stringtranslate.com

Задержка полового созревания

Задержка полового созревания — это когда у человека отсутствуют или не полностью развиты определенные половые признаки после обычного возраста начала полового созревания . [1] У человека может не быть никаких физических или гормональных признаков начала полового созревания. В Соединенных Штатах считается, что у девочек задержка полового созревания, если у них не развивается грудь к 13 годам или не начались менструации к 15 годам. [1] [2] У мальчиков считается, что у них задержка полового созревания, если у них не увеличиваются яички к 14 годам. [2] Задержка полового созревания затрагивает около 2% подростков. [3] [4]

Чаще всего половое созревание может задерживаться на несколько лет и все равно происходить нормально, в этом случае оно считается конституционной задержкой роста и полового созревания, распространенной вариацией здорового физического развития. [2] Задержка полового созревания может также возникать из-за различных причин, таких как недоедание , различные системные заболевания или дефекты репродуктивной системы ( гипогонадизм ) или чувствительность организма к половым гормонам . [2]

Первичное обследование при задержке полового созревания, не вызванной хроническим заболеванием, включает измерение сывороточного ФСГ , ЛГ , тестостерона / эстрадиола , а также рентгенографию костного возраста. [4] Если становится ясно, что имеется постоянный дефект репродуктивной системы, лечение обычно включает замену соответствующих гормонов ( тестостерон / дигидротестостерон для мальчиков, [5] эстрадиол и прогестерон для девочек). [6]

Сроки и определения

Половое созревание считается задержанным, если у ребенка не началось половое созревание при двух стандартных отклонениях или примерно у 95% детей из схожих семей. [7] [8] [9]

У североамериканских девочек половое созревание считается задержанным, если развитие груди не началось к 13 годам, если у них не начались менструации к 15 годам [2] и если нет повышенных темпов роста. [8] Кроме того, замедленное продвижение по шкале Таннера или отсутствие менархе в течение 3 лет развития груди также может считаться задержанным половым созреванием. [8]

В Соединенных Штатах возраст начала полового созревания у девочек сильно зависит от их расового происхождения. Задержка полового созревания означает отсутствие развития груди к 12,8 годам для белых девочек и к 12,4 годам для черных девочек. [7] [8] Отсутствие менструации к 15 годам у любой этнической группы считается задержкой. [8]

У североамериканских мальчиков половое созревание считается задержанным, если к 14 годам яички остаются менее 2,5 см в диаметре [2] или менее 4 мл в объеме . [4] Задержка полового созревания чаще встречается у мальчиков. [2]

Хотя отсутствие лобковых и/или подмышечных волос является обычным явлением у детей с задержкой полового созревания, наличие половых волос обусловлено секрецией половых гормонов надпочечников, не связанной с половыми гормонами, вырабатываемыми яичниками или яичками. [10] [8]

Возраст начала полового созревания зависит от генетики, общего состояния здоровья, социально-экономического статуса и воздействия окружающей среды. Дети, проживающие ближе к экватору, на более низких высотах, в городах и других городских районах, как правило, начинают процесс полового созревания раньше, чем их сверстники. [7] Дети с легким или патологическим ожирением также с большей вероятностью начнут половое созревание раньше, чем дети с нормальным весом. [11] Изменения в генах, связанных с ожирением, таких как FTO или NEGRI, были связаны с более ранним началом полового созревания. [7] Дети, чьи родители начали половое созревание в более раннем возрасте, также с большей вероятностью сами его испытают, особенно у женщин, у которых начало менструации хорошо коррелировало между матерями и дочерьми и между сестрами. [7]

Причины

Задержку полового созревания можно разделить на четыре категории (от наиболее распространённой к наименее распространённой): [2]

Конституциональная и физиологическая задержка

Дети, которые здоровы, но имеют более медленный темп физического развития, чем в среднем, имеют конституционную задержку с последующей задержкой полового созревания. Это самая распространенная причина задержки полового созревания у девочек [1] ​​[8] (30%) [7] и еще более частая причина у мальчиков [2] (65%). [10] Это обычно наследуется, причем до 80% вариаций в возрасте начала полового созревания обусловлены генетическими факторами. [10] [12] У этих детей в детстве был более низкий рост, чем у их сверстников, но их рост соответствует костному возрасту , что означает, что у них замедленное созревание скелета с потенциалом для будущего роста. [7]

Часто бывает трудно установить, является ли это истинной конституционной задержкой роста и полового созревания или же существует скрытая патология, поскольку лабораторные тесты не всегда являются дискриминационными. [13] При отсутствии каких-либо других симптомов низкий рост, задержка роста и веса и/или задержка полового созревания могут быть единственными клиническими проявлениями некоторых хронических заболеваний, включая целиакию . [14] [15] [16] [17]

