Доцетаксел ( DTX или DXL ), продаваемый под торговой маркой Таксотер, среди прочего, является химиотерапевтическим препаратом, используемым для лечения ряда видов рака . [6] Сюда входят рак молочной железы , рак головы и шеи , рак желудка , рак предстательной железы и немелкоклеточный рак легких . [7] Его можно использовать отдельно или вместе с другими химиотерапевтическими препаратами. [6] Его вводят путем медленной инъекции в вену . [6]
Распространенные побочные эффекты включают выпадение волос , цитопению (низкое количество клеток крови), онемение, одышку, тошноту, рвоту и мышечные боли. [6] Другие серьезные побочные эффекты включают аллергические реакции и будущие онкологические заболевания. [6] Пневмотоксичность, вызванная доцетакселом, также является хорошо известным побочным эффектом, который необходимо своевременно выявлять и лечить после отмены препарата. [8] Побочные эффекты чаще встречаются у людей с проблемами печени . [6] Использование во время беременности может нанести вред ребенку. [6] Доцетаксел относится к таксановому семейству лекарств. [9] Он действует, нарушая нормальную функцию микротрубочек и тем самым останавливая деление клеток . [6]
Доцетаксел был запатентован в 1986 году и одобрен для медицинского применения в 1995 году . [10] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [11] Доцетаксел доступен в качестве дженерика . [6]
Доцетаксел используется при лечении различных видов рака, включая рак молочной железы, легких, простаты, желудка, головы и шеи, а также рак яичников. [6] Клинические данные показали, что доцетаксел обладает цитотоксической активностью против рака молочной железы, толстой кишки, легких, яичников, простаты, печени, почек, желудка, головы и шеи, а также меланомы. [12] При гормонорезистентном раке простаты доцетаксел улучшает продолжительность жизни и общее качество жизни. [13]
Оптимальный график дозирования таксанов остается неподтвержденным, но большинство исследований обнаруживают значительное снижение смертности после трехнедельного или однонедельного графика приема. В то время как в статье 2010 года в Current Clinical Pharmacology говорится, что «еженедельное введение стало оптимальным графиком», официальная инструкция по применению доцетаксела рекомендует введение каждые три недели. [14]
Лечение доцетакселом увеличивает время выживания у людей с определенными типами рака. [15] [12] [16] Хотя некоторые клинические испытания показывают, что медианное время выживания увеличивается примерно всего на три месяца, диапазон времени выживания большой. [17] Многие люди выживают более пяти лет при лечении доцетакселом, однако трудно приписать эти результаты непосредственно лечению доцетакселом. [18] Улучшение медианного времени выживания и ответа указывает на то, что доцетаксел замедляет прогрессирование метастатического рака и может привести к выживанию без признаков заболевания. [17] [18] [19] Было показано, что конъюнктивное лечение преднизоном с доцетакселом приводит к улучшению уровня выживания, а также улучшению качества жизни и уменьшению боли по сравнению с лечением митоксантроном . [18]
Было обнаружено, что присутствие доцетаксела не только ингибирует митоз, но и приводит к фосфорилированию онкопротеина bcl-2, что приводит к апоптозу раковых клеток, которые ранее блокировали механизм индукции апоптоза, что приводит к регрессии опухоли. [12] Усиление эффектов лучевой терапии при сочетании с доцетакселом наблюдалось у мышей. [12] Также было обнаружено, что доцетаксел обладает большим клеточным поглощением и дольше удерживается внутриклеточно, чем паклитаксел, что позволяет проводить лечение доцетакселом эффективно при меньшей дозе, что приводит к меньшему количеству и менее серьезным побочным эффектам. [20]
Доцетаксел и паклитаксел имеют сопоставимую эффективность при метастатическом раке молочной железы, но паклитаксел имеет менее серьезные побочные эффекты. [21] Кроме того, было отмечено, что доцетаксел склонен к клеточной лекарственной устойчивости через различные механизмы. [22]
Доцетаксел вводится путем одночасовой инфузии каждые три недели в течение десяти или более циклов. [17] Лечение проводится под наблюдением онколога. Требуется строгий мониторинг количества клеток крови, функции печени, сывороточных электролитов, сывороточного креатинина, функции сердца, насыщения кислородом и задержки жидкости для выявления побочных реакций и токсичности, чтобы при необходимости можно было изменить или прекратить лечение. [23]
