stringtranslate.com

СКАР-ФК

sCAR-Fc ( аналог растворимого рецептора ) — это экспериментальное профилактическое лечение против инфекций вируса Коксаки B3 (CVB). Вирус Коксаки B3 может вызывать повреждение сердца, в конечном итоге приводя к ослаблению и увеличению сердца, что называется дилатационной кардиомиопатией . [1] В то время как многие другие методы лечения подавляют пролиферацию вируса в миоцитах , sCAR-Fc предотвращает проникновение вируса в клетку путем конкурентного связывания с рецепторами вируса Коксаки и аденовируса (CAR) на мембране миоцитов.

Миокардит

Вирус Коксаки B3 — это одноцепочечный РНК- энтеровирус , входящий в семейство Picornavirdae . [1] [2] После того, как вирус проникает в системный кровоток хозяина через загрязненную воду или пищу, он может перемещаться и инфицировать сердце и вызывать миокардит. Миокардит — это воспаление сердца, чаще всего вызываемое вирусными инфекциями. Среди вирусов, способных вызывать миокардит, CVB3 является распространенным агентом, вызывающим повреждение сердца. Интернализация вируса в миоциты происходит путем связывания с рецепторами вируса Коксаки-аденовируса (CAR), расположенными в плотных соединениях на клеточных мембранах. [1] [3] Попав внутрь цитоплазмы, вирус может использовать рибосомальный аппарат хозяина для размножения и репликации потомков для дальнейшего заражения. [4] Обширный сердечный некроз может возникнуть на третий день после заражения, поскольку инкубированные вирусы лизируют миоциты, что приводит к тяжелой и быстрой сердечной декомпенсации. С прогрессирующей потерей сердечных клеток у инфицированного человека будут наблюдаться нарушения систолической и диастолической функции левого желудочка, а также дефекты электрической проводимости, проявляющиеся в виде сердечной аритмии . [5] В результате фракция выброса существенно уменьшается. [5] Цитолитическое разрушение сердечных клеток может привести к дилатационной кардиомиопатии, если не лечить должным образом. [ необходима цитата ]

Роль иммунной системы в ответ на присутствие вируса имеет как полезные, так и вредные эффекты для сердечной системы. [1] Появление естественных клеток-киллеров (NK-клеток) в месте инфекции ограничивает вирусную пролиферацию в миоцитах. И наоборот, в то время как некоторые цитокины, высвобождаемые иммунными клетками, оказывают защитное действие, другие, такие как фактор некроза опухоли-альфа (TNFα), оказывают пагубное воздействие на клетки сердца. Более того, пиковые концентрации Т-клеток в миокарде в течение 7-14 дней играют важную роль как в вирусном очищении, так и в иммуноопосредованном повреждении сердца. Т-клетки не только лизируют и разрушают инфицированные миоциты, но из-за молекулярной мимикрии они также разрушают нормальные, здоровые сердечные клетки, еще больше подталкивая сердце к дилатационной кардиомиопатии. [6]

Механизм

Синтетическая и растворимая форма CAR (sCAR) была создана для предотвращения вирусной инфекции CVB3. Присоединение Fc-домена иммуноглобулина IgG1 к sCAR (sCAR-Fc) повышает растворимость и продлевает его период полураспада . [1] [7] Кроме того, как только sCAR-Fc связывает вирус, макрофаги и другие фагоцитарные иммунные клетки с распознаванием Fc-рецептора связываются с комплексом sCAR-Fc-вирус для устранения вируса. По сути, sCAR-Fc имитирует рецепторы CAR на сердечных клетках, конкурентно ингибируя прикрепление вируса и его проникновение в миоциты. В клетках, обработанных sCAR-Fc (CITE), наблюдаются уменьшение поражений в сердечных тканях, уменьшение некроза клеток и уменьшение воспалительных реакций. Это предполагает защитное действие CVB3 против повреждения миокарда. [ необходима цитата ]

Конформационные изменения в вирусной частице (A-частица) при связывании sCAR-Fc-вируса приводят к потере внутреннего капсидного белка вируса, VP4. [2] Эта необратимая реакция предотвращает взаимодействие вируса с клеточными рецепторами (CAR) на сердечных клетках, снижая инфекционность CVB3. [8]

Администрация

Введение sCAR-Fc более чем через три дня после первоначального воздействия вируса не оказывает никакого положительного эффекта, поскольку повреждение сердца слишком серьезно. [2] Таким образом, использование sCAR-Fc в настоящее время ограничено профилактическим лечением. [ необходима цитата ]

Ссылки

  1. ^ abcde Werk D, Pinkert S, Heim A и др. (сентябрь 2009 г.). «Комбинация растворимого рецептора вируса Коксаки-аденовируса и siRNA против вируса Коксаки проявляет синергическую противовирусную активность против вируса Коксаки B3». Antiviral Res . 83 (3): 298–306. doi :10.1016/j.antiviral.2009.07.002. PMID  19591879.
  2. ^ abc Goodfellow IG, Evans DJ, Blom AM и др. (сентябрь 2005 г.). «Ингибирование инфекции вируса Коксаки B растворимыми формами его рецепторов: связывающее сродство, измененное образование частиц и конкуренция с клеточными рецепторами». J. Virol . 79 (18): 12016–24. doi :10.1128/JVI.79.18.12016-12024.2005. PMC 1212587 . PMID  16140777. 
  3. ^ Янагава Б., Шпиллер О.Б., Проктор Д.Г. и др. (апрель 2004 г.). «Растворимый рекомбинантный рецептор вируса Коксаки и аденовируса отменяет панкреатит и миокардит, опосредованные вирусом Коксаки b3 у мышей». J. Infect. Dis . 189 (8): 1431–9. doi : 10.1086/382598 . PMID  15073680.
  4. ^ Woodruff JF (ноябрь 1980 г.). «Вирусный миокардит. Обзор». Am. J. Pathol . 101 (2): 425–84. PMC 1903609. PMID 6254364  . 
  5. ^ ab Onyimba JA, Coronado MJ, Garton AE и др. (2011). «Врожденный иммунный ответ на вирус Коксаки B3 предсказывает прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности у самцов мышей». Biol Sex Differ . 2 : 2. doi : 10.1186/2042-6410-2-2 . PMC 3049118 . PMID  21338512. 
  6. ^ Herzum M, Ruppert V, Küytz B, Jomaa H, Nakamura I, Maisch B (июль 1994 г.). «Инфекция вируса Коксаки B3 приводит к гибели сердечных миоцитов». J. Mol. Cell. Cardiol . 26 (7): 907–13. doi :10.1006/jmcc.1994.1108. PMID  7966359.
  7. ^ Фехнер Х., Пинкерт С., Гейслер А., Поллер В., Куррек Дж. (2011). «Фармакологическая и биологическая противовирусная терапия при кардиальных инфекциях, вызванных вирусом Коксаки». Molecules . 16 (10): 8475–503. doi : 10.3390/molecules16108475 . PMC 6264230 . PMID  21989310. 
  8. ^ Milstone AM, Petrella J, Sanchez MD, Mahmud M, Whitbeck JC, Bergelson JM (январь 2005 г.). «Взаимодействие с рецептором вируса Коксаки и аденовируса, но не с фактором, ускоряющим распад (DAF), индуцирует образование A-частиц в изоляте вируса Коксаки B3, связывающем DAF». J. Virol . 79 (1): 655–60. doi :10.1128/JVI.79.1.655-660.2005. PMC 538729 . PMID  15596863.