Вирусы Коксаки — это несколько родственных энтеровирусов , которые принадлежат к семейству Picornaviridae безоболочечных , линейных, положительно-полярных одноцепочечных РНК-вирусов , а также к его роду Enterovirus , который также включает полиовирус и эховирус . Энтеровирусы являются одними из самых распространенных и важных человеческих патогенов, и обычно его члены передаются фекально-оральным путем . Вирусы Коксаки имеют много общих характеристик с полиовирусом. С контролем полиовирусных инфекций во многих частях мира все больше внимания уделяется пониманию неполиомиелитных энтеровирусов, таких как вирус Коксаки.
Вирусы Коксаки являются одними из основных причин асептического менингита (другими подозреваемыми являются эховирус и вирус эпидемического паротита ).
Проникновение вируса Коксаки в клетки, особенно эндотелиальные, опосредовано рецепторами вируса Коксаки и аденовируса .
Вирусы Коксаки делятся на вирусы группы А и группы В на основе ранних наблюдений их патогенности у новорожденных мышей. [1] Было отмечено, что вирусы Коксаки группы А вызывают вялый паралич (который был вызван генерализованным миозитом ), тогда как вирусы Коксаки группы В вызывают спастический паралич (из-за очагового повреждения мышц и дегенерации нервной ткани). Распознаны по меньшей мере 23 серотипа (1–22, 24) группы А и шесть серотипов (1–6) группы В.
В целом, вирусы Коксаки группы А имеют тенденцию поражать кожу и слизистые оболочки, вызывая герпангину , острый геморрагический конъюнктивит и воспалительные заболевания рук, ног и рта . [2]
Вирусы Коксаки как группы А, так и группы В могут вызывать неспецифические лихорадочные заболевания, сыпь , заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит.
Базовое репродуктивное число (R0) для вируса Коксаки A16 (Cox A16) оценивалось в медиане 2,50 с межквартильным размахом от 1,96 до 3,67. [3]
Вирусы Коксаки группы B, как правило, поражают сердце, плевру, поджелудочную железу и печень, вызывая плевродинию , миокардит , перикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами ). Инфекция Коксаки B сердца может привести к перикардиальному выпоту .
Развитие инсулинозависимого диабета недавно связывали с недавней энтеровирусной инфекцией, в частности с панкреатитом , вызванным вирусом Коксаки В. В настоящее время эта связь изучается более подробно.
По состоянию на январь 2010 года синдром Шегрена также изучается в связи с вирусом Коксаки [обновлять]. [4]
До 1999 года существовало 29 видов вирусов Коксаки, после чего два из них были упразднены, а остальные слились с другими видами. [5]
Вирусы Коксаки были открыты в 1948–1949 годах Гилбертом Даллдорфом, ученым, работавшим в Департаменте здравоохранения штата Нью-Йорк в Олбани, штат Нью-Йорк .
Даллдорф в сотрудничестве с Грейс Сиклз [11] [12] искал лекарство от полиомиелита . Более ранняя работа, которую Даллдорф провел на обезьянах, предполагала, что жидкость, собранная из препарата неполиомиелитного вируса, может защитить от парализующих эффектов полиомиелита. Используя новорожденных мышей в качестве носителя, Даллдорф попытался выделить такие защитные вирусы из фекалий пациентов с полиомиелитом. Проводя эти эксперименты, он обнаружил вирусы, которые часто имитировали легкий или непаралитический полиомиелит. Семейство вирусов, которое он открыл, в конечном итоге получило название Коксаки, от Коксаки, штат Нью-Йорк , небольшого городка на реке Гудзон, где Даллдорф получил первые образцы фекалий. [13]
Даллдорф также сотрудничал с Гиффордом во многих ранних работах. [14] [15] [16] [17]
Впоследствии было обнаружено, что вирусы Коксаки вызывают различные инфекции, включая эпидемическую плевродинию ( болезнь Борнхольма ), и были разделены на группы A и B на основе их патологии у новорожденных мышей. (Вирус Коксаки A вызывает паралич и смерть мышей с обширным некрозом скелетных мышц; вирус Коксаки B вызывает менее тяжелую инфекцию у мышей, но с повреждением большего количества систем органов, таких как сердце, мозг, печень, поджелудочная железа и скелетные мышцы.)
Идея использования мышей-сосунков не принадлежала Дальдорфу, но была представлена ему в статье, написанной датскими учеными Орсковым и Андерсеном в 1947 году, которые использовали таких мышей для изучения мышиного вируса. Открытие вирусов Коксаки побудило многих вирусологов использовать эту систему, и в конечном итоге привело к выделению большого количества так называемых «кишечных» вирусов из желудочно-кишечного тракта, которые не были связаны с полиовирусом, и некоторые из которых были онкогенными (вызывающими рак).
Открытие вирусов Коксаки дало дополнительные доказательства того, что вирусы иногда могут мешать росту и репликации друг друга в организме животного-хозяина. Другие исследователи обнаружили, что это вмешательство может быть опосредовано веществом, вырабатываемым животным-хозяином, белком, который теперь известен как интерферон . С тех пор интерферон стал важным средством лечения различных видов рака и инфекционных заболеваний.
В 2007 году в восточном Китае произошла вспышка вируса Коксаки. Сообщалось, что 22 ребенка умерли. Пострадало более 800 человек, 200 детей были госпитализированы. [18]
Каватак , дикий тип вируса Коксаки A21, используется в клинических испытаниях на людях в качестве онколитического вируса . SCAR-Fc (аналог растворимого рецептора) является экспериментальным профилактическим средством против инфекций вируса Коксаки B3 (CVB). [19]