stringtranslate.com

Миокардит

Миокардит определяется как воспаление миокарда . Миокардит может прогрессировать до воспалительной кардиомиопатии , когда есть сопутствующее ремоделирование желудочков и сердечная дисфункция из-за хронического воспаления. [6] [7] Симптомы могут включать одышку , боль в груди , снижение способности к физическим нагрузкам и нерегулярное сердцебиение . [1] Продолжительность проблем может варьироваться от нескольких часов до нескольких месяцев. Осложнения могут включать сердечную недостаточность из-за дилатационной кардиомиопатии или остановку сердца . [1]

Миокардит чаще всего возникает из-за вирусной инфекции . [1] Другие причины включают бактериальные инфекции , некоторые лекарства, токсины и аутоиммунные расстройства . [1] [2] Диагноз может быть подтвержден электрокардиограммой ( ЭКГ), повышенным тропонином , МРТ сердца и иногда биопсией сердца . [1] [2] Ультразвуковое исследование сердца важно для исключения других потенциальных причин, таких как проблемы с сердечными клапанами . [2]

Лечение зависит как от тяжести, так и от причины. [1] [2] Часто используются такие лекарства, как ингибиторы АПФ , бета-блокаторы и диуретики . [1] [2] Обычно рекомендуется период без физических упражнений во время восстановления. [1] [2] В некоторых случаях могут быть полезны кортикостероиды или внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ). [1] [2] В тяжелых случаях может быть рекомендован имплантируемый сердечный дефибриллятор или пересадка сердца . [1] [2]

В 2013 году произошло около 1,5 миллионов случаев острого миокардита. [8] Хотя болеют люди всех возрастов, чаще всего болеют молодые люди. [9] Это заболевание немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [1] Большинство случаев протекают в легкой форме. [2] В 2015 году кардиомиопатия , включая миокардит, привела к 354 000 смертей по сравнению с 294 000 в 1990 году. [10] [5] Первые описания этого состояния относятся к середине 1800-х годов. [11]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы, связанные с миокардитом, разнообразны и связаны либо с самим воспалением миокарда , либо со слабостью и дисфункцией сердечной мышцы, которые являются вторичными по отношению к воспалению. Хотя миокардит может развиваться в течение периодов от нескольких часов до нескольких месяцев, у пациентов обычно проявляются признаки и симптомы, напоминающие сердечную недостаточность, включая следующие: [1] [12]

Поскольку миокардит часто возникает из-за вирусного заболевания, многие пациенты испытывают симптомы, соответствующие недавней вирусной инфекции, включая лихорадку, сыпь, потерю аппетита, боли в животе, рвоту, диарею , боли в суставах и быструю утомляемость. [13] Кроме того, миокардит часто ассоциируется с перикардитом , и у многих людей с миокардитом наблюдаются признаки и симптомы, которые предполагают миокардит и перикардит одновременно. [14] [13]

Дети в первую очередь проявляют вышеупомянутые симптомы, связанные с вирусной инфекцией. [12] Более поздние стадии болезни могут затрагивать дыхательную систему и приводить к увеличению работы дыхания. Их часто путают с астмой . [12]

Миокардит можно разделить на фульминантный и острый на основе тяжести симптомов при поступлении, а также времени, в течение которого симптомы развиваются и сохраняются. Эта классификация может помочь предсказать лечение, результаты и осложнения миокардита. [ необходима цитата ]

Молниеносный миокардит определяется как внезапный и тяжелый миокардит, который связан с признаками и симптомами сердечной недостаточности в состоянии покоя. [15] Более конкретно, молниеносный миокардит характеризуется отчетливым, быстрым началом тяжелых симптомов сердечной недостаточности, таких как одышка и боль в груди, которые развиваются в течение часов или дней. Кроме того, лечение требует использования лекарств или механических устройств для улучшения функции сердца. [15] [16]

Острый немолниеносный миокардит имеет менее выраженное начало в отличие от молниеносного миокардита и развивается в течение нескольких дней или месяцев. [16] [17] Хотя симптомы острого миокардита совпадают с симптомами молниеносного миокардита, они обычно не проявляются в состоянии покоя, и лечение не требует использования механической поддержки кровообращения. [17]

Причины

Хотя известно множество причин миокардита, существует множество случаев, когда возбудитель не может быть идентифицирован. В Европе и Северной Америке вирусы являются распространенными виновниками. [18] Однако во всем мире наиболее распространенной причиной является болезнь Шагаса , эндемичное для Центральной и Южной Америки заболевание, которое возникает в результате заражения простейшими Trypanosoma cruzi . [12] В целом, миокардит может быть вызван инфекциями, иммунными состояниями, токсинами, лекарственными реакциями и физическими травмами сердца. [2]

Инфекции

Наиболее распространенными причинами миокардита являются инфекционные организмы. Вирусные инфекции являются наиболее распространенной причиной в развитых странах, причем большинство случаев вызвано вирусами с одноцепочечными РНК-геномами, такими как вирусы Коксаки (особенно Коксаки B3 и B5). [19] [20] Во всем мире болезнь Шагаса является основной причиной миокардита, который возникает в результате заражения простейшим Trypanosoma cruzi . [12] Бактерии также могут вызывать миокардит, хотя это редко встречается у пациентов с нормальной функцией сердца и без предшествующего иммунодефицита . [18] [21] Список наиболее значимых инфекционных организмов приведен ниже.

