Липидные капли , также называемые липидными тельцами, масляными тельцами или адипосомами, [1] представляют собой богатые липидами клеточные органеллы , которые регулируют хранение и гидролиз нейтральных липидов и в основном встречаются в жировой ткани. [2] Они также служат резервуаром для холестерина и ацилглицеринов для формирования и поддержания мембран. Липидные капли встречаются во всех эукариотических организмах и хранят большую часть липидов в адипоцитах млекопитающих . Первоначально считалось, что эти липидные капли служат просто жировыми депо, но с момента открытия в 1990-х годах белков в оболочке липидных капель, которые регулируют динамику липидных капель и липидный метаболизм, липидные капли рассматриваются как высокодинамичные органеллы, которые играют очень важную роль в регуляции внутриклеточного хранения липидов и липидного метаболизма. Роль липидных капель за пределами хранения липидов и холестерина недавно начала выясняться и включает тесную связь с воспалительными реакциями через синтез и метаболизм эйкозаноидов и с метаболическими нарушениями, такими как ожирение , рак [3] [4] и атеросклероз. [5] Известно, что в неадипоцитах липидные капли играют роль в защите от липотоксичности путем хранения жирных кислот в форме нейтрального триацилглицерина, который состоит из трех жирных кислот, связанных с глицерином. Альтернативно, жирные кислоты могут быть преобразованы в липидные промежуточные продукты, такие как диацилглицерин (ДАГ), церамиды и жирные ацил-КоА. Эти липидные промежуточные продукты могут нарушать сигнализацию инсулина, что называется липид-индуцированной инсулиновой резистентностью и липотоксичностью. [6] Липидные капли также служат платформами для связывания и деградации белков. Наконец, известно, что липидные капли используются такими патогенами, как вирус гепатита С , вирус денге и хламидия трахоматис среди прочих. [7] [8]
Липидные капли состоят из нейтрального липидного ядра, состоящего в основном из триацилглицеридов (ТАГ) и эфиров холестерина, окруженного фосфолипидным монослоем. [2] Поверхность липидных капель украшена рядом белков, которые участвуют в регуляции липидного метаболизма . [2] Первое и наиболее охарактеризованное семейство белков оболочки липидных капель — это семейство белков перилипинов, состоящее из пяти белков. К ним относятся перилипин 1 (PLIN1), перилипин 2 (PLIN2/ADRP), [9] перилипин 3 (PLIN3/TIP47), перилипин 4 (PLIN4/S3-12) и перилипин 5 (PLIN5/OXPAT/LSDP5/MLDP). [10] [11] [12] Исследования протеомики выявили связь многих других семейств белков с липидной поверхностью, включая белки, участвующие в мембранном транспорте, стыковке везикул, эндоцитозе и экзоцитозе. [13] Анализ липидного состава липидных капель выявил наличие разнообразного набора видов фосфолипидов; [14] наиболее распространенными являются фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин , за которыми следует фосфатидилинозитол .
Липидные капли сильно различаются по размеру, от 20–40 нм до 100 мкм. [15] В адипоцитах липидные тельца, как правило, крупнее и могут составлять большую часть клетки, тогда как в других клетках они могут быть вызваны только при определенных условиях и имеют значительно меньший размер.
Липидные капли отпочковываются от мембраны эндоплазматического ретикулума . Первоначально линза формируется путем накопления ТАГ между двумя слоями ее фосфолипидной мембраны . Зарождающиеся липидные капли могут расти путем диффузии жирных кислот, эндоцитоза стеролов или слияния более мелких липидных капель с помощью белков SNARE . [15] Отпочкование липидных капель стимулируется асимметричным накоплением фосфолипидов, которые снижают поверхностное натяжение по направлению к цитозолю . [16] Также наблюдалось, что липидные капли создаются путем деления существующих липидных капель, хотя считается, что это встречается реже, чем образование de novo . [17]
Образование липидных капель из эндоплазматического ретикулума начинается с синтеза нейтральных липидов для транспортировки. Производство ТАГ из диацилглицерина (путем добавления жирной ацильной цепи) катализируется белками DGAT , хотя степень, в которой требуются эти и другие белки, зависит от типа клеток. [18] Ни DGAT1, ни DGAT2 не являются по отдельности необходимыми для синтеза ТАГ или образования капель, хотя клетки млекопитающих, в которых отсутствуют оба, не могут образовывать липидные капли и имеют сильно замедленный синтез ТАГ. DGAT1, который, по-видимому, предпочитает экзогенные субстраты жирных кислот, не является необходимым для жизни; DGAT2, который, по-видимому, предпочитает эндогенно синтезированные жирные кислоты, является. [17]
В неадипоцитах накопление липидов, синтез липидных капель и рост липидных капель могут быть вызваны различными стимулами, включая факторы роста , длинноцепочечные ненасыщенные жирные кислоты (включая олеиновую кислоту и арахидоновую кислоту ), окислительный стресс и воспалительные стимулы, такие как бактериальные липополисахариды , различные микробные патогены, фактор активации тромбоцитов , эйкозаноиды и цитокины . [19]
Примером являются эндоканнабиноиды , которые являются производными ненасыщенных жирных кислот, которые в основном считаются синтезируемыми « по требованию» из предшественников фосфолипидов, находящихся в клеточной мембране , но также могут синтезироваться и храниться во внутриклеточных липидных каплях и высвобождаться из этих хранилищ при соответствующих условиях. [20]
С помощью безметковой визуализации живых клеток можно наблюдать образование живых и немаркированных липидных капель .