stringtranslate.com

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия ( ДКМП ) — это состояние, при котором сердце увеличивается и не может эффективно перекачивать кровь . [3] Симптомы варьируются от отсутствия до чувства усталости, отечности ног и одышки . [2] Это также может привести к боли в груди или обмороку . [2] Осложнения могут включать сердечную недостаточность , заболевание сердечного клапана или нерегулярное сердцебиение . [3] [4]

Причины включают генетику , алкоголь , кокаин , некоторые токсины, осложнения беременности и некоторые инфекции . [8] [9] Ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление могут играть роль, но не являются основной причиной. [5] [8] Во многих случаях причина остается неясной. [8] Это тип кардиомиопатии , группы заболеваний, которые в первую очередь поражают сердечную мышцу . [3] Диагноз может быть подтвержден электрокардиограммой , рентгеном грудной клетки или эхокардиограммой . [9]

У пациентов с сердечной недостаточностью лечение может включать прием лекарств из группы ингибиторов АПФ , бета-блокаторов и диуретиков . [9] Диета с низким содержанием соли также может быть полезна. [5] У пациентов с определенными типами нерегулярного сердцебиения могут быть рекомендованы препараты для разжижения крови или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор . Может потребоваться сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ). [9] Если другие меры неэффективны, в некоторых случаях может быть показана трансплантация сердца . [9]

Примерно 1 из 2500 человек страдает этим заболеванием. [9] Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [10] Чаще всего заболевание начинается в среднем возрасте. [5] Пятилетняя выживаемость составляет около 50%. [9] Также может наблюдаться у детей и является наиболее распространенным типом кардиомиопатии в этой возрастной группе. [9]

Признаки и симптомы

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно и может изначально не вызывать симптомов, достаточно значимых для того, чтобы повлиять на качество жизни . [11] [12] Тем не менее, многие люди испытывают значимые симптомы. Они могут включать: [13]

У человека с дилатационной кардиомиопатией может быть увеличенное сердце , отек легких , повышенное давление в яремных венах и низкое пульсовое давление . Могут присутствовать признаки митральной и трикуспидальной регургитации . [12]

Причины

Хотя во многих случаях причина не очевидна, дилатационная кардиомиопатия, вероятно, является результатом повреждения миокарда, вызванного различными токсическими , метаболическими или инфекционными агентами. Во многих случаях причина остается неясной. Это может быть связано с фиброзным изменением миокарда от перенесенного инфаркта миокарда . Или это может быть поздним осложнением острого вирусного миокардита , например, вызванного вирусом Коксаки В и другими энтеровирусами [14], возможно, опосредованным иммунологическим механизмом. [15] В некоторых случаях обнаруживаются специфические аутоантитела . [16]

Другие причины включают в себя:

Недавние исследования показали, что у тех субъектов, у которых чрезвычайно высокая частота (несколько тысяч в день) преждевременных желудочковых сокращений (экстрасистолия), может развиться дилатационная кардиомиопатия. В этих случаях, если экстрасистолия уменьшается или устраняется (например, с помощью абляционной терапии), кардиомиопатия обычно регрессирует. [20] [21]

Генетика

Около 25–35% затронутых лиц имеют семейные формы заболевания, [14] при этом большинство мутаций затрагивают гены, кодирующие белки цитоскелета , [14] в то время как некоторые затрагивают другие белки, участвующие в сокращении. [22] Заболевание является генетически гетерогенным, но наиболее распространенной формой его передачи является аутосомно-доминантный тип. [14] Также встречается аутосомно-рецессивное (как обнаружено, например, при синдроме Альстрема [14] ), Х-сцепленное (как при мышечной дистрофии Дюшенна ) и митохондриальное наследование заболевания. [23] У некоторых родственников тех, кто страдает дилатационной кардиомиопатией, наблюдаются доклинические, бессимптомные изменения сердечной мышцы. [24]

Другие цитоскелетные белки, участвующие в ДКМП, включают α-сердечный актин, десмин и ядерные ламины А и С. [14] Митохондриальные делеции и мутации предположительно вызывают ДКМП, изменяя генерацию АТФ в миокарде . [14] Ядерные кодирующие вариации для митохондриального комплекса II также показали патогенность для дилатационной кардиомиопатии, обозначенной 1GG для SDHA.