Иммунные состояния

Реакции на лекарства и токсины

Вакцинация

Физические травмы

Механизм

Большинство форм миокардита включают инфильтрацию тканей сердца одним или двумя типами провоспалительных клеток крови, лимфоцитами и макрофагами, а также двумя соответствующими потомками этих клеток, NK-клетками и макрофагами . Эозинофильный миокардит является подтипом миокардита, при котором сердечная ткань инфильтрируется другим типом провоспалительных клеток крови, эозинофилами . Эозинофильный миокардит дополнительно отличается от неэозинофильного миокардита наличием другого набора причин и рекомендуемых методов лечения. [36] [20]

Патофизиология вирусного миокардита изучена недостаточно, но считается, что она связана с проникновением кардиотропных вирусов (вирусов с высоким сродством к сердечной мышце) в клетки сердечной мышцы, обычно посредством связывания с трансмембранным рецептором. [31] Примерно в течение следующих 1–7 дней вирус реплицируется и вызывает воспаление, приводящее к некрозу и апоптозу клеток сердечной мышцы (миоцитов) и активации врожденной иммунной системы. [31] В течение следующих 1–4 недель продолжается репликация вируса с последующей активацией приобретенной иммунной системы, что приводит к инфильтрации Т-клеток и образованию антител, включая, возможно, аутоантитела. [31] В течение следующих нескольких месяцев или лет этот процесс либо разрешается и завершается исчезновением вируса, либо может прогрессировать, вызывая постоянное повреждение сердца, такое как дилатационная кардиомиопатия, желудочковая дисфункция или другие кардиомиопатии. [31] Было обнаружено, что вирус Коксаки B, в частности B3 и B5, взаимодействует с рецептором вируса Коксаки-аденовируса (CAR) и фактором, ускоряющим распад (DAF). Однако были также идентифицированы другие белки, которые позволяют вирусам Коксаки связываться с сердечными клетками. Естественная функция CAR и механизм, который вирус Коксаки использует для заражения сердечной мышцы, до сих пор неизвестны. [19] Считается, что механизм, посредством которого вирусы Коксаки B (CBV) вызывают воспаление, заключается в распознавании вирионов CBV рецепторами, подобными Toll . [19]

Связывание многих типов коронавирусов , включая вирус SARS-CoV-2 , через рецепторы ACE2, присутствующие в сердечной мышце, может быть ответственным за прямое вирусное повреждение, приводящее к миокардиту. [25] В исследовании, проведенном во время вспышки SARS в 2002-2004 годах , вирусная РНК SARS была обнаружена при аутопсии образцов сердца у 35% пациентов в районе Торонто , Канада , которые умерли из-за SARS. [37] Было также отмечено, что уже больное сердце имеет повышенную экспрессию рецептора ACE2 по сравнению со здоровыми людьми, что может привести к большей вирусной инфильтрации в сердечной мышце. Гиперактивные иммунные реакции у пациентов с COVID-19 могут привести к инициированию цитокинового шторма . Этот избыточный выброс цитокинов может привести к повреждению миокарда. [25] Помимо прямого повреждения сердечных миоцитов (клеток сердечной мышцы) из-за вирусной инфильтрации и воспаления SARS-CoV-2, существуют и другие предполагаемые механизмы, с помощью которых Covid-19 может косвенно вызывать миокардит. Во время COVID-19 другие косвенные механизмы, которые, как считается, способствуют миокардиту, включают: несоответствие между поставкой и потребностью в кислороде для сердечной мышцы, приводящее к повреждению миокарда (сердечной мышцы); микрососудистые тромбы или сгустки крови в мелких кровеносных сосудах сердца, вызывающие повреждение; системное гипервоспалительное состояние при Covid-19, приводящее к повреждению сердечной мышцы; или вирус, вызывающий косвенное повреждение сердца, вызывая аутоиммунное опосредованное повреждение сердечной мышцы (и часто других органов). [31]

Диагноз

Диффузный подъем сегмента ST у молодого мужчины вследствие миокардита и перикардита
Лимфоцитарный миокардит (белая стрелка указывает на лимфоцит), обычно проявляющийся некрозом миоцитов (черная стрелка), который выглядит как гиперэозинофильная цитоплазма с потерей исчерченности.
Образец биопсии эндомиокарда с обширным эозинофильным инфильтратом, поражающим эндокард и миокард ( окраска гематоксилином и эозином )
Гигантоклеточный миокардит с многоядерными гигантскими клетками.

Миокардит относится к основному процессу, который вызывает воспаление и повреждение сердца. Он не относится к воспалению сердца как следствие какого-либо другого инсульта. Многие вторичные причины, такие как сердечный приступ, могут привести к воспалению миокарда, и поэтому диагноз миокардита не может быть поставлен только на основании признаков воспаления миокарда. [38] [39]

Воспаление миокарда можно заподозрить на основе повышенных маркеров воспаления, включая С-реактивный белок (СРБ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или повышенный IgM ( серология ) против вирусов, которые, как известно, поражают миокард . Маркеры повреждения миокарда ( тропонин или креатинкиназа, сердечные изоферменты) повышены. [12] СРБ и СОЭ иногда повышены при миокардите, но они неспецифичны, так как они могут быть повышены из-за многих других причин. [31] Аналогично, CK может быть повышен при миокардите, но также неспецифичен, так как он может быть повышен при миозите (повреждении скелетных мышц). [31] Высокочувствительный тропонин обычно повышен при миокардите, и этот маркер очень специфичен для повреждения миокарда (сердечной мышцы). [31]

Воспаление миокарда также можно заподозрить на основании результатов ЭКГ, но эти результаты не являются специфическими для миокардита. [40] Наиболее часто встречающиеся на ЭКГ-признаки при миокардите — синусовая тахикардия с неспецифическими изменениями ST или зубца T. [40] Но другие находки, которые могут быть обнаружены при перимиокардите (сочетании перикардита и миокардита), включают депрессию сегмента PR, депрессию сегмента PR с сопутствующим подъемом сегмента ST, диффузный подъем сегмента ST (при перикардите). [40] Подъем сегмента ST наблюдался у 62% людей с миокардитом. [31] Наличие зубцов Q, расширенного комплекса QRS , удлинения интервала QT , высокой степени блокады АВ-узла и желудочковых тахиаритмий связаны с плохим прогнозом при обнаружении на ЭКГ у людей с миокардитом. [40]