Недоедание или хроническое заболевание

Если у детей с недостаточным весом или болезненностью наблюдается задержка полового созревания, оправдано искать заболевания, которые вызывают временную и обратимую задержку полового созревания. [2] Хронические состояния, такие как серповидноклеточная анемия [18] [19] [20] и талассемия , [21] муковисцидоз , [22] ВИЧ/СПИД , гипотиреоз , [23] хроническое заболевание почек , [24] [25] и хронические желудочно-кишечные расстройства (такие как целиакия [15] [26] и воспалительное заболевание кишечника [27] [28] [29] ) вызывают задержку активации гипоталамической области мозга для отправки сигналов о начале полового созревания. [30]

У людей, перенесших рак в детстве, также может наблюдаться задержка полового созревания, вызванная лечением рака, особенно у мужчин. [10] [31] Тип лечения, количество воздействия/дозировка препаратов и возраст во время лечения определяют уровень поражения гонад , при этом у более молодых пациентов риск негативных репродуктивных эффектов ниже. [31]

Чрезмерные физические упражнения и физические нагрузки, особенно у спортсменов, также могут задерживать начало полового созревания. [32] Расстройства пищевого поведения, такие как нервная булимия и нервная анорексия, также могут нарушать половое созревание из-за недоедания . [30] [33]

Было также показано, что диеты с ограничением углеводов для снижения веса снижают стимуляцию инсулина , который в свою очередь не стимулирует нейроны кисспептина , жизненно важные для высвобождения гормонов, запускающих половое созревание. [34] Это показывает, что дети с ограничением углеводов и дети с сахарным диабетом 1 типа могут иметь задержку полового созревания. [11] [35]

Первичная недостаточность яичников или яичек (гипергонадотропный гипогонадизм)

Гипоталамо-гипофизарно-яичковая ось и гормоны, вырабатываемые каждой частью оси. Знаки + указывают на то, что орган стимулируется гормонами, вырабатываемыми предыдущим органом в цепочке.

Первичная недостаточность яичников или яичек ( гонад ) приведет к задержке полового созревания из-за отсутствия гормонального ответа конечных рецепторов оси HPG . [7] В этом сценарии мозг посылает много гормональных сигналов (высокий гонадотропин ), но гонады неспособны реагировать на эти сигналы, вызывая гипергонадотропный гипогонадизм . [7] Гипергонадотропный гипогонадизм может быть вызван врожденными дефектами или приобретенными дефектами. [36]

Врожденные нарушения

Врожденные заболевания включают нелеченный крипторхизм , при котором яички не опускаются из брюшной полости. [30] Другие врожденные нарушения имеют генетический характер. У мужчин могут быть деформации семенных канальцев , как при синдроме Клайнфельтера (наиболее распространенная причина у мужчин), [37] дефекты в выработке тестикулярных стероидов, мутации рецепторов, препятствующие работе тестикулярных гормонов, хромосомные аномалии, такие как синдром Нунан , или проблемы с клетками, составляющими яички. [30] У женщин также могут быть хромосомные аномалии, такие как синдром Тернера (наиболее распространенная причина у девочек), [37] дисгенезия гонад XX и дисгенезия гонад XY , проблемы в пути синтеза гормонов яичников, такие как дефицит ароматазы [30] или врожденные анатомические деформации, такие как агенезия мюллеровых протоков . [36]

Приобретенные расстройства

Приобретенные заболевания включают паротитный орхит , инфекцию вируса Коксаки B, облучение, химиотерапию или травму; все проблемы, вызывающие отказ половых желез. [2] [36]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания (гипогонадотропный гипогонадизм)

Гипоталамо -гипофизарно-гонадная ось также может быть затронута на уровне мозга. [36] Мозг не посылает свои гормональные сигналы гонадам (низкий уровень гонадотропинов ), в результате чего гонады никогда не активируются изначально, что приводит к гипогонадотропному гипогонадизму . [38] Ось HPG может быть изменена в двух местах: на уровне гипоталамуса или гипофиза. [38] Расстройства ЦНС, такие как опухоли головного мозга у детей ( например , краниофарингиома , пролактинома , герминома , глиома ) могут нарушить связь между гипоталамусом и гипофизом. [30] Опухоли гипофиза, особенно пролактиномы , могут повышать уровень дофамина, вызывая ингибирующий эффект на ось HPG. [1] Гипоталамические расстройства включают синдром Прадера-Вилли и синдром Каллмана , [2] но наиболее распространенной причиной гипогонадотропного гипогонадизма является функциональный дефицит гормонального регулятора, вырабатываемого гипоталамусом, гонадотропин-рилизинг-гормона или ГнРГ. [7]

Диагноз

Детские эндокринологи — врачи с самой высокой подготовкой и опытом в оценке задержки полового созревания. Полная история болезни, обзор систем, модели роста и физическое обследование, а также лабораторные исследования и визуализация выявят большинство системных заболеваний и состояний, способных задержать развитие или задержать половое созревание, а также предоставят подсказки о некоторых узнаваемых синдромах, влияющих на репродуктивную систему. [7]