Kayvanpour et al. провели в 2016 году метаанализ с самым большим набором данных, доступных по ассоциациям генотипа-фенотипа при ДКМП и мутациям в ламине (LMNA), фосфоламбане (PLN), РНК-связывающем мотиве белка 20 (RBM20), сердечном миозин-связывающем белке C (MYBPC3), тяжелой цепи миозина 7 (MYH7), сердечном тропонине T 2 (TNNT2) и сердечном тропонине I (TNNI3). Они также рассмотрели недавние исследования, изучающие ассоциации генотипа-фенотипа у пациентов с ДКМП с мутациями тайтина (TTN). Носители мутаций LMNA и PLN показали высокую распространенность трансплантации сердца и желудочковой аритмии. Было показано, что аритмии и внезапная сердечная смерть (ВСС) возникают даже до проявления ДКМП и симптомов сердечной недостаточности у носителей мутации LMNA. [25]

Патофизиология

Иллюстрация нормального сердца и сердца с дилатационной кардиомиопатией

Прогрессирование сердечной недостаточности связано с ремоделированием левого желудочка, которое проявляется в постепенном увеличении конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка, истончении стенок и изменении геометрии камеры на более сферическую, менее вытянутую форму. Этот процесс обычно связан с непрерывным снижением фракции выброса . Концепция ремоделирования сердца была первоначально разработана для описания изменений, которые происходят в течение дней и месяцев после инфаркта миокарда. [26]

Эффекты компенсации

По мере прогрессирования ДКМП активируются два компенсаторных механизма в ответ на нарушение сократимости миоцитов и снижение ударного объема: [12]

Эти реакции изначально компенсируют снижение сердечного выброса и поддерживают тех, у кого ДКМП нет симптомов. Однако в конечном итоге эти механизмы становятся вредными, внутрисосудистый объем становится слишком большим, а прогрессирующая дилатация приводит к симптомам сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Вычислительные модели

Расширение сердца представляет собой поперечно- изотропный , необратимый процесс, возникающий в результате избыточных напряжений миокарда . [ 27] Вычислительная модель объемного, изотропного и роста сердечной стенки предсказывает связь между сердечными напряжениями (например, перегрузка объемом после инфаркта миокарда) и расширением с использованием следующих основных уравнений: [ требуется ссылка ]

где упругое объемное растяжение, которое обратимо и необратимо, изотропный объемный рост описывается: [ необходима ссылка ]

где — вектор, который направлен вдоль длинной оси кардиомиоцита, а — растяжение кардиомиоцита из-за роста. Общий рост кардиомиоцита определяется по формуле:

Вышеуказанная модель показывает постепенное расширение миокарда , особенно миокарда желудочков, для поддержки перегрузки объемом крови в камерах. Расширение проявляется в увеличении общей массы сердца и диаметра сердца. Кардиомиоциты достигают максимальной длины 150 мкм в эндокарде и 130 мкм в эпикарде за счет добавления саркомеров . [27] Из-за увеличения диаметра расширенное сердце выглядит сферическим по форме, в отличие от эллиптической формы здорового человеческого сердца. Кроме того, стенки желудочков сохраняют одинаковую толщину, характерную для патофизиологического расширения сердца. [ необходима цитата ]

Клапанные эффекты

По мере увеличения желудочков и митральный, и трехстворчатый клапаны могут потерять способность правильно смыкаться. Эта потеря коаптации может привести к митральной и трехстворчатой ​​регургитации . В результате у пациентов с ДКМП повышается риск фибрилляции предсердий . Кроме того, ударный объем уменьшается, и на желудочек оказывается большая объемная нагрузка, что приводит к усилению симптомов сердечной недостаточности. [12]