Золотым стандартом является биопсия миокарда, как правило, проводимая в условиях ангиографии . Берется небольшой образец ткани эндокарда и миокарда и исследуется. Причину миокардита можно определить только с помощью биопсии. Образцы эндомиокардиальной биопсии оцениваются на предмет гистопатологии (как выглядит ткань под микроскопом): миокардиальный интерстиций может показывать обильный отек и воспалительный инфильтрат, богатый лимфоцитами и макрофагами . Очаговое разрушение миоцитов объясняет отказ миокардиального насоса. [12] Кроме того, образцы могут быть оценены с помощью иммуногистохимии, чтобы определить, какие типы иммунных клеток участвуют в реакции и как они распределяются. Кроме того, для идентификации конкретных вирусов можно провести ПЦР и/или ОТ-ПЦР . Наконец, могут быть выполнены дополнительные диагностические методы, такие как анализы микроРНК и профиль экспрессии генов. [ необходима цитата ]

Было показано, что магнитно-резонансная томография сердца (cMRI или CMR) очень полезна для диагностики миокардита путем визуализации маркеров воспаления миокарда . [ 41 ] МРТ сердца наиболее чувствительна, если проводится через 2–3 недели после первоначального клинического проявления миокардита, и может быть повторена через 6–12 месяцев после начала заболевания для мониторинга развития заболевания или ответа на лечение. [31] Критерии Лейк-Луиз (установленные в 2009 году) являются широко используемыми критериями МРТ для установления диагноза миокардита в предполагаемых случаях. [42] Критерии Лейк-Луиз включают повышенную интенсивность сигнала после контрастного усиления гадолиния (признак гиперемии или повышенного притока крови к поврежденной ткани), увеличенное время релаксации миокарда T2 или повышенную интенсивность сигнала T2 (которые являются признаками отека или набухания ткани) и позднее контрастное усиление гадолиния (что является признаком некроза ткани (повреждения ткани) или фиброза (рубцевания)). [31] В 2018 году были добавлены дополнительные рентгенологические критерии МРТ, включая повышенную интенсивность сигнала T1 и повышенный внеклеточный объем (оба из которых являются признаками повреждения миокарда). [31] Первоначальные критерии Лейк-Луиз 2009 года имели чувствительность 74% и специфичность 86% в диагностике миокардита, но при добавлении обновления 2018 года к критериям (в котором было установлено, что интенсивность сигнала T1 имеет высокую диагностическую чувствительность), чувствительность и специфичность в диагностике миокардита увеличились до 88% и 96% соответственно. [31] [43] МРТ сердца, если она доступна, рекомендуется во всех случаях подозрения на миокардит. [31]

Уход

Хотя миокардит имеет много этиологий и изменчивую совокупность признаков и симптомов, многие причины не имеют специфического лечения, поэтому основное внимание уделяется поддерживающей терапии и управлению симптомами. [17] В некоторых случаях миокардита, подтвержденного биопсией, тип причинных клеток может указывать на специфическое для состояния лечение, которое является полезным. Эти методы лечения обычно состоят из кортикостероидов или иммунодепрессантов. [45] Эозинофильный миокардит , гигантоклеточный миокардит и сердечный саркоидоз обычно поддаются иммунодепрессивному лечению; в виде глюкокортикоидов с азатиоприном и циклоспорином или без них . [31] Некоторые из этих иммуноопосредованных форм миокардита требуют длительного курса (поддерживающего курса) иммунодепрессивной терапии. [31] Рекомендуется исключить лекарственные препараты и паразитов как потенциальные причины эозинофильного миокардита, поскольку эти распространенные причины варианта можно эффективно лечить путем прекращения приема вызывающего заболевание препарата или специфического противопаразитарного лечения соответственно. [31] Эмпирические внутривенные глюкокортикоиды показаны при остром миокардите с кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями или высокой степенью AV-блокады, которая подозревается из-за аутоиммунного заболевания; но Европейское общество кардиологов также рекомендует последующее тестирование вирусного генома образцов эндомиокардиальной биопсии из-за риска вирусной активации, которая может потребовать прекращения иммуносупрессивной терапии. [46]

В большинстве случаев основные методы лечения используются для поддержки пациентов и зависят от тяжести симптомов и времени развития миокардита. [17] Поддерживающие методы лечения можно разделить на две большие категории: медикаменты и механическая поддержка. [47]

Медикамент

Конкретные лекарства, которые используются для поддержки пациентов, напрямую связаны с причиной симптома или признака. Так же, как симптомы миокардита отражают симптомы застойной сердечной недостаточности, то же самое относится и к терапии. [45] Кроме того, порядок, в котором используются терапии, зависит от степени сердечной дисфункции, при этом стабилизация артериального давления и дыхания пациента имеет наивысший приоритет, если таковая имеется. [17] Это может включать использование инотропов или лекарств, которые заставляют сердце сокращаться с большей силой, а также антиаритмических препаратов, таких как аденозин или карведилол. [15] У пациентов со стабильной и адекватной функцией сердца дальнейшее лечение основано на рекомендациях по сердечной недостаточности. [45] Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут оказывать защитное действие на сердце, поэтому любой из них обычно используется у любого пациента с симптоматическим миокардитом. [31] Одновременно бета-блокаторы используются у пациентов, которые могут переносить биение своего сердца с более низкой частотой. Одышку в состоянии покоя и отеки можно облегчить с помощью диуретиков, таких как фуросемид, а добавление блокаторов рецепторов альдостерона может усилить диурез, предотвращая избыточную потерю калия. Пациентам с симптомами в состоянии покоя можно добавить дополнительные лекарства, такие как дигоксин. [45] [48]