Своевременное медицинское обследование является необходимым, поскольку у половины девочек с задержкой полового созревания имеется сопутствующая патология. [8]

История и физическая

Конституциональная и физиологическая задержка

Сообщается, что дети с конституционной задержкой ниже своих сверстников, у них отсутствует скачок роста , и они в целом имеют более мелкое телосложение. [31] Их рост начал замедляться за несколько лет до ожидаемого скачка роста, вторичного по отношению к половому созреванию, что помогает отличить конституционную задержку от расстройства, связанного с осью HPG. [10] Полный семейный анамнез с указанием возраста, в котором родители достигли пубертатных этапов, также может предоставить точку отсчета для ожидаемого возраста полового созревания. [4] [7] Параметры измерения роста у детей с предполагаемой конституционной задержкой включают рост, вес, скорость роста и расчетный средний родительский рост, который представляет собой ожидаемый взрослый рост ребенка. [2] [4]

Недоедание или хроническое заболевание

Диета и привычки физической активности, а также история предыдущих серьезных заболеваний и история приема лекарств могут дать подсказки относительно причины задержки полового созревания. [7] Задержка роста и полового созревания могут быть первыми признаками тяжелых хронических заболеваний, таких как нарушения обмена веществ, включая воспалительные заболевания кишечника и гипотиреоз . [7] Такие симптомы, как усталость, боль и ненормальный стул, указывают на лежащее в основе хроническое состояние. [4] Низкий ИМТ может привести к тому, что врач диагностирует расстройство пищевого поведения, недоедание , жестокое обращение с детьми или хронические желудочно-кишечные расстройства. [4]

Первичная недостаточность яичников или яичек

Евнухоидная форма тела, при которой размах рук превышает рост более чем на 5 см , предполагает задержку закрытия пластины роста вследствие гипогонадизма . [7] Синдром Тернера имеет уникальные диагностические признаки, включая перепончатую шею, низкий рост, щитовидную грудь и низкую линию роста волос. [4] Синдром Клайнфельтера характеризуется высоким ростом, а также маленькими, плотными яичками. [4]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания

Отсутствие обоняния ( аносмия ) вместе с задержкой полового созревания являются сильными клиническими показаниями для синдрома Каллмана . [10] [39] [40] Дефицит ГнРГ, сигнального гормона, вырабатываемого гипоталамусом, может вызывать врожденные пороки развития, включая заячью губу и сколиоз. [7] Наличие неврологических симптомов, включая головные боли и нарушения зрения, предполагает наличие заболевания мозга, такого как опухоль мозга, вызывающая гипопитуитаризм . [7] Наличие неврологических симптомов в дополнение к лактации является признаком высокого уровня пролактина и может указывать либо на побочный эффект препарата, либо на пролактиному . [4]

Визуализация

Определение костного возраста позволяет провести сравнение с хронологическим возрастом и оценить будущий потенциал роста.

Поскольку созревание костей является хорошим индикатором общего физического созревания, рентгенография левой руки и запястья для оценки костного возраста обычно показывает, достиг ли ребенок стадии физического созревания, на которой должно произойти половое созревание. [2] [7] Рентгенография, показывающая костный возраст <11 лет у девочек или <13 лет у мальчиков (несмотря на более высокий хронологический возраст), чаще всего соответствует конституционной задержке полового созревания. [7] [37] МРТ головного мозга следует рассматривать, если в дополнение к задержке полового созревания присутствуют неврологические симптомы, два признака, подозрительных на опухоли гипофиза или гипоталамуса. [2] [10] МРТ также может подтвердить диагноз синдрома Каллмана из-за отсутствия или аномального развития обонятельного тракта. [10] Однако при отсутствии четких неврологических симптомов МРТ может быть не самым экономически эффективным вариантом. [10] УЗИ органов малого таза может обнаружить анатомические аномалии, включая неопущение яичек и агенезию мюллеровых протоков . [2] [36]

Лабораторная оценка

Обследование на предмет задержки полового созревания.

Первый шаг в оценке детей с задержкой полового созревания включает дифференциацию между различными причинами задержки полового созревания. Конституциональную задержку можно оценить с помощью тщательного анамнеза, физического и костного возраста. [4] Недоедание и хронические заболевания можно диагностировать с помощью анамнеза и специфических для заболевания тестов. [2] Скрининговые исследования включают общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов и исследования щитовидной железы. [2] Гипогонадизм можно дифференцировать от гипер- и гипогонадотропного гипогонадизма, измеряя сывороточный фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) ( гонадотропины для измерения продукции гипофиза), а также эстрадиол у девочек (для измерения продукции гонад). [7] [36] К возрасту 10–12 лет дети с недостаточностью яичников или яичек будут иметь высокие уровни ЛГ и ФСГ, потому что мозг пытается запустить половое созревание, но гонады не реагируют на эти сигналы. [7] [2]

