stringtranslate.com

Borrelia burgdorferi

Borrelia burgdorferi — грамотрицательный [1] вид бактерий класса спирохет в роде Borrelia , один из возбудителей болезни Лайма у людей. [2] [3] Вместе с несколькими похожими геновидами, некоторые из которых также вызывают болезнь Лайма, он составляет комплекс видов Borrelia burgdorferi sensu lato . В настоящее время комплекс включает 20 принятых и 3 предложенных геновида. [3] B. burgdorferi sensu stricto обитает в Северной Америке и Евразии и до 2016 года был единственной известной причиной болезни Лайма в Северной Америке. [4] [5] [3]

Микробиология

Borrelia burgdorferi названа в честь исследователя Вилли Бургдорфера , который впервые выделил бактерию в 1982 году. [6]

Borrelia burgdorferi — микроаэрофил, которому для гликолиза и выживания требуется небольшое количество кислорода. Как и все другие виды Borrelia , эта бактерия также является грамотрицательной и спирохетой. Колонии Borrelia часто меньше, округлые и белые с приподнятым центром. [7] B. burgdorferi обладает жгутиками , которые обеспечивают ей подвижность. Она может быть оксидазоотрицательной, но B. burgdorferi обладает геном, кодирующим супероксиддисмутазу . Этот белок ингибирует накопление активных форм кислорода (ROS). [9] Бактерия, по-видимому, способна использовать множество различных моносахаридов для производства энергии. [13]

Морфология

B. burgdorferi напоминает другие спирохеты тем, что у нее есть внешняя мембрана и внутренняя мембрана с тонким слоем пептидогликана между ними. Она характеризуется как имеющая гибкую яму для клеток и имеет длинные и цилиндрические клетки, шириной примерно 1 микрон. Однако во внешней мембране отсутствует липополисахарид . Ее форма представляет собой плоскую волну. Она имеет ширину около 0,3 мкм и длину от 5 до 20 мкм. [14]

B. burgdorferi — это микроаэробная , подвижная спирохета с семью-одиннадцатью пучками периплазматических жгутиков, расположенных на каждом конце, что позволяет бактерии перемещаться как в средах с низкой, так и с высокой вязкостью, что связано с ее высоким фактором вирулентности. [15]

Метаболизм

B. burgdorferi – медленнорастущая микроаэрофильная спирохета со временем удвоения от 24 до 48 часов. [16]

Трансформация

Бактериальная трансформация использовалась исследователями для выделения специфических патогенных генов среди Borrelia burgdorferi . Штаммы B. burgdorferi, по-видимому, крайне недостаточны для использования в бактериальной трансформации из-за большого количества ДНК, необходимого для трансформации, времени, необходимого для получения надежных трансформантов, и влияния систем рестрикции и модификации . [17] [18] Фактически, инфекционность B. burgdorferi часто требует гена pncA , который присутствует на бактериальной плазмиде, содержащей ген bbe02 , который подвергается сильному отбору во время трансформации. Поскольку эти гены часто объединяются в пары, инфекционность подвергается отбору во время трансформации, что противоречит исследованиям по выявлению конкретных генов, которые функционируют в патогенности Borrelia burgdorferi . [19] Несмотря на это, был достигнут определенный прогресс в разгадке тайн B. burgdorferi, например, открытие гена cyaB как необходимого для инфекции млекопитающих. [20]

Жизненный цикл

B. burgdorferi циркулирует между клещами Ixodes и позвоночным хозяином в энзоотическом цикле . [3] B. burgdorferi, живущая в клеще, в основном приобретается через кровь инфицированного, компетентного позвоночного хозяина, [21] но существуют редкие случаи трансовариальной передачи . [22] После заражения клещ передает B. burgdorferi , питаясь другим позвоночным, чтобы завершить цикл. [23] Клещи могут передавать B. burgdorferi человеку, но люди являются тупиковыми хозяевами, вряд ли продолжающими жизненный цикл спирохеты. [24] Нимфы линяют во взрослых клещей, которые обычно питаются более крупными млекопитающими, которые не способны поддерживать выживание B. burgdorferi . [25]