Механическая поддержка

Механическая поддержка используется в случаях миокардита, при которых одни лишь лекарства не приводят к адекватной работе сердца, и организму требуется дополнительная поддержка для достижения перфузии органов. [15] [16] Случаи миокардита, требующие механической поддержки кровообращения, по определению классифицируются как молниеносные. [15] Люди, которым требуется дополнительная поддержка сердечной функции, могут извлечь пользу из использования желудочковых вспомогательных устройств, таких как внутриаортальные баллонные насосы . [15] [16] У людей с миокардитом, достаточно серьезным, чтобы вызвать остановку сердца, используется экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) для адекватной перекачки крови и обеспечения кислородом при необходимости. [15] Как желудочковые вспомогательные устройства, так и ЭКМО могут использоваться в качестве переходной терапии до трансплантации сердца у пациентов, которые являются кандидатами. Трансплантация сердца зарезервирована для тех, кто не реагирует на вышеупомянутые традиционные медицинские методы лечения. [49] Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) иногда требуется у пациентов с кардиомиопатией или сердечной недостаточностью, вызванной миокардитом, из-за риска фатальных желудочковых аритмий. [31] Необходимость в ИКД обычно оценивается через 3–6 месяцев после начала миокардита, после того, как острая фаза миокардита прошла, при этом временный, носимый кардиовертер-дефибриллятор действует как временное лечение в промежуточный период. [31]

Прогноз

Прогноз, связанный с миокардитом, стратифицируется по тяжести и времени развития симптомов. Помимо тяжести симптомов, есть также несколько показателей функции сердца, которые можно использовать для прогнозирования результатов для пациента, многие из которых являются частью стандартной оценки пациентов с сердечно-сосудистой дисфункцией. Большинство людей с миокардитом имеют неосложненное, самоограничивающееся и легкое течение с полным выздоровлением. [31] Однако у тех, у кого миокардит проявляется сниженной фракцией выброса , или у тех, у кого наблюдается сердечная недостаточность , прогрессирующая атриовентрикулярная блокада , устойчивые желудочковые аритмии или гемодинамическая нестабильность , прогноз хуже с повышенным риском смерти или необходимостью трансплантации сердца. [31]

Электрокардиограмма является одним из наиболее распространенных инструментов скрининга, используемых в случаях предполагаемой сердечной патологии, такой как миокардит. Результаты, которые коррелируют с более плохими результатами, неспецифичны и включают расширенные комплексы QRS и интервалы QT, частичную или полную атриовентрикулярную блокаду сердца и злокачественные желудочковые аритмии, такие как устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков. [50] Однако результаты электрокардиограммы в виде подъемов ST с вогнутостью вверх и ранним паттерном реполяризации были связаны с лучшим сердечно-сосудистым прогнозом в целом. [50]

В случаях острого миокардита магнитно-резонансная томография сердца может выявить несколько прогностических показателей, которые, подобно ЭКГ, неспецифичны и отражают более слабую сердечную физиологию. Позднее усиление гадолиния на МРТ сердца демонстрирует нарушения внеклеточного объема в результате некроза или отека клеток и в значительной степени связано с увеличением смертности от всех причин, сердечно-сосудистой смертности и основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Связь была наиболее сильной с любым поздним усилением гадолиния, но оставалась верной для результатов переднебокового специфического усиления. [51] [52] Подобная связь была обнаружена между фракцией выброса левого желудочка < 50%, повышенной смертностью и увеличением основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. [53]

Сообщается, что миокардит является основной причиной внезапной сердечной смерти (ВСС) у младенцев, подростков и молодых людей, но сообщаемые показатели демонстрируют широкий разброс (от 1 до 14 процентов) среди молодых людей в зависимости от различий в определении ВСС и классификации/определении миокардита после вскрытия, а также гетерогенности исследуемых популяций. [54]

При фульминантном миокардите, при котором происходит воспалительный цитокиновый шторм, сердечные функции быстро снижаются, а уровень смертности высок. [16]

Эпидемиология

Распространенность миокардита оценивается примерно в 1-10 случаев на 100 000 человек в год, с более высокими оценками в 22 случая на 100 000 человек в год. [31] [55] Самая высокая заболеваемость миокардитом наблюдается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. [31] Было показано, что молниеносный миокардит, самый тяжелый подтип, встречается в 2,5% известных проявлений миокардита. При рассмотрении различных причин миокардита вирусная инфекция является наиболее распространенной, особенно у детей; однако уровень распространенности миокардита часто недооценивается, поскольку это состояние легко упустить из виду и иногда протекает бессимптомно. [55] Вирусный миокардит, являющийся результатом вирусной инфекции, в значительной степени зависит от генетических факторов хозяина и патогенности, уникальной для вируса. [56] Если у кого-то положительный результат теста на острую вирусную инфекцию, клинические исследования показали, что у 1–5 % указанной популяции может проявиться какая-либо форма миокардита. [55]

Что касается затронутой популяции, миокардит чаще встречается у беременных женщин, детей и лиц с ослабленным иммунитетом. [57] Однако было показано, что миокардит чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [55] Многочисленные исследования сообщают о соотношении распространенности миокардита среди женщин и мужчин 1:1,3-1,7. [58] У молодых людей до 20% всех случаев внезапной смерти вызваны миокардитом. [12] Молодые мужчины имеют более высокий уровень заболеваемости, чем любая другая популяция, из-за уровня тестостерона, создающего более сильную воспалительную реакцию, которая увеличивает вероятность сердечных патологий. [55] В то время как мужчины, как правило, имеют более высокий риск развития миокардита, у женщин, как правило, проявляются более серьезные признаки и симптомы, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, но это происходит в более старшем возрасте. [55] Среди пациентов с ВИЧ миокардит является наиболее распространенной патологией сердца при аутопсии , его распространенность составляет 50% и более. [59]

Миокардит является третьей по частоте причиной смерти среди молодых людей с общим показателем заболеваемости в мире 1,5 случая на 100 000 человек в год. [57] Миокардит составляет приблизительно 20% случаев внезапной сердечной смерти в различных группах населения, включая взрослых в возрасте до 40 лет, молодых спортсменов, новобранцев ВВС США и элитных шведских ориентировщиков. [12] Для людей, у которых развивается миокардит, первый год является трудным, поскольку совокупность случаев показала, что уровень смертности составляет 20%. [15]