Стимуляция организма путем введения искусственной версии гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ, гипоталамического гормона) может дифференцировать конституционную задержку полового созревания и дефицит ГнРГ у мальчиков, хотя никаких исследований, подтверждающих это, у девочек не проводилось. [7] [41] Часто бывает достаточно просто измерить базовые уровни гонадотропина, чтобы дифференцировать эти два состояния. [10]

У девочек с гипогонадотропным гипогонадизмом измеряется уровень пролактина в сыворотке , чтобы определить, есть ли у них опухоль гипофиза пролактинома . Высокий уровень пролактина потребует дальнейшего тестирования с помощью МРТ, за исключением случаев, когда можно определить препараты, вызывающие выработку пролактина. [7] Если у ребенка есть какие-либо неврологические симптомы, врачу настоятельно рекомендуется провести МРТ головы для выявления возможных поражений мозга. [7]

У девочек с гипергонадотропным гипогонадизмом кариотип может выявить хромосомные аномалии, наиболее распространенной из которых является синдром Тернера . [7] У мальчиков кариотип показан, если у ребенка может быть врожденный дефект гонад, такой как синдром Клайнфельтера . [2] У детей с нормальным кариотипом дефекты синтеза надпочечниковых стероидных половых гормонов можно выявить путем измерения 17-гидроксилазы , важного фермента, участвующего в выработке половых гормонов. [7]

Управление

Целью краткосрочной гормональной терапии является стимулирование начала полового развития и скачка роста, но ее следует ограничивать детьми с тяжелым дистрессом или тревогой, вызванными задержкой полового созревания. [2] [7] Необходимо часто контролировать костный возраст, чтобы предотвратить преждевременное закрытие костных пластин, тем самым задерживая рост. [7]

Конституциональная и физиологическая задержка

Если ребенок здоров и имеет конституционную задержку роста и полового созревания, можно предоставить заверения и прогнозы на основе костного возраста. [10] [31] Обычно никаких других вмешательств не требуется, но рекомендуется повторная оценка путем измерения уровня тестостерона или эстрогена в сыворотке. [2] [4] [7] Кроме того, диагноз гипогонадизма можно исключить, как только у подростка начнется половое созревание к 16–18 годам. [4] [37]

Мальчики в возрасте >14 лет, рост которых сильно замедлен или которые испытывают сильный дистресс из-за отсутствия полового созревания, могут начать принимать тестостерон для увеличения роста. [10] Лечение тестостероном также может использоваться для стимуляции полового развития, но оно может преждевременно закрыть костные пластинки, полностью остановив рост, если его не применять осторожно. [6] [7] Другим терапевтическим вариантом является использование ингибиторов ароматазы для ингибирования превращения андрогенов в эстрогены, поскольку эстрогены отвечают за остановку развития пластинок роста костей и, следовательно, роста. [10] Однако из-за побочных эффектов чаще всего используется терапия только тестостероном. [10] В целом, ни гормон роста, ни ингибиторы ароматазы не рекомендуются для конституционной задержки с целью увеличения роста. [31] [42]

Девочек можно начинать принимать эстроген с теми же целями, что и их сверстников-мужчин. [10]

В целом, исследования не выявили значительной разницы в конечном росте взрослого человека между подростками, получавшими лечение половыми стероидами, и теми, кто только наблюдался без лечения. [43]

Недоедание или хроническое заболевание

Если задержка вызвана системным заболеванием или недоеданием , терапевтическое вмешательство, скорее всего, будет направлено на эти состояния. У пациентов с целиакией ранняя диагностика и назначение безглютеновой диеты предотвращает долгосрочные осложнения и позволяет восстановить нормальное созревание. [14] [17] Терапия гормонами щитовидной железы будет необходима в случае гипотиреоза. [7]

Первичная недостаточность яичников или яичек (гипергонадотропный гипогонадизм)

В то время как у детей с конституционной задержкой после полового созревания будет нормальный уровень половых гормонов, дефицит гонадотропинов или гипогонадизм могут потребовать пожизненной замены половых стероидов. [2]

У девочек с первичной недостаточностью яичников эстроген следует начинать принимать, когда предполагается начало полового созревания. [7] Прогестины обычно добавляются после приемлемого развития груди, примерно через 12–24 месяца после начала приема эстрогена, так как слишком раннее начало лечения прогестином может негативно повлиять на рост груди. [ 7] После приемлемого роста груди циклическое введение эстрогена и прогестина может помочь установить регулярные менструации после начала полового созревания. [6] [37] Цель состоит в том, чтобы завершить половое созревание в течение 2–3 лет. [7] После достижения полового созревания испытательный период без гормональной терапии может определить, потребуется ли ребенку пожизненное лечение. [2] Девочкам с врожденным дефицитом ГнРГ требуется достаточное количество половых гормонов для поддержания уровня в организме на ожидаемом пубертатном уровне, необходимом для индукции овуляции, особенно когда проблема фертильности. [7]

Мужчины с первичной недостаточностью яичек будут принимать тестостерон пожизненно . [40]