Болезнь

B. burgdorferi является возбудителем болезни Лайма , и именно поэтому эта бактерия так важна и изучается. Чаще всего она передается от клещей к человеку. Люди выступают в качестве хозяина клеща для этой бактерии. Болезнь Лайма является зоонозным трансмиссивным заболеванием, передаваемым клещом Ixodes ( также переносчиком Babesia и Anaplasma ). Инфицированный нимфальный клещ передает B. burgdorferi через свою слюну человеку во время кровососания. [25]

Клиническая картина болезни Лайма наиболее известна по характерной сыпи в виде «бычьего глаза» (также известной как хроническая мигрирующая эритема ), но может также включать миокардит , кардиомиопатию , аритмию , артрит , артралгию , менингит , невропатии и паралич лицевого нерва [26] в зависимости от стадии инфекции.

Характерная сыпь в виде «бычьего глаза» (хроническая мигрирующая эритема) при болезни Лайма 1 стадии

Инфекции B. burgdorferi были обнаружены в возможной связи с первичными кожными диффузными В-крупноклеточными лимфомами (PCDLBCL), [27] [28] где обзор первичной литературы по состоянию на 2010 год отметил, что большинство исследованных PCBCL были «невосприимчивы» к антибиотикам; [28] : 846  следовательно, как и в случае ассоциации Chlamydophila psittaci с лимфомой, ассоциированной со слизистой оболочкой глаза (MALT-лимфомой), рабочий вывод состоял в том, что «если B. burgdorferi действительно связана с PCBCL, то существует широкая географическая изменчивость и, вероятно, задействованы другие факторы». [28] : 846 

Развитие заболевания проходит три стадии.

1 этап

Стадия 1 известна как ранняя локализованная стадия и наступает примерно через 3 дня - 1 месяц после инокуляции. Она поражает локальную область вокруг укуса и характеризуется местным отеком и/или красной сыпью в виде «бычьего глаза» (также известной как хроническая мигрирующая эритема ), которая выглядит как эритематозный круг, окружающий определенный центр, который расширяется наружу. Он может достигать 15 см в диаметре. [29] : 658  Как только сыпь начинает спадать, первые симптомы могут проявляться как симптомы «гриппоподобия». На этой стадии антибиотики наиболее эффективны для предотвращения дальнейшего роста и симптомов заболевания до того, как проявятся основные симптомы. [29] : 659 

2 этап

Стадия 2 известна как ранняя диссеминированная стадия и наступает через несколько недель или месяцев после заражения, если ее не лечить. Бактерии распространяются через кровь по всему телу, поражая органы. Она часто проявляется общими симптомами, такими как лихорадка, озноб, усталость и лимфаденопатия, а также симптомами, специфичными для органов. Она может поражать сердце, вызывая миокардит , а также аритмии, такие как атриовентрикулярные блокады (которые, если они достаточно значительны, могут потребовать установки кардиостимулятора). Она может поражать опорно-двигательный аппарат, вызывая невоспалительный транзиторный артрит и/или артралгии . Она может поражать нервную систему, проявляясь параличом лицевого нерва ( паралич Белла , классически двусторонний), усталостью и потерей памяти. [ требуется ссылка ]

3 этап

Стадия 3 известна как поздняя диссеминированная стадия и наступает через месяцы - годы после первичной инфекции. Последствия 3-й стадии включают энцефалит или менингит, [29] а также мигрирующие артропатии (чаще всего колена). [29]

Анаплазмоз и бабезиоз также являются распространенными клещевыми патогенами, переносимыми клещами Ixodes, которые заражают людей подобно Borrelia burgdorferi . [30] Следовательно, клещ Ixodes может коинфицировать хозяина двумя или всеми другими заболеваниями. Когда хозяин коинфицирован, комбинированные эффекты заболеваний действуют синергически, часто оказываясь причиной более серьезных симптомов, чем одна инфекция в отдельности [30] Коинфицированные люди, как правило, демонстрируют более тяжелое проявление болезни Лайма. Кроме того, они, как правило, приобретают более широкий спектр вторичных симптомов, таких как симптомы, похожие на грипп. [30] Необходимо провести больше исследований и разработок, чтобы определить синергический эффект коинфекции и ее влияние на организм человека.