Перед каждым введением доцетаксела рекомендуется премедикация кортикостероидами для снижения задержки жидкости и гиперчувствительных реакций. [17] Другие лекарства часто назначаются для облегчения боли и других симптомов. Лечение рака груди доксорубицином и циклофосфамидом усиливается адъювантной терапией доцетакселом. Доцетаксел также используется в сочетании с капецитабином, ингибитором синтеза ДНК. [24]
Доцетаксел является цитотоксическим химиотерапевтическим средством. [12] [25] Как и при любой химиотерапии, побочные эффекты являются обычным явлением, и было задокументировано множество побочных эффектов. [17] [19] Поскольку доцетаксел является специфическим для клеточного цикла средством, он цитотоксичен для всех делящихся клеток в организме. [26] Это включает в себя опухолевые клетки, а также волосяные фолликулы, костный мозг и другие зародышевые клетки. По этой причине возникают распространенные побочные эффекты химиотерапии, такие как выпадение волос ; иногда это может быть постоянным. Северо-запад Франции проводит опрос, чтобы точно установить, сколько людей затронуто таким образом. Независимые исследования показывают, что это может достигать 6,3%, что помещает его в классификацию «распространенных и частых». [26]
Гематологические побочные эффекты включают нейтропению (95,5%), анемию (90,4%), фебрильную нейтропению (11,0%) и тромбоцитопению (8,0%). [17] [19] Смерть из-за токсичности составила 1,7% из 2045 пациентов, а заболеваемость была выше (9,8%) у пациентов с повышенными исходными показателями функции печени (нарушением функции печени). [17] [19]
Использование доцетаксела во время химиотерапии, особенно при еженедельном применении, может привести к осложнениям со стороны слезной дренажной системы. Механизм этой проблемы, по-видимому, заключается в секреции доцетаксела слезной железой, что затем может вызвать стеноз или сужение слезной точки и канальцевой системы оттока. [27] В большинстве случаев основными симптомами являются эпифора или слезотечение. При раннем лечении большинство пациентов могут избежать необходимости в хирургическом вмешательстве, но в некоторых случаях единственным лечением является конъюнктиводакриоцисториностомия, при которой в обход слезного протока помещается стеклянная трубка. [ необходима цитата ]
Пневмотоксичность, вызванная таксаном, встречается редко. Однако у 1–5% пациентов, принимающих доцетаксел, может развиться тяжелая пневмотоксичность. У пациентов может развиться одышка при физической нагрузке и десатурация, которые необходимо обнаружить на ранней стадии. Рентген грудной клетки может показать двусторонние затемнения, а КТ грудной клетки с высоким разрешением может выявить паттерн организующейся пневмонии (OP) или паттерн неспецифической организующейся пневмонии (NSIP) или их комбинацию. DPLD, вызванный доцетакселом, является фатальным побочным эффектом, который можно контролировать, прекратив прием препарата и начав прием стероидов в адекватных дозах. [8]
Также были зафиксированы наблюдения за серьезными побочными эффектами в 40 исследованиях фазы II и фазы III. [ необходима ссылка ]
Было зарегистрировано гораздо больше побочных эффектов при конъювантной и адъювантной терапии доцетакселом, а также редкие пострегистрационные события. [17]
Доцетаксел противопоказан к применению у пациентов с исходным числом нейтрофилов менее 1500 клеток/мкл, с анамнезом тяжелых реакций гиперчувствительности на доцетаксел или полисорбат 80, с тяжелым нарушением функции печени, а также беременных или кормящих грудью женщин. [17] [19]
Побочные эффекты чаще возникают у пациентов в возрасте 65 лет и старше, но дозировка обычно не уменьшается. [17] [23] Почечная недостаточность , как полагают, не является значимым фактором для корректировки дозировки доцетаксела. [23] Пациентам с печеночной недостаточностью, приводящей к повышению уровня билирубина в сыворотке выше верхней границы нормы (ВГН), не следует назначать доцетаксел, хотя это не является заявленным противопоказанием. Дозировку следует уменьшить на 20% у людей, у которых развивается диарея 3 или 4 степени после воздействия доцетаксела, гепатотоксичность, определяемая по уровню печеночных ферментов на уровне, превышающем в пять раз ВГН, и токсичность пальмера-плантера 2 степени. [23]