Для стимуляции фертильности во взрослом возрасте как у мужчин, так и у женщин можно использовать пульсирующий ГнРГ, еженедельный мульти-ЛГ или ХГЧ и ФСГ. [10] [37]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания (гипогонадотропный гипогонадизм)

Мальчики в возрасте >12 лет с гипогонадотропным гипогонадизмом чаще всего лечатся краткосрочным тестостероном, в то время как мужчины с тестикулярной недостаточностью будут получать тестостерон пожизненно . [10] [44] [45] Выбор лекарственной формы (местная или инъекционная) зависит от предпочтений ребенка и семьи, а также от того, насколько хорошо они переносят побочные эффекты. [44] Хотя терапия только тестостероном приведет к началу полового созревания, для повышения потенциала фертильности им может потребоваться пульсирующий ГнРГ или ХГЧ с рФСГ. [10] [44] ХГЧ можно использовать отдельно у мальчиков со спонтанным началом полового созревания из-за непостоянных форм гипогонадотропного гипогонадизма , а рФСГ можно добавлять в случаях низкого количества сперматозоидов после 6–12 месяцев лечения. [10]

Если половое созревание не началось после 1 года лечения, следует рассмотреть возможность постоянного гипогонадотропного гипогонадизма . [10]

Девочки с гипогонадотропным гипогонадизмом начинают с той же половой стероидной терапии, что и их сверстницы с конституционной задержкой, однако дозы постепенно увеличиваются до достижения полного взрослого уровня замещения. [10] Дозировка эстрогена титруется на основе способности женщины иметь кровотечения отмены и поддерживать соответствующую плотность костей. [10] Индукция фертильности также должна осуществляться с помощью пульсирующего ГнРГ. [10]

Другие

Гормон роста — еще один вариант, который был описан, однако его следует использовать только при доказанном дефиците гормона роста [46] [47], таком как идиопатическая низкорослость . [10] Дети с конституционной задержкой не получают пользы от терапии гормоном роста. [10] Хотя уровни гормона роста в сыворотке низкие при конституционной задержке полового созревания, они повышаются после лечения половыми гормонами, и в этих случаях гормон роста не рекомендуется использовать для ускорения роста. [7]

Недостаточное потребление витамина А является одним из этиологических факторов задержки полового созревания. Добавление витамина А и железа детям с нормальной конституционной задержкой и недостаточным потреблением витамина А столь же эффективно, как гормональная терапия, в индукции роста и полового созревания. [48]

Разрабатываются новые методы лечения, нацеленные на более скрытые модуляторы оси HPG , включая кисспептин и нейрокинин B. [49] [50]

В случаях тяжелой задержки полового созревания, вызванной гипогонадизмом , оценка психолога или психиатра, а также консультирование и поддерживающая среда являются важной дополнительной терапией для ребенка. [2] [51] Переход от педиатрической к взрослой опеке также имеет жизненно важное значение, поскольку многие дети теряются во время перехода от опеки к опеке. [31]

Перспективы

Конституциональная задержка роста и полового созревания является вариацией нормального развития без долгосрочных последствий для здоровья, однако она может иметь длительные психологические последствия. [43] [52] Мальчики-подростки с задержкой полового созревания имеют более высокий уровень тревожности и депрессии по сравнению со своими сверстниками. [53] Дети с задержкой полового созревания также демонстрируют снижение успеваемости в подростковом возрасте, но изменения в успеваемости во взрослом возрасте не были определены. [43]

Существуют противоречивые данные о том, достигают ли дети с конституционным ростом и задержкой полового созревания своего полного потенциала роста. [43] Традиционное учение заключается в том, что эти дети догоняют свой рост во время пубертатного скачка роста и просто остаются ниже ростом до начала их задержки полового созревания. [54] Однако некоторые исследования показывают, что эти дети не достигают своего целевого роста примерно на 4–11 см. [43] Факторы, которые могут повлиять на окончательный рост, включают семейную низкорослость и развитие допубертатного роста. [43]

Задержка полового созревания также может повлиять на массу костей и последующее развитие остеопороза. [55] Мужчины с задержкой полового созревания часто имеют низкую или нормальную минеральную плотность костей, на которую не влияет андрогенная терапия. [43] Женщины с большей вероятностью имеют более низкую минеральную плотность костей и, следовательно, повышенный риск переломов еще до начала полового созревания. [43]

