36. ^ «Социальные и эмоциональные проблемы во время и после лечения детской лейкемии». Американское онкологическое общество . Проверено 13 декабря 2018 г.
  37. ^ Баррингтон-Тримис Дж.Л., Кокберн М., Метайер С., Гаудерман В.Дж., Вимелс Дж., МакКин-Каудин Р. (март 2017 г.). «Тенденции заболеваемости детской лейкемией за два десятилетия с 1992 по 2013 год». Международный журнал рака . 140 (5): 1000–1008. дои : 10.1002/ijc.30487. ПМК 5550103 . ПМИД  27778348. 
  38. ^ abcd Белсон М., Кингсли Б., Холмс А. (январь 2007 г.). «Факторы риска острого лейкоза у детей: обзор». Перспективы гигиены окружающей среды . 115 (1): 138–45. дои : 10.1289/ehp.9023. ПМЦ 1817663 . ПМИД  17366834. 
  39. ^ abc Puumala SE, Росс Дж.А., Апленк Р., Спектор Л.Г. (май 2013 г.). «Эпидемиология детского острого миелолейкоза». Детская кровь и рак . 60 (5): 728–33. дои : 10.1002/pbc.24464. ПМЦ 3664189 . ПМИД  23303597. 

дальнейшее чтение