Различия в степени тяжести

На сегодняшний день существует три фактора, которые могут способствовать тяжести клинического проявления болезни Лайма. Наличие рибосомных спейсеров, плазмид и внешнего поверхностного белка C (OspC) являются показателями тяжести инфекции. [31] Кроме того, люди сами по себе различаются по своей реакции на инфекцию. [31] Различия в реакции приводят к различным клиническим проявлениям и различным инфекциям в разных органах. [ необходима цитата ]

Молекулярный патогенез

После передачи патогена он приспособится к условиям млекопитающих. Borrelia burgdorferi изменит свои гликопротеины и протеазы на своей плазматической мембране, чтобы облегчить свое распространение по крови. [31] Во время заражения B. burgdorferi будет экспрессировать белки, которые будут взаимодействовать с эндотелиальными клетками , тромбоцитами , хондроцитами и внеклеточным матриксом . [31] Это взаимодействие подавляет правильное функционирование инфицированных областей, что приводит к патологическим проявлениям болезни Лайма. В ответ хозяин инициирует воспалительную реакцию , чтобы попытаться удалить инфекцию. [31]

Borrelia burgdorferi также экспрессирует по крайней мере семь связывающих плазминоген белков для интерференции фактора H на уровне активации. Это часть стратегии уклонения от системы комплемента , которая приводит к блокированию иммунного ответа по нисходящей. [32]

Кроме того, у Borrelia burgdorferi есть стратегия прямого ингибирования классического пути системы комплемента. Боррелиальный липопротеин BBK32, экспрессируемый на поверхности Borrelia burgdorferi , связывает инициирующий протеазный комплекс C1 классического пути. Более конкретно, BBK32 взаимодействует с субъединицей C1r C1. С-концевой домен белка BBK32 опосредует связывание. В результате C1 оказывается в неактивной форме. [33]

Геном

B. burgdorferi (штамм B31) был третьим микробным геномом , когда-либо секвенированным , после секвенирования Haemophilus influenzae и Mycoplasma genitalium в 1995 году. Его линейная хромосома содержит 910 725 пар оснований и 853 гена . [34] Использованный метод секвенирования был методом полного геномного дробовика . Проект по секвенированию, опубликованный в Nature в 1997 году и Molecular Microbiology в 2000 году, был проведен в Институте геномных исследований . [35] Геном B. burgdorferi состоит из одной мегабазовой хромосомы и необычного множества кольцевых и линейных плазмид размером от 9 до 62 килобаз. [23] Мегабазовая хромосома, в отличие от многих других эубактерий, не имеет никакого отношения ни к вирулентности бактерий, ни к взаимодействию хозяина и паразита. [34] Некоторые плазмиды необходимы для жизненного цикла B. burgdorferi , но не для размножения бактерий в культуре. [23]

Геномные вариации B. burgdorferi способствуют разной степени инфицирования и распространения. [36] Каждая геномная группа имеет разные антигены на своем мембранном рецепторе, которые специфичны для инфекции хозяина. Одним из таких мембранных рецепторов является поверхностный белок OspC. [36] Показано, что поверхностный белок OspC является сильным индикатором идентификации геномной классификации и степени распространения. [36] Различное количество локусов OspC является признаками и детерминантами для вариаций B. burgdorferi . [36] Поверхностный белок также находится на переднем крае современных исследований вакцины от болезни Лайма через Borrelia . [37]

Бактериофаг

Известно , что относительно небольшое количество бактериофагов заражают B. burgdorferi . Было выделено несколько фаговых частиц, и некоторые данные свидетельствуют о том, что они имели геном dsDNA размером 8 кб . Среди наиболее изученных фагов Borrelia находится φBB-1, фаг с многогранной головкой и сократительным хвостом длиной 90 нм. [38] [39] φBB-1 был первым бактериофагом, который предоставил доказательства трансдукции для латерального переноса генов у видов Borrelia , вызывающих болезнь Лайма. [40] Текущие исследования направлены на использование бактериофагов в качестве способа идентификации факторов вирулентности у спирохет, которые приводят к болезни Лайма. [ необходима цитата ]