Миокардит и COVID-19

Миокардит может наблюдаться во время COVID-19 , заболевания, вызываемого вирусом SARS-CoV-2 ; [60] при этом миокардит связан со спектром тяжести от бессимптомного до молниеносного. Симптомы миокардита после инфекции COVID-19 могут проявляться в виде боли в груди, одышки, усталости и нерегулярного сердцебиения, что может затруднить точную диагностику миокардита. [61] В одном когортном исследовании, сравнивавшем отчеты о вскрытии 277 сердец людей, умерших от COVID-19, клинически значимый миокардит наблюдался примерно в 2% сердец. [25] [62] [63] Другие оценки заболеваемости миокардитом у пациентов с COVID-19 варьируются от 2,4 случаев определенного/вероятного миокардита (на основе клинических критериев) на 1000 человек с COVID-19 до 4,1 случаев на 1000 человек у госпитализированных с COVID-19. [31]

Хотя миокардит встречается относительно редко у пациентов с COVID-19, если он присутствует, то, скорее всего, будет протекать в тяжелой и молниеносной форме у тех, кто ранее был госпитализирован с COVID-19. Из тех, у кого был COVID-19 и миокардит, у 39% наблюдался тяжелый миокардит, связанный с гемодинамической нестабильностью, требующий механической поддержки кровообращения или других серьезных вмешательств. [31] Тяжелый миокардит при COVID-19 также более вероятен у тех, у кого пневмония COVID-19. [31]

Миокардит — редкий побочный эффект мРНК-вакцин COVID-19. [64] [65] [66]

История

Случаи миокардита были зарегистрированы еще в 1600-х годах, [67] но термин «миокардит», подразумевающий воспалительный процесс миокарда, был введен немецким врачом Йозефом Фридрихом Зобернхаймом в 1837 году. [68] Однако этот термин путали с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как гипертония и ишемическая болезнь сердца . [69] После предостережений относительно неизбирательного использования миокардита в качестве диагноза со стороны таких авторитетов, как британский кардиолог сэр Томас Льюис и американский кардиолог и соучредитель Американской кардиологической ассоциации Пол Уайт , миокардит стал недооцениваться. [69]