Более того, задержка полового созревания коррелирует с более высоким риском сердечно-сосудистых и метаболических расстройств только у женщин, но также, по-видимому, защищает от рака груди и эндометрия у женщин и рака яичек у мужчин. [43]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcd Хоффман Б (2016). Гинекология Уильямса . McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-184908-1.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Ферри ФФ (2018-05-26). Клинический консультант Ферри 2019: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. ISBN 9780323550765. OCLC  1040695302.
  3. ^ Howard SR, Dunkel L (2018). «Генетическая основа задержки полового созревания». Нейроэндокринология . 106 (3): 283–291. doi : 10.1159/000481569 . PMID  28926843. S2CID  4772278.
  4. ^ abcdefghijklm Klein DA, Emerick JE, Sylvester JE, Vogt KS (ноябрь 2017 г.). «Расстройства полового созревания: подход к диагностике и лечению». American Family Physician . 96 (9): 590–599. PMID  29094880.
  5. ^ Saad RJ, Keenan BS, Danadian K, Lewy VD, Arslanian SA (октябрь 2001 г.). «Лечение дигидротестостероном подростков с задержкой полового созревания: объясняет ли оно инсулинорезистентность полового созревания?». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (10): 4881–6. doi : 10.1210/jcem.86.10.7913 . PMID  11600557. S2CID  24606172.
  6. ^ abc Wecker L (2010). Человеческая фармакология Броуди: от молекулярной до клинической . Elsevier Mosby. ISBN 9780323053747. OCLC  804133604.
  7. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Фриц МА, Сперофф Л (2015). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781451189766. OCLC  885230917.
  8. ^ abcdefgh Адамс П.Дж. (2013). Практическая детская и подростковая гинекология . Wiley-Blackwell. ISBN 9781118538586. OCLC  929718561.
  9. ^ Traggiai C, Stanhope R (февраль 2003 г.). «Нарушения пубертатного развития». Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology . 17 (1): 41–56. doi :10.1053/ybeog.2003.0360. PMID  12758225.
  10. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Данкель Л., Квинтон Р. (июнь 2014 г.). «Переход в эндокринологии: индукция полового созревания». Европейский журнал эндокринологии . 170 (6): R229–39. doi : 10.1530/EJE-13-0894 . PMID  24836550.
  11. ^ ab Richmond HM, Duriancik DM (сентябрь 2017 г.). «Влияние ограничения углеводов на здоровое развитие подростков». Pediatric Endocrinology Reviews . 15 (1): 26–32. doi :10.17458/per.vol15.2017.rd.impactcarbohydraterestriction (неактивно 2024-03-31). PMID  28845625.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на март 2024 г. ( ссылка )
  12. ^ Howard SR, Dunkel L (август 2018 г.). «Лечение гипогонадизма от рождения до подросткового возраста». Передовая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . Обновление выпуска в детской эндокринологии. 32 (4): 355–372. doi :10.1016/j.beem.2018.05.011. PMID  30086863. S2CID  51934183.
  13. ^ Wei C, Crowne EC (май 2016 г.). «Последние достижения в понимании и лечении задержки полового созревания». Архивы детских болезней (обзор). 101 (5): 481–8. doi :10.1136/archdischild-2014-307963. PMID  26353794. S2CID  5372175.
  14. ^ ab Mearin ML (июнь 2015 г.). «Профилактика целиакии». Передовая практика и исследования. Клиническая гастроэнтерология (обзор). 29 (3): 493–501. doi :10.1016/j.bpg.2015.04.003. PMID  26060113.
  15. ^ ab Leffler DA, Green PH, Fasano A (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Nature Reviews. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 561–71. doi :10.1038/nrgastro.2015.131. PMID  26260366. S2CID  15561525.
  16. ^ Guandalini S, Assiri A (март 2014 г.). «Целиакия: обзор». JAMA Pediatrics . 168 (3): 272–8. doi :10.1001/jamapediatrics.2013.3858. PMID  24395055.
  17. ^ ab Levy J, Bernstein L, Silber N (декабрь 2014 г.). «Целиакия: синдром иммунной дисрегуляции». Современные проблемы в педиатрической и подростковой медицинской помощи (обзор). 44 (11): 324–7. doi :10.1016/j.cppeds.2014.10.002. PMID  25499458.
  18. ^ Aeddula NR, Baradhi KM (2018), "Серповидноклеточная нефропатия", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  30252273 , получено 26.01.2019
  19. ^ Stimpson SJ, Rebele EC, DeBaun MR (2016). «Распространенные гинекологические проблемы у подростков с серповидноклеточной анемией». Expert Review of Hematology . 9 (2): 187–96. doi :10.1586/17474086.2016.1126177. PMID  26613137. S2CID  23987807.