Диагноз

Серийные ЭКГ в 12 отведениях у 49-летнего чернокожего мужчины с кардиомиопатией. (ВЕРХУ): синусовая тахикардия (частота около 101/мин) с блокадой левой ножки пучка Гиса, сопровождающаяся РПД (здесь около 108°). Частые мультифокальные ЖЭ (как поодиночке, так и парами) и увеличение левого предсердия . (НИЗУ): Тот же пациент примерно через 5 месяцев, состояние после ортотопической трансплантации сердца .
Дилатационная кардиомиопатия на рентгенограмме
Дилатационная кардиомиопатия на КТ

Генерализованное увеличение сердца видно на обычной рентгенограмме грудной клетки . Также может быть замечен плевральный выпот , который обусловлен легочной венозной гипертензией. [28]

Электрокардиограмма часто показывает синусовую тахикардию или мерцательную аритмию , желудочковые аритмии , увеличение левого предсердия , а иногда и дефекты внутрижелудочковой проводимости и низкий вольтаж. Когда блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) сопровождается отклонением электрической оси вправо (ООС вправо), редкое сочетание считается весьма подозрительным на дилатационную или застойную кардиомиопатию. [29] [30] Эхокардиограмма показывает дилатацию левого желудочка с нормальными или истонченными стенками и сниженной фракцией выброса . Катетеризация сердца и коронарография часто проводятся для исключения ишемической болезни сердца. [28]

Генетическое тестирование может быть важным, так как одно исследование показало, что мутации гена TTN (который кодирует белок под названием титин ) ответственны за «примерно 25% семейных случаев идиопатической дилатационной кардиомиопатии и 18% спорадических случаев». [31] Результаты генетического тестирования могут помочь врачам и пациентам понять основную причину дилатационной кардиомиопатии. Результаты генетического тестирования также могут помочь в принятии решений о том, следует ли родственникам пациента проходить генетическое тестирование (чтобы узнать, есть ли у них такая же генетическая мутация) и кардиологическое тестирование для скрининга ранних признаков дилатационной кардиомиопатии. [28]

Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ сердца) также может предоставить полезную диагностическую информацию у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. [32]

Уход

Лечебная терапия

Медикаментозная терапия может замедлить прогрессирование и в некоторых случаях даже улучшить состояние сердца. Стандартная терапия может включать ограничение соли, ингибиторы АПФ , диуретики и бета-блокаторы . [12] Антикоагулянты также могут использоваться для антитромботической терапии. Существуют некоторые доказательства пользы коэнзима Q10 при лечении сердечной недостаточности. [33] [34] [35]

Электрообработка

Искусственные водители ритма могут использоваться у пациентов с задержкой внутрижелудочковой проводимости, а имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы — у пациентов с риском аритмии. Было показано, что эти формы лечения предотвращают внезапную сердечную смерть, улучшают симптомы и сокращают госпитализацию у пациентов с систолической сердечной недостаточностью. [36] Кроме того, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор следует рассматривать как терапевтический вариант для первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с подтвержденной мутацией LMNA, ответственной за фенотип заболевания дилатационной кардиомиопатией и клинические факторы риска. [37] Разработан новый калькулятор оценки риска, который позволяет рассчитать риск устойчивой желудочковой аритмии в течение следующих 5 лет у пациентов с ДКМП. [38] https://www.ikard.pl/SVA/ Архивировано 16.11.2021 на Wayback Machine

Хирургическое лечение

У пациентов с запущенным заболеванием, которые не поддаются медикаментозной терапии, может быть рассмотрена трансплантация сердца . Для этих людей 1-летняя выживаемость приближается к 90%, а более 50% живут более 20 лет. [36]

Эпидемиология

Хотя это заболевание чаще встречается у афроамериканцев, чем у европеоидной расы, [39] оно может возникнуть у любой группы пациентов.