Педиатрические испытания доцетаксела были ограничены, поэтому безопасность его использования у пациентов младше 16 лет не установлена. [16] [23]
На основании ограниченных имеющихся данных доцетаксел, по-видимому, безопасен во время беременности, если его вводить во втором и третьем триместрах; однако следует сопоставить материнские и фетальные риски с преимуществами, чтобы определить соответствующий курс действий. [28] [29] Как и все химиотерапевтические препараты, доцетаксел, вводимый беременным животным, вызывает различные эмбриофетальные токсичности, включая смерть, если его вводят в период органогенеза. Тем не менее, адекватных исследований, изучающих материнские и фетальные эффекты у людей, не хватает. Один небольшой систематический обзор, в котором изучалось использование таксанов для лечения рака молочной железы во время беременности, показал, что из 19 пациенток только у трех возникли врожденные пороки развития. [30] Два случая церебральной вентрикуломегалии, наблюдавшиеся в исследовании, были задокументированы до назначения химиотерапии, что предполагает альтернативную причину врожденных пороков развития. Третий случай связан со стенозом привратника у младенца, мать которого получала комбинированную схему лечения доцетакселом, доксорубицином, циклофосфамидом и паклитакселом; поскольку плод подвергался воздействию нескольких препаратов в утробе матери, по-прежнему сложно определить доцетаксел как причинный тератогенный агент. [30] Необходимы дальнейшие исследования для более точной оценки безопасности доцетаксела во время беременности и определения соответствующей дозировки для беременных женщин. [ необходима цитата ]
Взаимодействие лекарственных средств может быть результатом измененной фармакокинетики или фармакодинамики из-за одного из задействованных препаратов. [16] Цисплатин , дексаметазон , доксорубицин , этопозид и винбластин потенциально вводятся совместно с доцетакселом и не изменяют связывание доцетаксела с плазмой в исследованиях фазы II. [31] Известно, что цисплатин имеет сложное взаимодействие с некоторыми CYP и в некоторых случаях, как было показано, снижает клиренс доцетаксела до 25%. [16] Противосудорожные препараты индуцируют некоторые метаболические пути, имеющие отношение к доцетакселу. CYP450 и CYP3A демонстрируют повышенную экспрессию в ответ на применение противосудорожных препаратов, и метаболизм метаболита доцетаксела M4 обрабатывается этими CYP. Соответствующее увеличение клиренса М4 на 25% наблюдается у пациентов, принимающих фенитоин и фенобарбитал, распространенные противосудорожные препараты. [16]
Эритромицин, кетоконазол и циклоспорин являются ингибиторами CYP3A4 и, следовательно, подавляют метаболический путь доцетаксела. [16] При использовании с противосудорожными средствами, которые индуцируют CYP3A4, может потребоваться повышенная доза доцетаксела. [16]
Предварительное лечение кортикостероидами использовалось для уменьшения реакций гиперчувствительности и отека в ответ на доцетаксел и не показало никакого эффекта на фармакокинетику доцетаксела. [16] Эффективность доцетаксела была улучшена при лечении пероральным капецитабином, и после более чем 27 месяцев наблюдения было подтверждено преимущество в выживании. [12] Доксорубицин был объединен с доцетакселом в одном исследовании с участием 24 пациентов и привел к увеличению AUC доцетаксела на 50–70%, что указывает на то, что доксорубицин может влиять на распределение доцетаксела. [16] Также было показано, что этопозид снижает клиренс доцетаксела, хотя количество пациентов для этого наблюдения было небольшим. [16]
Преднизон, назначаемый вместе с доцетакселом, привел к улучшению выживаемости, качества жизни и контроля боли у пациентов с гормонорезистентным раком предстательной железы. [18]
Доцетаксел относится к классу химиотерапевтических препаратов; таксан , и является полусинтетическим аналогом паклитаксела (таксола), экстракта из коры редкого тихоокеанского тиса, Taxus brevifolia . [16] Из-за дефицита паклитаксела были проведены обширные исследования, приведшие к созданию формулы доцетаксела — этерифицированного продукта 10-деацетилбаккатина III, который извлекается из возобновляемых и более доступных листьев европейского тиса . [ требуется ссылка ]