  20. ^ Хуан AW, Muneyyirci-Delale O (июль 2017 г.). «Репродуктивные эндокринные проблемы у мужчин с серповидноклеточной анемией». Андрология . 5 (4): 679–690. дои : 10.1111/andr.12370 . PMID  28662541. S2CID  207012502.
  21. ^ Castaldi MA, Cobellis L (июнь 2016 г.). «Талассемия и бесплодие». Human Fertility . 19 (2): 90–6. doi :10.1080/14647273.2016.1190869. PMID  27335221. S2CID  27130445.
  22. ^ Йоханнессон М., Готтлиб С., Хьельте Л. (январь 1997 г.). «Задержка полового созревания у девочек с муковисцидозом, несмотря на хорошее клиническое состояние». Педиатрия . 99 (1): 29–34. doi :10.1542/peds.99.1.29. PMID  8989333.
  23. ^ Tsutsui K, Son YL, Kiyohara M, Miyata I (январь 2018 г.). «Открытие GnIH и его роль в задержке полового созревания, вызванной гипотиреозом». Эндокринология . 159 (1): 62–68. doi : 10.1210/en.2017-00300 . PMID  28938445. S2CID  3498163.
  24. ^ Тебо А, Амуял М, Безансон А, Колле М, Селбонн Э, Валентин С, Вонтрон М, Закария М, Лингларт А (июнь 2013 г.). «[Половое созревание, фертильность и хронические заболевания]». Архивы педиатрии (обзор). 20 (6): 673–84. doi :10.1016/j.arcped.2013.03.015. ПМИД  23619213.
  25. ^ Хаффнер Д., Живичняк М. (июнь 2017 г.). «Пубертальное развитие у детей с хронической болезнью почек». Детская нефрология . 32 (6): 949–964. doi :10.1007/s00467-016-3432-3. PMID  27464647. S2CID  19894051.
  26. ^ Tersigni C, Castellani R, de Waure C, Fattorossi A, De Spirito M, Gasbarrini A, Scambia G, Di Simone N (2014). «Целиакия и репродуктивные расстройства: метаанализ эпидемиологических ассоциаций и потенциальных патогенных механизмов». Human Reproduction Update (Обзор). 20 (4): 582–93. doi : 10.1093/humupd/dmu007 . hdl : 10807/56796 . PMID  24619876.
  27. ^ Sanderson IR (октябрь 2014 г.). «Проблемы роста у детей с ВЗК». Nature Reviews. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 11 (10): 601–10. doi :10.1038/nrgastro.2014.102. PMID  24957008. S2CID  28365424.
  28. ^ Wong SC, Catto-Smith AG, Zacharin M (февраль 2014 г.). «Патологические переломы у детей с воспалительными заболеваниями кишечника». European Journal of Pediatrics (обзор). 173 (2): 141–51. doi :10.1007/s00431-013-2174-5. hdl : 11343/282814 . PMID  24132387. S2CID  26007421.
  29. ^ Corica D, Romano C (февраль 2017 г.). «Биологическая терапия при воспалительных заболеваниях кишечника у детей: систематический обзор». Журнал клинической гастроэнтерологии . 51 (2): 100–110. doi : 10.1097/MCG.00000000000000696. PMID  27636407. S2CID  24102740.
  30. ^ abcdef Шломо М (2015). Учебник эндокринологии Уильямса . Elsevier. ISBN 978-0323341578. OCLC  995483654.
  31. ^ abcdef Dwyer AA, Phan-Hug F, Hauschild M, Elowe-Gruau E, Pitteloud N (июль 2015 г.). «ПЕРЕХОД В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: Гипогонадизм в подростковом возрасте». Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): R15–24. doi : 10.1530/EJE-14-0947 . PMID  25653257.
  32. ^ Maïmoun L, Georgopoulos NA, Sultan C (ноябрь 2014 г.). «Эндокринные расстройства у подростков и молодых спортсменок: влияние на рост, менструальные циклы и приобретение костной массы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 99 (11): 4037–50. doi : 10.1210/jc.2013-3030 . PMID  24601725. S2CID  207088675.
  33. ^ Капчук К (октябрь 2017 г.). «Высококлассные спортсмены и задержка полового созревания». Minerva Pediatrica . 69 (5): 415–426. doi :10.23736/S0026-4946.17.05044-7. PMID  28745464.
  34. ^ Панков Ю.А. (сентябрь 2015). «[Кисспептин и лептин в регуляции фертильности]». Молекулярная биология . 49 (5): 707–15. дои : 10.7868/S0026898415050134. ПМИД  26510589.
  35. ^ Ганди Дж., Дагур Г., Уоррен К., Смит Н.Л., Шейнкин Ю.Р., Зумбо А., Хан СА. (2017). «Роль сахарного диабета в сексуальном и репродуктивном здоровье: обзор патогенеза, оценки и лечения». Current Diabetes Reviews . 13 (6): 573–581. doi :10.2174/1573399813666161122124017. PMID  27875946.
  36. ^ abcdef Goldman L (2015). Гольдман-Сесил Медицина . Эльзевир. ISBN 978-1455750177.
  37. ^ abcdef Villanueva C, Argente J (2014). «Патология или нормальный вариант: что представляет собой задержка полового созревания?». Hormone Research in Paediatrics . 82 (4): 213–21. doi : 10.1159/000362600 . PMID  25011467. S2CID  23869989.