Направления исследований

Были исследованы методы лечения, поддерживающие обратное ремоделирование, и это может предложить новый подход к прогнозированию кардиомиопатий (см. ремоделирование желудочков ). [26] [40]

Животные

У некоторых видов животных были зарегистрированы как наследственные, так и приобретенные варианты дилатационной кардиомиопатии. [ необходима цитата ]

Собаки

Дилатационная кардиомиопатия является наследственным заболеванием у некоторых пород собак, включая боксера , добермана , немецкого дога , ирландского волкодава и сенбернара . [41] Лечение основано на приеме лекарств, включая ингибиторы АПФ, петлевые диуретики и ингибиторы фосфодиэстеразы . [ требуется ссылка ]

Приобретенная вариация дилатационной кардиомиопатии, описывающая связь между определенными диетами, была обнаружена в 2019 году исследователями из Калифорнийского университета, Школы ветеринарной медицины Дэвиса , которые опубликовали отчет о развитии дилатационной кардиомиопатии у пород собак, не имеющих генетической предрасположенности, в частности у золотистых ретриверов . [42] Диеты, связанные с ДКМП, были описаны как «BEG» (бутик, экзотические ингредиенты и/или беззерновые) корма для собак, [43] а также диеты, богатые бобовыми. [44] Для лечения ДКМП, связанной с диетой, могут быть показаны изменения в питании, добавки таурина и карнитина, даже если у собаки нет документально подтвержденного дефицита таурина или карнитина, хотя стоимость добавок карнитина может рассматриваться некоторыми как непомерная [45]

Кошки

Дилатационная кардиомиопатия также является заболеванием, поражающим некоторые породы кошек, включая ориентальную короткошерстную , бирманскую , персидскую и абиссинскую . У кошек дефицит таурина является наиболее распространенной причиной дилатационной кардиомиопатии. [46] В отличие от этих наследственных форм, ненаследственная ДКМП была распространена среди всей популяции кошек до добавления таурина в коммерческий корм для кошек. [ необходима цитата ]

Другие животные

Также существует высокая частота наследственной дилатационной кардиомиопатии у содержащихся в неволе золотистых хомяков ( Mesocricetus auratus ), что в немалой степени обусловлено их высокой степенью инбридинга . Частота достаточно высока, поэтому было разработано несколько штаммов золотистых хомяков, которые служат в качестве животных моделей в клинических испытаниях человеческих форм этого заболевания. [47]