Доцетаксел отличается от паклитаксела двумя позициями в своей химической структуре. Он имеет гидроксильную функциональную группу на углероде 10, тогда как паклитаксел имеет ацетатный эфир, а трет-бутилкарбаматный эфир существует на боковой цепи фенилпропионата вместо бензамида в паклитакселе. Изменение функциональной группы углерода 10 приводит к тому, что доцетаксел становится более водорастворимым, чем паклитаксел. [16]
Доцетаксел представляет собой белый порошок и является активным ингредиентом, доступным в одноразовых флаконах Таксотера 20 мг и 80 мг концентрированного безводного доцетаксела в полисорбате 80. [16] [17] Раствор представляет собой прозрачный коричнево-желтый раствор, содержащий 40 мг доцетаксела и 1040 мг полисорбата 80 на мл. [17] 20 мг Таксотера поставляется в блистерной картонной упаковке, содержащей один одноразовый флакон препарата Таксотер (доцетаксел) в 0,5 мл стерильного апирогенного безводного полисорбата 80 и одноразовый флакон растворителя Таксотер, содержащий 1,5 мл 13% этанола в физиологическом растворе для смешивания и разбавления в инфузионном пакете объемом 250 мл, содержащем 0,9% хлорида натрия или 5% глюкозы для введения. [17] 80 мг Таксотера поставляется идентично, но с 2,0 мл полисорбата 80 и 6,0 мл 13% этанола в физиологическом растворе. Флаконы доцетаксела и растворителя объединяются для получения раствора 10 мг/мл, и требуемая доза извлекается из этого раствора. Флаконы имеют переполнение для компенсации потери жидкости во время приготовления, вспенивания, адгезии к стенкам флакона и мертвого объема. Флаконы 20 мг могут храниться в течение 24 месяцев при температуре ниже 25 °C вдали от света, а флаконы 80 мг — в течение 26 месяцев в тех же условиях. [17]
Недавно компания Sanofi получила одобрение на однофлаконную формулу. [ необходима цитата ] С этой однофлаконной формулой приготовление инфузионного раствора упрощается за счет исключения первого этапа разбавления. Формулы из двух флаконов и одного флакона содержат одно и то же лекарственное вещество, тригидрат доцетаксела, и те же вспомогательные вещества (этанол, полисорбат 80 и лимонная кислота). Формула из одного флакона вводится в виде водного внутривенного раствора, который содержит то же лекарственное вещество в той же концентрации, что и уже одобренная двухфлаконная формула. В инфузионном растворе обеих формул присутствует одинаковая марка, качество и количество полисорбата 80. Единственное различие между этими двумя формулами заключается в количестве этанола. [ необходима цитата ]
Для объяснения связывания доцетаксела с β-тубулином была предложена модель, основанная на электронной кристаллографической плотности и деконволюции ядерного магнитного резонанса . [32] В этой модели в форме буквы Т/бабочки глубокая гидрофобная щель существует вблизи поверхности β-тубулина, где три потенциальные водородные связи и множественные гидрофобные контакты связываются с доцетакселом. Стенки гидрофобного кармана содержат спирали H1, H6, H7 и петлю между H6 и H7, которые образуют гидрофобные взаимодействия с 3'-бензамидофенилом, 3'-фенилом и 2-бензоилфенилом доцетаксела. 3'-фенил также контактирует с β-слоями B8 и B10. Метильная группа C-8 доцетаксела имеет взаимодействия Ван-дер-Ваальса с двумя остатками, Thr-276 и Gln-281 вблизи C-конца β-тубулина. O-21 доцетаксела испытывает электростатическое притяжение к Thr-276, а метильная группа C-12 имеет близость к Leu-371 в петле между B9 и B10. [32]
Было установлено, что пероральная биодоступность составляет 8% ± 6% сама по себе, а при совместном приеме с циклоспорином биодоступность увеличивается до 90% ± 44%. [23] На практике доцетаксел вводят внутривенно только для повышения точности дозировки. [16] [17] [19] [33] Оценка фармакокинетики доцетаксела в клинических исследованиях фазы II и III проводилась с дозировками 100 мг/м 2 , вводимыми в течение одного часа каждые три недели. [16]