Хотя миокардит клинически и патологически четко определяется как «воспаление миокарда», его определение, классификация, диагностика и лечение продолжают оставаться предметом споров, но эндомиокардиальная биопсия помогла определить естественное течение миокардита и прояснить клинико-патологические корреляции. [70]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrs Cooper LT (апрель 2009 г.). «Миокардит». The New England Journal of Medicine . 360 (15): 1526–1538. doi :10.1056/nejmra0800028. PMC  5814110. PMID  19357408 .
  2. ^ abcdefghijklmno Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, Ukena C, Lenski M, Yilmaz A и др. (февраль 2012 г.). «Обновление информации о миокардите». Журнал Американского колледжа кардиологии . 59 (9): 779–792. doi : 10.1016/j.jacc.2011.09.074 . PMID  22361396.
  3. ^ Стоуффер Г., Рунге М.С., Паттерсон К. (2010). Электронная книга по кардиологии Неттера. Elsevier Health Sciences. стр. 181. ISBN 978-1-4377-3650-2.
  4. ^ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A и др. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью, для 310 заболеваний и травм, 1990-2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  5. ^ ab Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A и др. (участники исследования смертности и причин смерти в рамках исследования GBD 2015) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность по конкретным причинам по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  6. ^ Суреш, Абилаш; Мартенс, Питер; Тан, У. Х. Уилсон (октябрь 2022 г.). «Биомаркеры миокардита и воспалительной кардиомиопатии». Current Heart Failure Reports . 19 (5): 346–355. doi :10.1007/s11897-022-00569-8. ISSN  1546-9530. PMC 9340754. PMID 35913661  . 
  7. ^ Tschöpe, Carsten; Ammirati, Enrico; Bozkurt, Biykem; Caforio, Alida LP; Cooper, Leslie T.; Felix, Stephan B.; Hare, Joshua M.; Heidecker, Bettina; Heymans, Stephane; Hübner, Norbert; Kelle, Sebastian; Klingel, Karin; Maatz, Henrike; Parwani, Abdul S.; Spillmann, Frank (март 2021 г.). «Миокардит и воспалительная кардиомиопатия: текущие данные и будущие направления». Nature Reviews Cardiology . 18 (3): 169–193. doi :10.1038/s41569-020-00435-x. ISSN  1759-5002. PMC 7548534 . PMID  33046850. 
  8. ^ Vos T, Barber RM, Bell B, Bertozzi-Villa A, Biryukov S, Bolliger I и др. (Соавторы исследования глобального бремени болезней 2013 г.) (август 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью, для 301 острого и хронического заболевания и травм в 188 странах, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». Lancet . 386 (9995): 743–800. doi :10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509 . PMID  26063472. 
  9. ^ Уиллис М., Хомистер Дж. В., Стоун Дж. Р. (2013). Клеточная и молекулярная патобиология сердечно-сосудистых заболеваний. Academic Press. стр. 135. ISBN 978-0-12-405525-4. Архивировано из оригинала 2017-11-05.
  10. ^ Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M и др. (GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators) (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная возрастно-половая специфическая смертность от всех причин и причинно-специфических причин для 240 причин смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». Lancet . 385 (9963): 117–171. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID  25530442. 
  11. ^ Cunha BA (2009). Инфекционные заболевания в интенсивной терапии. CRC Press. стр. 263. ISBN 978-1-4200-1960-5. Архивировано из оригинала 2017-11-05.
  12. ^ abcdefghij Фельдман AM, Макнамара D (ноябрь 2000 г.). «Миокардит». The New England Journal of Medicine . 343 (19): 1388–98. doi :10.1056/NEJM200011093431908. PMID  11070105.
  13. ^ ab "Миокардит". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 11 августа 2021 г.
  14. ^ "Перикардит". Lecturio . 23 июля 2020 . Получено 11 августа 2021 .
  15. ^ abcdefgh Sharma AN, Stultz JR, Bellamkonda N, Amsterdam EA (декабрь 2019 г.). «Молниеносный миокардит: эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение». Американский журнал кардиологии . 124 (12): 1954–1960. doi : 10.1016/j.amjcard.2019.09.017. PMID  31679645. S2CID  204061292. ProQuest  2317270452.
  16. ^ abcde Hang W, Chen C, Seubert JM, Wang DW (декабрь 2020 г.). «Молниеносный миокардит: всесторонний обзор от этиологии до лечения и результатов». Signal Transduction and Targeted Therapy . 5 (1): 287. doi :10.1038/s41392-020-00360-y. PMC 7730152 . PMID  33303763. 
  17. ^ abcde Аммирати Э., Веронезе Г., Боттироли М., Ван Д.В., Чиприани М., Гарасия А. и др. (август 2021 г.). «Новая информация об остром миокардите». Тенденции сердечно-сосудистой медицины . 31 (6): 370–379. doi :10.1016/j.tcm.2020.05.008. ПМК 7263216 . ПМИД  32497572. 
  18. ^ ab Blauwet LA, Cooper LT (январь 2010 г.). «Миокардит». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 52 (4): 274–288. doi :10.1016/j.pcad.2009.11.006. PMC 5951175. PMID  20109598 . 
  19. ^ abc Marín-García J (2007). Постгеномная кардиология . Academic Press. стр. 416. ISBN 978-0-12-373698-7.
  20. ^ ab Rose NR (июль 2016 г.). «Вирусный миокардит». Current Opinion in Rheumatology . 28 (4): 383–389. doi :10.1097/BOR.00000000000000303. PMC 4948180. PMID  27166925 . 
  21. ^ Piccirillo F, Watanabe M, Di Sciascio G (сентябрь 2021 г.). «Диагностика, лечение и предикторы прогноза миокардита. Описательный обзор». Cardiovascular Pathology . 54 : 107362. doi : 10.1016/j.carpath.2021.107362. PMID  34192559.
  22. ^ Estabragh, ZR; Mamas, MA (10 сентября 2013 г.). «Сердечно-сосудистые проявления гриппа: систематический обзор». Международный журнал кардиологии . 167 (6): 2397–403. doi :10.1016/j.ijcard.2013.01.274. PMID  23474244.
  23. ^ Andréoletti L, Lévêque N, Boulagnon C, Brasselet C, Fornes P (июнь 2009 г.). «Вирусные причины человеческого миокардита». Архивы сердечно-сосудистых заболеваний . 102 (6–7): 559–568. doi : 10.1016/j.acvd.2009.04.010 . PMID  19664576.