  38. ^ ab Pariseai M (2008). "Гинекологическая эндокринология". Акушерство и гинекология . Сент-Луис: Мосби. ISBN 9780723434726.
  39. ^ Оксфордская эндокринологическая библиотека. Дефицит тестостерона у мужчин. 2008. ISBN 978-0199545131 Редактор: Хью Джонс. Глава 9. Половое созревание и фертильность. 
  40. ^ ab Мужской гипогонадизм. Фридрих Йокенховель. Uni-Med Science. 2004. ISBN 3-89599-748-X . Глава 3. Диагностическое обследование при гипогонадизме. 
  41. ^ Юнгманн Э., Траутерманн К. (октябрь 1994 г.). «[Статус теста на гонадотропин-рилизинг-гормон в дифференциальной диагностике задержки полового созревания у подростков старше 14 лет]». Medizinische Klinik (на немецком языке). 89 (10): 529–33. PMID  7808353.
  42. ^ Wit JM, Oostdijk W (июнь 2015 г.). «Новые подходы к терапии низкого роста». Передовая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . Стратегии заместительной гормональной терапии при эндокринных расстройствах у детей и подростков. 29 (3): 353–66. doi :10.1016/j.beem.2015.01.003. PMID  26051296.
  43. ^ abcdefghi Zhu J, Chan YM (июнь 2017 г.). «Взрослые последствия самоограниченного отсроченного полового созревания». Педиатрия . 139 (6): e20163177. doi :10.1542/peds.2016-3177. PMC 8579478. PMID 28562264.  S2CID 41944095  . 
  44. ^ abc Watson S, Fuqua JS, Lee PA (февраль 2014). «Лечение гипогонадизма у мужчин». Pediatric Endocrinology Reviews . 11 (Suppl 2): ​​230–9. PMID  24683947.
  45. ^ Legato MJ, Bilezikian JP (2004). Legato MJ (ред.). Принципы гендерно-специфической медицины . Т. 1–2. Elsevier Science. стр. 22. ISBN 978-0-12-440905-7.
  46. ^ Heinrichs C, Bourguignon JP (1991). «Лечение задержки полового созревания и гипогонадизма у девочек». Hormone Research . 36 (3–4): 147–52. doi :10.1159/000182149. hdl : 2268/260267 . PMID  1818011.
  47. ^ Massa G, Heinrichs C, Verlinde S, Thomas M, Bourguignon JP, Craen M, François I, Du Caju M, Maes M, De Schepper J (сентябрь 2003 г.). «Позднее или отсроченное индуцированное или спонтанное половое созревание у девочек с синдромом Тернера, леченных гормоном роста, не влияет на окончательный рост». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (9): 4168–74. doi :10.1210/jc.2002-022040. hdl : 2268/257143 . PMID  12970282.
  48. ^ Zadik Z, Sinai T, Zung A, Reifen R (июнь 2004 г.). «Добавки витамина А и железа столь же эффективны, как гормональная терапия у детей с конституциональной задержкой развития». Клиническая эндокринология . 60 (6): 682–7. doi :10.1111/j.1365-2265.2004.02034.x. PMID  15163330. S2CID  27016335.
  49. ^ Newton CL, Anderson RC, Millar RP (2016). «Терапевтические нейроэндокринные агонисты и антагонисты аналоги гипоталамических нейропептидов как модуляторы гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси». Advanced Therapies in Pediatric Endocrinology and Diabetology . Том 30. С. 106–29. doi :10.1159/000439337. ISBN 978-3-318-05636-5. PMID  26684214. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  50. ^ Wei C, Crowne EC (май 2016 г.). «Последние достижения в понимании и лечении задержки полового созревания». Архивы детских болезней . 101 (5): 481–8. doi :10.1136/archdischild-2014-307963. PMID  26353794. S2CID  5372175.
  51. ^ Беренбаум СА, Белтц АМ, Корли Р (2015). Важность полового созревания для развития подростков: концептуализация и измерение . Том 48. С. 53–92. doi :10.1016/bs.acdb.2014.11.002. ISBN 9780128021781. PMID  25735941. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  52. ^ Jameson JL, de Kretser D, Marshall JC (2013). Эндокринология взрослых и детей: репродуктивная эндокринология (6-е изд.). Филадельфия. ISBN 9780323240604. OCLC  881479176.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  53. ^ Dwyer AA, Phan-Hug F, Hauschild M, Elowe-Gruau E, Pitteloud N (июль 2015 г.). «ПЕРЕХОД В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: Гипогонадизм в подростковом возрасте». Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): R15–24. doi : 10.1530/EJE-14-0947 . PMID  25653257.
  54. ^ Prader A (март 1975). «Задержка подросткового возраста». Клиники эндокринологии и метаболизма . 4 (1): 143–55. doi :10.1016/S0300-595X(75)80037-5. PMID  166776.
  55. ^ Группа по разработке консенсуса NIH по профилактике, диагностике и терапии остеопороза (февраль 2001 г.). «Профилактика, диагностика и терапия остеопороза». JAMA . 285 (6): 785–95. doi :10.1001/jama.285.6.785. PMID  11176917.

Внешние ссылки