Ссылки

  1. ^ "Другие названия кардиомиопатии". NHLBI . 22 июня 2016 г. Получено 31 августа 2016 г.
  2. ^ abc «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?». NHLBI . 22 июня 2016 г. Получено 10 ноября 2017 г.
  3. ^ abcd "Что такое кардиомиопатия?". NHLBI . 22 июня 2016 г. Получено 10 ноября 2017 г.
  4. ^ ab "Типы кардиомиопатии". NHLBI . 22 июня 2016 г. Получено 10 ноября 2017 г.
  5. ^ abcde Ferri FF (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. стр. 244. ISBN 978-0-323-52957-0.
  6. ^ Pérez-Silva A, Merino JL (март 2009 г.). "Кардиомиопатия, вызванная тахикардией". Электронный журнал кардиологической практики . 17 : 16. Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, является обратимой причиной сердечной недостаточности и дилатационной кардиомиопатии. Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, должна рассматриваться у всех пациентов с дилатационной кардиомиопатией неопределенного происхождения и у которых есть тахикардия или фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочкового ритма.
  7. ^ abc Umana E, Solares CA, Alpert MA (январь 2003 г.). «Кардиомиопатия, вызванная тахикардией». Американский журнал медицины . 114 (1): 51–5. doi :10.1016/S0002-9343(02)01472-9. PMID  12543289.
  8. ^ abcd "Что вызывает кардиомиопатию?". NHLBI . 22 июня 2016 г. Получено 10 ноября 2017 г.
  9. ^ abcdefghijklmn Weintraub RG, Semsarian C, Macdonald P (июль 2017 г.). «Дилятированная кардиомиопатия». Lancet . 390 (10092): 400–414. doi :10.1016/S0140-6736(16)31713-5. PMID  28190577. S2CID  46801202.
  10. ^ "Кто подвержен риску кардиомиопатии? - NHLBI, NIH". NHLBI . 22 июня 2016 г. Получено 10 ноября 2017 г.
  11. ^ Watkins H, Ashrafian H, Redwood C (апрель 2011 г.). «Наследственные кардиомиопатии». The New England Journal of Medicine . 364 (17): 1643–56. doi : 10.1056/nejmra0902923 . PMID  21524215.
  12. ^ abcdefg Леонард СЛ (2011). Патофизиология заболеваний сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей (5-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-60547-723-7. OCLC  649701807.
  13. ^ "Дилированная кардиомиопатия". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 11 июля 2021 г.
  14. ^ abcdefghijk Митчелл RS, Кумар V, Аббас AK, Фаусто N (2007). Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Филадельфия: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  15. ^ Martino TA, Liu P, Sole MJ (февраль 1994). «Вирусная инфекция и патогенез дилатационной кардиомиопатии». Circulation Research . 74 (2): 182–8. doi : 10.1161/01.res.74.2.182 . PMID  8293557.
  16. ^ Yoshikawa T, Baba A, Nagatomo Y. Аутоиммунные механизмы, лежащие в основе дилатационной кардиомиопатии. Circ J. 2009 апрель;73(4):602-7. doi: 10.1253/circj.cj-08-1151. Epub 2009 26 февраля. PMID 19246813.
  17. ^ Suboc T (октябрь 2019 г.). «Дилированная кардиомиопатия — сердечно-сосудистые заболевания». Справочник Merck . Merck & Co., Inc.
  18. ^ Агарвал Р., Малхотра П., Авасти А., Каккар Н., Гупта Д. (апрель 2005 г.). «Туберкулезная дилатационная кардиомиопатия: недооцененное заболевание?». BMC Infectious Diseases . 5 : 29. doi : 10.1186/1471-2334-5-29 . PMC 1090580. PMID  15857515 . 
  19. ^ San Martín MA, García A, Rodríguez FJ, Terol I (май 2002 г.). "[Дилированная кардиомиопатия и аутоиммунитет: обзор современных знаний и перспектив]". Revista Espanola de Cardiologia (на испанском языке). 55 (5): 514–24. doi :10.1016/s0300-8932(02)76644-x. PMID  12015932. S2CID  73293322. Архивировано из оригинала 2009-01-09.
  20. ^ Belhassen B (апрель 2005 г.). «Радиочастотная абляция «доброкачественных» экстрасистол выходного тракта правого желудочка: терапия, которая нашла свою болезнь?». Журнал Американского колледжа кардиологии . 45 (8): 1266–8. doi : 10.1016/j.jacc.2005.01.028 . PMID  15837260.