  24. ^ Шеппард М (2011). Практическая сердечно-сосудистая патология (2-е изд.). CRC Press. стр. 197. ISBN 978-0-340-98193-1.
  25. ^ abcd Rathore SS, Rojas GA, Sondhi M, Pothuru S, Pydi R, Kancherla N, et al. (Ноябрь 2021 г.). «Миокардит, связанный с заболеванием Covid-19: систематический обзор опубликованных отчетов о случаях и серий случаев». Международный журнал клинической практики . 75 (11): e14470. doi : 10.1111/ijcp.14470 . PMID  34235815. S2CID  235768792.
  26. ^ Zhou Z, Ortiz Lopez HI, Pérez GE, Burgos LM, Farina JM, Saldarriaga C и др. (март 2021 г.). «Токсоплазмоз и сердце». Современные проблемы кардиологии . 46 (3): 100741. doi :10.1016/j.cpcardiol.2020.100741. PMID  33183832. S2CID  226850411.
  27. Диниш П., Тейшейра Р., Пуга Л., Лоренсу К., Качуло MC, Гонсалвеш Л. (июнь 2018 г.). «Эозинофильный миокардит: клинический случай и обзор литературы». Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 110 (6): 597–599. дои : 10.5935/abc.20180089. ПМК 6023626 . ПМИД  30226920. 
  28. ^ Nicholson PJ, Quinn MJ, Dodd JD (декабрь 2010 г.). «Headshop heartache: sharp mephedrone 'meow' myocarditis». Heart . 96 (24): 2051–2052. doi :10.1136/hrt.2010.209338. PMID  21062771. S2CID  36684597.
  29. ^ Parsamanesh N, Karami-Zarandi M, Banach M, Penson PE, Sahebkar A (июль 2021 г.). «Влияние статинов на миокардит: обзор основных молекулярных механизмов» (PDF) . Progress in Cardiovascular Diseases . 67 : 53–64. doi : 10.1016/j.pcad.2021.02.008. PMID  33621589. S2CID  232037014.
  30. ^ Keinath K, Church T, Kurth B, Hulten E (март 2018 г.). «Миокардит, вторичный по отношению к вакцинации против оспы». BMJ Case Reports . 2018 г. doi :10.1136/bcr-2017-223523. PMC 5878341. PMID  29572367 . 
  31. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab Бассо, Кристина (20 октября 2022 г.). «Миокардит». New England Journal of Medicine . 387 (16): 1488–1500. doi : 10.1056/NEJMra2114478. hdl : 11577/3479721 . PMID  36260793. S2CID  240234869.
  32. ^ Ling RR, Ramanathan K, Tan FL, Tai BC, Somani J, Fisher D, MacLaren G (июль 2022 г.). «Миоперикардит после вакцинации от COVID-19 и вакцинации не от COVID-19: систематический обзор и метаанализ». Lancet Respir Med (систематический обзор). 10 (7): 679–688. doi :10.1016/S2213-2600(22)00059-5. PMC 9000914. PMID  35421376 . 
  33. ^ Oster ME, Shay DK, Su JR, Gee J, Creech CB, Broder KR и др. (январь 2022 г.). «Случаи миокардита, зарегистрированные после вакцинации COVID-19 на основе мРНК в США с декабря 2020 г. по август 2021 г.». JAMA . 327 (4): 331–340. doi :10.1001/jama.2021.24110. PMC 8790664 . PMID  35076665. 
  34. ^ Mevorach D, Anis E, Cedar N, Bromberg M, Haas EJ, Nadir E и др. (2 декабря 2021 г.). «Миокардит после вакцины BNT162b2 mRNA против Covid-19 в Израиле». New England Journal of Medicine . 385 (23): 2140–9. doi :10.1056/NEJMoa2109730. PMC 8531987. PMID  34614328 . 
  35. ^ tproveau (2022-10-14). "Вызывают ли вакцины миокардит и/или миокардиопатию?". Институт безопасности вакцин . Получено 2023-01-08 .
  36. ^ Séguéla PE, Iriart X, Acar P, Montaudon M, Roudaut R, Thambo JB (апрель 2015 г.). «Эозинофильное заболевание сердца: молекулярные, клинические и визуальные аспекты». Архивы сердечно-сосудистых заболеваний . 108 (4): 258–268. doi : 10.1016/j.acvd.2015.01.006 . PMID  25858537.
  37. ^ Oudit GY, Kassiri Z, Jiang C, Liu PP, Poutanen SM, Penninger JM, Butany J (июль 2009 г.). «Модуляция SARS-коронавирусом экспрессии миокардиального ACE2 и воспаления у пациентов с SARS». European Journal of Clinical Investigation . 39 (7): 618–625. doi :10.1111/j.1365-2362.2009.02153.x. PMC 7163766. PMID  19453650 . 
  38. ^ Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Митчелл Р.Н. (2007). Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Saunders Elsevier. С. 414–416. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  39. ^ Baughman KL (январь 2006 г.). «Диагностика миокардита: смерть по критериям Далласа». Циркуляция . 113 (4): 593–595. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.589663 . PMID  16449736.
  40. ^ abcd Buttà, Carmelo; Zappia, Luca; Laterra, Giulia; Roberto, Marco (май 2020 г.). «Диагностическая и прогностическая роль электрокардиограммы при остром миокардите: всесторонний обзор». Annals of Nonpatient Electrocardiology . 25 (3). doi :10.1111/anec.12726. PMC 7958927. PMID  31778001 . 
  41. ^ Skouri HN, Dec GW, Friedrich MG, Cooper LT (ноябрь 2006 г.). «Неинвазивная визуализация при миокардите». Журнал Американского колледжа кардиологии . 48 (10): 2085–2093. doi : 10.1016/j.jacc.2006.08.017 . PMID  17112998.
  42. ^ Фридрих МГ, Сехтем У, Шульц-Менгер Дж, Хольмванг Г, Алакиджа П, Купер ЛТ и др. (апрель 2009 г.). «Кардиоваскулярный магнитный резонанс при миокардите: Белая книга JACC». Журнал Американского колледжа кардиологии . 53 (17): 1475–1487. doi :10.1016/j.jacc.2009.02.007. PMC 2743893. PMID 19389557  . 
  43. ^ Пан, Джонатан А.; Ли, Ю Джин; Салерно, Майкл (1 июля 2018 г.). «Диагностическая эффективность внеклеточного объема, нативного картирования T1 и T2 в сравнении с критериями Лейк-Луиз с помощью магнитно-резонансной томографии сердца для выявления острого миокардита».  Циркуляция : Визуализация сердечно-сосудистой системы . 11 (7): e007598. doi : 10.1161/CIRCIMAGING.118.007598 . PMC 6192699. PMID 30012826. S2CID  51673628. 
  44. ^ abc "UOTW #7 - Ультразвук недели". Ультразвук недели . 30 июня 2014 г. Архивировано из оригинала 8 мая 2017 г. Получено 27 мая 2017 г.
  45. ^ abcd Tschöpe C, Cooper LT, Torre-Amione G, Van Linthout S (май 2019 г.). «Лечение кардиомиопатии, связанной с миокардитом, у взрослых». Circulation Research . 124 (11): 1568–1583. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.118.313578 . PMID  31120823. S2CID  163167097.
  46. ^ МакДонах, Тереза ​​А.; Метра, Марко; Адамо, Марианна (21 сентября 2021 г.). «Руководство ESC 2021 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности». European Heart Journal . 42 (36): 3599–3726. doi : 10.1093/eurheartj/ehab368 . PMID  34447992.