Было показано, что доцетаксел связывается с белками плазмы более чем на 98% независимо от концентрации при 37 °C и pH 7,4 [31] Связывание доцетаксела с белками плазмы включает липопротеины, альфа1-кислый гликопротеин и альбумин. Альфа1-кислый гликопротеин является наиболее изменчивым из этих белков между отдельными лицами, особенно у онкологических пациентов, и поэтому является основным фактором, определяющим изменчивость связывания доцетаксела с плазмой. [31] Доцетаксел мало взаимодействовал с эритроцитами и не подвергался влиянию полисорбата 80 в его среде хранения. [16] [31] Полисорбат 80 может быть причиной гиперчувствительности к таксанам, как показали недавние исследования. [34] [35]
Профиль концентрации-времени доцетаксела соответствовал трехкомпонентной фармакокинетической модели. [16] [17] Начальное, относительно быстрое снижение, с периодом полураспада α в среднем 4,5 минуты, является репрезентативным для распределения в периферические отделы из системного кровообращения. Период полураспада β в среднем 38,3 минуты и относительно медленный период полураспада γ в среднем 12,2 часа представляют собой медленный отток доцетаксела из периферического отдела. [16] [17]
Введение дозы 100 мг/м 2 в течение одночасовой инфузии дало средний общий клиренс организма 21 л/ч/м 2 и средний стационарный объем распределения 73,8 л/м 2 или 123 л на основе средней площади поверхности тела (ППТ ) 1,68 м 2 . [16] [17] Площадь под кривой зависимости концентрации в плазме от времени имела среднее значение 2,8 мг.ч/л. [16] Было обнаружено, что Cmax доцетаксела составляет 4,15 ± 1,35 мг/л. [36] Увеличение дозы привело к линейному увеличению площади под кривой зависимости концентрации от времени, поэтому был сделан вывод, что доза прямо пропорциональна концентрации в плазме. [16]
Доцетаксел в основном метаболизируется в печени подсемействами изоферментов цитохрома P450 CYP3A4 и CYP3A5 . [16] [25] [37] Метаболизм в основном окислительный и в боковой цепи трет-бутилпропионата, в результате чего сначала образуется спиртовой доцетаксел (M2), который затем циклизуется в три дополнительных метаболита (M1, M3 и M4). [37] M1 и M3 представляют собой два диастереомерных гидроксиоксазолидинона, а M4 представляет собой оксазолидиндион. Испытания фазы II с участием 577 пациентов показали, что клиренс доцетаксела связан с площадью поверхности тела и с уровнями печеночных ферментов и альфа1-кислотного гликопротеина в плазме. [31] Следующая модель представляет клиренс доцетаксела у людей:
где CL — общий клиренс организма (л/ч), BSA — общая площадь поверхности тела (м2 ) , AAG и ALB представляют собой концентрации альфа1-кислого гликопротеина и альбумина в плазме (г/л) соответственно, а AGE — возраст пациента (годы). [16] HEP12 представляет собой меру печеночной дисфункции, влияющую на клиренс доцетаксела. Эта окончательная модель учитывала скромную долю пациентов и идентифицировала большинство пациентов, отличающихся от модели (медиана популяции CL = 35,6 л/ч), как имеющих печеночную дисфункцию, что указывает на функцию печени как на самый непредсказуемый фактор в отношении изменчивости клиренса. [16]
У пациентов со значительной печеночной дисфункцией наблюдалось примерно 30%-ное снижение клиренса доцетаксела, а также они подвергались более высокому риску токсического отравления при лечении доцетакселом. [16] В популяционных фармакокинетических исследованиях было показано, что клиренс значительно снижается с возрастом, увеличивается концентрация альфа1-кислого гликопротеина и альбумина и уменьшается площадь поверхности тела. [16]
Почечная недостаточность вряд ли повлияет на метаболизм или выведение доцетаксела, поскольку почечная экскреция составляет менее 5% от выведения. [16] Ограниченные данные доступны для использования доцетаксела у детей в дозировке от 55 до 75 мг/м 2 . Было проведено два педиатрических исследования, которые показали средний клиренс 33 л/ч/м 2 и профили концентрации-времени, наилучшим образом соответствующие двухкамерной модели распределения и выведения. Средний период полураспада распределения составил 0,09 часа, а средний период полувыведения составил 1,4 часа в педиатрических исследованиях. [16]