  21. ^ Shiraishi H, Ishibashi K, Urao N, Tsukamoto M, Hyogo M, Keira N и др. (ноябрь 2002 г.). «Случай кардиомиопатии, вызванной преждевременными желудочковыми комплексами». Circulation Journal . 66 (11): 1065–7. doi : 10.1253/circj.66.1065 . PMID  12419942.
  22. ^ Росс Дж. (март 2002 г.). «Дилятированная кардиомиопатия: концепции, полученные из моделей животных с дефицитом генов и трансгенных животных». Circulation Journal . 66 (3): 219–24. doi : 10.1253/circj.66.219 . PMID  11922267.
  23. ^ Schönberger J, Seidman CE (август 2001 г.). «Многие дороги ведут к разбитому сердцу: генетика дилатационной кардиомиопатии». American Journal of Human Genetics . 69 (2): 249–60. doi :10.1086/321978. PMC 1235300. PMID  11443548 . 
  24. ^ Mahon NG, Murphy RT, MacRae CA, Caforio AL, Elliott PM, McKenna WJ (июль 2005 г.). «Эхокардиографическая оценка бессимптомных родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией выявляет доклиническое заболевание». Annals of Internal Medicine . 143 (2): 108–15. doi :10.7326/0003-4819-143-2-200507190-00009. PMID  16027452. S2CID  22278646.
  25. ^ Kayvanpour E, Sedaghat-Hamedani F, Amr A, Lai A, Haas J, Holzer DB и др. (февраль 2017 г.). «Ассоциации генотипа и фенотипа при дилатационной кардиомиопатии: метаанализ более 8000 человек». Клинические исследования в кардиологии . 106 (2): 127–139. doi :10.1007/s00392-016-1033-6. PMID  27576561. S2CID  27511518.
  26. ^ ab Pieske B (2004). «Обратное ремоделирование при сердечной недостаточности – факт или вымысел?». Eur Heart J Suppl . 6 : D66–78. doi : 10.1016/j.ehjsup.2004.05.019 .
  27. ^ ab Goektepe S, Abilez OJ, Kuhl E (2010). «Общий подход к конечному росту с примерами сердца спортсмена, сердечной дилатации и утолщения сердечной стенки». Механика и физика твердого тела . 58 (10): 1661–1680. Bibcode : 2010JMPSo..58.1661G. doi : 10.1016/j.jmps.2010.07.003.
  28. ^ abc "Дилированная кардиомиопатия". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 25 августа 2021 г.
  29. ^ Николич Г, Марриотт ХДж (октябрь 1985 г.). «Блокада левой ножки пучка Гиса с отклонением оси вправо: маркер застойной кардиомиопатии». Журнал электрокардиологии . 18 (4): 395–404. doi :10.1016/s0022-0736(85)80022-4. PMID  3906012.
  30. ^ Childers R, Lupovich S, Sochanski M, Konarzewska H (2000). «Блокада левой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси вправо: отчет о 36 случаях». Journal of Electrocardiology . 33 Suppl (Suppl): 93–102. doi :10.1054/jclc.2000.20326. PMID  11265743.
  31. ^ Herman DS, Lam L, Taylor MR, Wang L, Teekakirikul P, Christodoulou D и др. (февраль 2012 г.). «Усечение тайтина, вызывающее дилатационную кардиомиопатию». The New England Journal of Medicine . 366 (7): 619–28. doi : 10.1056/NEJMoa1110186. PMC 3660031. PMID  22335739. 
  32. ^ Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE и др. (ноябрь 2004 г.). «Клинические показания для сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии (CMR): отчет согласительной комиссии». European Heart Journal . 25 (21): 1940–65. doi : 10.1016/j.ehj.2004.06.040 . PMID  15522474.
  33. ^ Langsjoen PH, Langsjoen PH, Folkers K (1990). «Шестилетнее клиническое исследование терапии кардиомиопатии коэнзимом Q10». Международный журнал тканевых реакций . 12 (3): 169–71. PMID  2276895.
  34. ^ Folkers K, Langsjoen P, Langsjoen PH (январь 1992 г.). «Терапия коэнзимом Q10 пациентов с сердечной недостаточностью, которые подходят или не подходят для трансплантации». Biochemical and Biophysical Research Communications . 182 (1): 247–53. doi :10.1016/S0006-291X(05)80137-8. PMID  1731784.
  35. ^ Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G (1994). "Итальянское многоцентровое исследование безопасности и эффективности коэнзима Q10 в качестве дополнительной терапии при сердечной недостаточности. Исследователи надзора за препаратами CoQ10". Молекулярные аспекты медицины . 15 Suppl (Suppl): s287-94. doi :10.1016/0098-2997(94)90040-X. PMID  7752841.