  47. ^ Liu ZL, Liu ZJ, Liu JP, Kwong JS (август 2013 г.). Liu JP (ред.). «Лекарственные средства растительного происхождения для лечения вирусного миокардита». База данных систематических обзоров Cochrane . 8 (8): CD003711. doi :10.1002/14651858.CD003711.pub5. PMID  23986406.
  48. ^ Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM и др. (август 2017 г.). «Обновление рекомендаций ACCF/AHA 2013 г. по лечению сердечной недостаточности, подготовленное ACC/AHA/HFSA в 2017 г.: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Американского общества сердечной недостаточности». Журнал Американского колледжа кардиологов . 70 (6): 776–803. doi : 10.1016/j.jacc.2017.04.025 . PMID  28461007.
  49. ^ Aziz KU, Patel N, Sadullah T, Tasneem H, Thawerani H, Talpur S (октябрь 2010 г.). «Острый вирусный миокардит: роль иммуносупрессии: перспективное рандомизированное исследование». Cardiology in the Young . 20 (5): 509–515. doi :10.1017/S1047951110000594. PMID  20584348. S2CID  46176024.
  50. ^ ab Buttà C, Zappia L, Laterra G, Roberto M (май 2020 г.). «Диагностическая и прогностическая роль электрокардиограммы при остром миокардите: всесторонний обзор». Annals of Nonpatient Electrocardiology . 25 (3). doi :10.1111/anec.12726. PMC 7958927. PMID  31778001 . 
  51. ^ Georgiopoulos G, Figliozzi S, Sanguineti F, Aquaro GD, di Bella G, Stamatelopoulos K и др. (январь 2021 г.). «Прогностическое влияние позднего усиления гадолиния с помощью кардиоваскулярного магнитного резонанса при миокардите: систематический обзор и метаанализ». Circulation: Cardiovascular Imaging . 14 (1): e011492. doi : 10.1161/CIRCIMAGING.120.011492 . PMID  33441003. S2CID  231606373.
  52. ^ Feger J. "Позднее усиление гадолиния". Radiopaedia . Получено 01.12.2021 .
  53. ^ Yang F, Wang J, Li W, Xu Y, Wan K, Zeng R, Chen Y (май 2020 г.). «Прогностическое значение позднего усиления гадолиния при миокардите и клинически подозреваемом миокардите: систематический обзор и метаанализ». European Radiology . 30 (5): 2616–2626. doi :10.1007/s00330-019-06643-5. PMID  32040731. S2CID  211074818.
  54. ^ Lynge TH, Nielsen TS, Gregers Winkel B, Tfelt-Hansen J, Banner J (19 августа 2019 г.). «Внезапная сердечная смерть, вызванная миокардитом у лиц в возрасте 1–49 лет: общенациональное исследование 14 294 случаев смерти в Дании». Forensic Sciences Research . 4 (3): 247–256. doi : 10.1080/20961790.2019.1595352. PMC 6713107. PMID  31489390 . 
  55. ^ abcdef Fung G, Luo H, Qiu Y, Yang D, McManus B (февраль 2016 г.). «Миокардит». Circulation Research . 118 (3): 496–514. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.115.306573 . PMID  26846643.
  56. ^ Pankuweit S, Klingel K (ноябрь 2013 г.). «Вирусный миокардит: от экспериментальных моделей до молекулярной диагностики у пациентов». Heart Failure Reviews . 18 (6): 683–702. doi : 10.1007/s10741-012-9357-4 . PMID  23070541. S2CID  36633104.
  57. ^ ab Kang M, An J (2020). "Вирусный миокардит". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29083732. Получено 12.11.2020 .
  58. ^ Fairweather D, Cooper LT, Blauwet LA (январь 2013 г.). «Половые и гендерные различия при миокардите и дилатационной кардиомиопатии». Current Problems in Cardiology . 38 (1): 7–46. doi :10.1016/j.cpcardiol.2012.07.003. PMC 4136454. PMID 23158412  . 
  59. ^ Cooper LT (апрель 2009 г.). «Миокардит». The New England Journal of Medicine . 360 (15): 1526–1538. doi : 10.1056/NEJMra0800028. PMC 5814110. PMID  19357408. 
  60. ^ Beşler, Muhammed Said; Arslan, Halil (ноябрь 2020 г.). «Острый миокардит, связанный с инфекцией COVID-19». Американский журнал неотложной медицины . 38 (11): 2489.e1–2. doi :10.1016/j.ajem.2020.05.100. PMC 7265842. PMID  32507570 . 
  61. ^ Sayegh MN, Goins AE, Hall MA, Shin YM (май 2023 г.). «Презентации, диагностика и лечение вирусного миокардита после COVID в стационарных условиях: обзор повествования». Cureus . 15 (5): e39338. doi : 10.7759/cureus.39338 . PMC 10292156 . PMID  37378093. 
  62. ^ Савалха К, Абозена М, Кададо А.Дж., Баттиша А., Аль-Акчар М., Салерно С. и др. (февраль 2021 г.). «Систематический обзор миокардита, связанного с COVID-19: взгляд на лечение и исход». Cardiovascular Revascularization Medicine . 23 : 107–113. doi : 10.1016/j.carrev.2020.08.028. PMC 7434380. PMID  32847728. 
  63. ^ Halushka MK, Vander Heide RS (январь 2021 г.). «Миокардит встречается редко при аутопсиях COVID-19: сердечно-сосудистые находки по результатам 277 посмертных исследований». Cardiovascular Pathology . 50 : 107300. doi :10.1016/j.carpath.2020.107300. PMC 7583586 . PMID  33132119. 
  64. ^ "Вакцинация от COVID-19". 11 февраля 2020 г.
  65. ^ "Побочные эффекты и безопасность вакцин от коронавируса (COVID-19)". nhs.uk . 21 февраля 2022 г. . Получено 30 октября 2022 г. .
  66. ^ "Риск миокардита после вакцинации от COVID-19". Science-Based Medicine . 2022-11-02 . Получено 2022-11-04 .
  67. ^ Schölmerich P (1983). "Myocarditis — Cardiomyopathy Historic Survey and Definition". Миокардит Кардиомиопатия . Международные симпозиумы Boehringer Mannheim. стр. 1–5. doi :10.1007/978-3-642-68608-5_1. ISBN 978-3-540-11617-2.
  68. ^ Собернхайм Дж. Ф. (1837). Praktische Diagnostik der Inern Krankheiten: mit vorzüglicher Rücksicht auf Pathologische Anatomie [ Практическая диагностика внутренних заболеваний: со специальным акцентом на патологическую анатомию ] (на немецком языке). Хиршвальд. п. 117. OCLC  1157448380.
  69. ^ ab Olsen EG (1985). "Что такое миокардит?". Сердце и сосуды . 1 (1): S1-3. doi :10.1007/BF02072348. S2CID  189916609.
  70. ^ Magnani JW, Dec GW (февраль 2006 г.). «Миокардит: современные тенденции в диагностике и лечении». Circulation . 113 (6): 876–890. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.584532 . PMID  16476862. S2CID  1085693.

Внешние ссылки