Биораспределение меченого 14C доцетаксела у трех пациентов показало, что основная часть препарата метаболизировалась и выводилась с желчью в фекалии. [16] Из введенного радиоактивно меченого доцетаксела 80% выводилось с фекалиями, а 5% - в мочу в течение семи дней, что свидетельствует о том, что выведение доцетаксела с мочой минимально. Слюна способствовала минимальному выведению, и выведение через легкие не было обнаружено. [ 16] Конечный период полувыведения доцетаксела был определен примерно в 86 часов с помощью длительного взятия проб плазмы, в отличие от клинически заявленного конечного периода полувыведения в 10-18 часов. [23] [36]
Доцетаксел связывается с микротрубочками обратимо с высокой аффинностью и имеет максимальную стехиометрию 1 моль доцетаксела на моль тубулина в микротрубочках. [38] Это связывание стабилизирует микротрубочки и предотвращает деполимеризацию от ионов кальция, пониженной температуры и разбавления, преимущественно на плюс-конце микротрубочки. [38] Было обнаружено, что доцетаксел накапливается в более высокой концентрации в клетках аденокарциномы яичников, чем в клетках карциномы почек, что может способствовать более эффективному лечению рака яичников доцетакселом. [12] [38] Также было обнаружено, что он приводит к фосфорилированию онкопротеина bcl-2 , который в своей онкопротеиновой форме блокирует апоптоз. [12]
Цитотоксическая активность доцетаксела проявляется путем стимулирования и стабилизации сборки микротрубочек, при этом предотвращая физиологическую деполимеризацию/разборку микротрубочек в отсутствие ГТФ . [12] [20] [39] Это приводит к значительному снижению свободного тубулина, необходимого для образования микротрубочек, и вызывает ингибирование митотического деления клеток между метафазой и анафазой, предотвращая дальнейшее появление потомства раковых клеток. [12] [17] [38]
Поскольку микротрубочки не разбираются в присутствии доцетаксела, они накапливаются внутри клетки и вызывают инициацию апоптоза. [38] Апоптоз также стимулируется блокированием онкопротеина bcl-2, блокирующего апоптоз. [12] Анализы как in vitro , так и in vivo показывают, что противоопухолевая активность доцетаксела эффективна против широкого спектра известных раковых клеток, взаимодействует с активностью других противоопухолевых агентов и обладает большей цитотоксичностью, чем паклитаксел, возможно, из-за его более быстрого внутриклеточного поглощения. [12]
Основным механизмом терапевтического действия доцетаксела является подавление динамической сборки и разборки микротрубочек, а не связывание микротрубочек, приводящее к апоптозу, или блокирование bcl-2. [12] [38]
Доцетаксел проявляет цитотоксическую активность в отношении клеток рака молочной железы, толстой кишки, легких, яичников, желудка, почек и простаты. [12] Доцетаксел не блокирует разборку интерфазных микротрубочек и, таким образом, не препятствует вступлению в митотический цикл, но блокирует митоз, ингибируя сборку митотического веретена. [38] Это может привести к митотической катастрофе . [40] Устойчивость к паклитакселу или антрациклину доксорубицину не обязательно указывает на устойчивость к доцетакселу. [12] Микротрубочки, образующиеся в присутствии доцетаксела, имеют больший размер, чем те, которые образуются в присутствии паклитаксела, что может привести к улучшению цитотоксической эффективности. [20] Обильное образование микротрубочек и предотвращение репликации, вызванное доцетакселом, приводит к апоптозу опухолевых клеток и является основой использования доцетаксела в качестве лечения рака. [20] Активность доцетаксела значительно выше при опухолях яичников и молочной железы, чем при опухолях легких. [12]
Доцетаксел продается по всему миру под названием Таксотер компанией Sanofi-Aventis [15], а также под названием Docefrez компанией Sun Pharma Global и Zytax компанией Zydus. [41] Годовой объем продаж Таксотера в 2010 году составил 2,122 млрд евро ( 3,1 млрд долларов США ). Срок действия патента истек в 2010 году. [ необходима цитата ]
Доцетаксел был разработан компанией Rhône-Poulenc Rorer (теперь Sanofi-Aventis) на основе открытий Пьера Потье в CNRS в Жиф-сюр-Иветт во время его работы над усовершенствованием производства паклитаксела (таксола) с использованием местного европейского тиса . [42]
В Великобритании (в 2009 г.) стоимость шести циклов (18 недель) доцетаксела в дозе 75 мг/м2 внутривенно каждые 21 день составляет 5262 фунта стерлингов (из расчета средней площади поверхности тела 1,75 м2 ) . [43] [44]