  36. ^ аб Пападакис М.А., Макфи С.Дж., Рабоу М.В. (01 сентября 2016 г.). Текущая медицинская диагностика и лечение 2017 (56 изд.). Нью-Йорк: Образование Макгроу-Хилл. ISBN 978-1-259-58511-1. OCLC  957316517.
  37. ^ Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, Elliott PM, Fitzsimons D, Hatala R, Hindricks G, Kirchhof P (ноябрь 2015 г.). «Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти Одобрено: Ассоциацией европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC)». Europace . 17 (11): 1601–1687. doi : 10.1093/europace/euv319 . ISSN  1532-2092. PMID  26318695.
  38. ^ Кайванпур Э, Саммани А, Седагат-Хамедани Ф, Леманн Д.Х., Брозель А, Келеменоглу Дж, Хмелевски П, Курджол А, Соци П, Мирш Т, Хаас Дж, Ги ВТ, Ричард П, Плоски Р, Трушковска Г, Баас А.Ф. , Фосс-Нерадко Б, Михалак Э, Стемпень-Войно М, Закшевска-Коперска Дж, Спивак М, Зелински Т, Виллард Е, Териле ASJM, Катус ХА, Фрей Н, Билинска ЗТ, Чаррон П, Ассельбергс ФВ, Медер Б. А новая модель риска для прогнозирования потенциально опасных для жизни аритмий при неишемической дилатационной кардиомиопатии (риск ДКМ-СВА). Int J Кардиол. 2021 15 сентября;339:75-82. doi: 10.1016/j.ijcard.2021.07.002. Epub 2021 7 июля. PMID 34245791.
  39. ^ Coughlin SS, Labenberg JR, Tefft MC (март 1993 г.). «Различия между черными и белыми при идиопатической дилатационной кардиомиопатии: исследование дилатационной кардиомиопатии в Вашингтоне, округ Колумбия». Эпидемиология . 4 (2): 165–72. doi : 10.1097/00001648-199303000-00013 . PMID  8452906. S2CID  10961862.
  40. ↑ Рейс Филью-младший, Кардозу-младший, Кардозу-СМ, Перейра-Барретто AC (июнь 2015 г.). «Обратное ремоделирование сердца: маркер лучшего прогноза при сердечной недостаточности». Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 104 (6): 502–6. дои : 10.5935/abc.20150025. ПМЦ 4484683 . ПМИД  26131706. 
  41. ^ Oyama MA, Chittur S (июль 2005 г.). «Геномные паттерны экспрессии сердечных тканей у собак с дилатационной кардиомиопатией». American Journal of Veterinary Research . 66 (7): 1140–55. doi : 10.2460/ajvr.2005.66.1140 . PMID  16111151.
  42. ^ Quinton A (28 января 2019 г.). «Собаки, которых кормят некоторыми популярными диетами, могут подвергаться риску сердечных заболеваний». Калифорнийский университет в Дэвисе . Получено 10 февраля 2021 г.
  43. ^ Freeman LM, Stern JA, Fries R, Adin DB, Rush JE (декабрь 2018 г.). «Дилатационная кардиомиопатия у собак, связанная с диетой: что мы знаем?». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 253 (11): 1390–1394. doi : 10.2460/javma.253.11.1390 . PMID  30451613.
  44. ^ Kaplan JL, Stern JA, Fascetti AJ, Larsen JA, Skolnik H, Peddle GD и др. (13.12.2018). «Дефицит таурина и дилатационная кардиомиопатия у золотистых ретриверов, питающихся коммерческими диетами». PLOS ONE . 13 (12): e0209112. Bibcode : 2018PLoSO..1309112K. doi : 10.1371/journal.pone.0209112 . PMC 6292607. PMID  30543707 . 
  45. ^ Sanderson SL (ноябрь 2006 г.). «Таурин и карнитин при кардиомиопатии у собак». Ветеринарные клиники Северной Америки. Small Animal Practice . 36 (6): 1325–43, vii–viii. doi :10.1016/j.cvsm.2006.08.010. PMID  17085238. S2CID  23947922.
  46. ^ Pion PD, Kittleson MD, Thomas WP, Skiles ML, Rogers QR (июль 1992 г.). «Клинические данные у кошек с дилатационной кардиомиопатией и связь данных с дефицитом таурина». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 201 (2): 267–74. doi :10.2460/javma.1992.201.02.267. PMID  1500323.
  47. ^ Nigro V, Okazaki Y, Belsito A, Piluso G, Matsuda Y, Politano L и др. (апрель 1997 г.). «Идентификация гена кардиомиопатии сирийского хомяка». Human Molecular Genetics . 6 (4): 601–7. doi : 10.1093/hmg/6.4.601 . PMID  9097966.

Внешние ссылки