Эволюция

Генетически разнообразные штаммы B. burgdorferi , определяемые последовательностью ospC , поддерживаются на северо-востоке США. Балансирующий отбор может действовать на ospC или близлежащую последовательность для поддержания генетического разнообразия B. burgdorferi . [41] Балансирующий отбор — это процесс, посредством которого несколько версий гена сохраняются в генофонде с неожиданно высокими частотами. Две основные модели, которые контролируют баланс отбора B. burgdorferi, — это отрицательный частотно-зависимый отбор и полиморфизм множественной ниши . [42] Эти модели могут объяснить, как B. burgdorferi диверсифицировались, и как отбор мог повлиять на распределение вариантов B. burgdorferi или изменение определенных признаков вида в определенных средах. [ необходима ссылка ]

Отрицательно-частотно-зависимый отбор

При отрицательном частотно-зависимом отборе редкие и необычные варианты будут иметь селективное преимущество перед вариантами, которые очень распространены в окружающей среде. [42] Для B. burgdorferi низкочастотные варианты будут выгодны, поскольку потенциальные хозяева будут менее склонны к иммунологическому ответу на специфичный для варианта внешний белок OspC. [42]

Многонишевый полиморфизм

Экологические ниши — это все переменные в окружающей среде, такие как ресурсы, конкуренты и реакции, которые способствуют приспособленности организма. Полиморфизм множественных ниш утверждает, что разнообразие поддерживается в популяции за счет различного количества возможных ниш и сред. [42] Следовательно, чем больше различных ниш, тем больше вероятность полиморфизма и разнообразия. Для B. burgdorferi различные ниши позвонков, такие как олени и мыши, могут влиять на общий балансирующий выбор для вариантов. [42]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Сэмюэлс Д.С.; Радольф, Дж.Д., ред. (2010). «Глава 6, Структура, функция и биогенез клеточной оболочки боррелий ».Borrelia : Молекулярная биология, взаимодействие с хозяином и патогенез . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-58-5.
  2. ^ Radolf JD, Samuels DS, ред. (2021). Спирохеты болезни Лайма и возвратного тифа: геномика, молекулярная биология, взаимодействие с хозяином и патогенез заболевания. Caister Academic Press. ISBN 978-1-913652-61-6.
  3. ^ abcd Уолкотт, Кэтрин А.; Маргос, Габриэле; Фингерле, Фолькер; Беккер, Ноэми С. (сентябрь 2021 г.). «Ассоциация хозяев Borrelia burgdorferi sensu lato: обзор». Клещи и клещевые заболевания . 12 (5): 101766. doi :10.1016/j.ttbdis.2021.101766. PMID  34161868.
  4. ^ CDC (2016-02-08). "Обнаружены новые виды бактерий, вызывающих болезнь Лайма". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 2019-01-18 .
  5. ^ Тилли, Кит; Роза, Патрисия А.; Стюарт, Филип Э. (2008). «Биология инфекции Borrelia burgdorferi». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 22 (2): 217–234. doi :10.1016/j.idc.2007.12.013. PMC 2440571. PMID  18452798 . 
  6. ^ Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Benach JL, Grunwaldt E, Davis JP (июнь 1982 г.). «Болезнь Лайма — спирохетоз, переносимый клещами?». Science . 216 (4552): 1317–9. Bibcode :1982Sci...216.1317B. doi :10.1126/science.7043737. PMID  7043737.
  7. ^ abcde Kurtti, TJ; Munderloh, UG; Johnson, RC; Ahlstrand, GG (ноябрь 1987 г.). "Формирование колоний и морфология Borrelia burgdorferi". Журнал клинической микробиологии . 25 (11): 2054–2058. doi :10.1128/jcm.25.11.2054-2058.1987. ISSN  0095-1137. PMC 269410. PMID 3693538  . 
  8. ^ abc Ши, Вэньюань; Ян, Чжаоминь; Гэн, Юнчжи; Волински, Лоуренс Э.; Ловетт, Майкл А. (январь 1998 г.). «Хемотаксис у Borrelia burgdorferi». Журнал бактериологии . 180 (2): 231–235. doi :10.1128/JB.180.2.231-235.1998. ISSN  0021-9193. PMC 106876. PMID 9440510  . 
  9. ^ abc Troxell, Bryan; Xu, Haijun; Yang, X. Frank (2012-06-01). "Borrelia burgdorferi, патоген, в котором отсутствует железо, кодирует марганцево-зависимую супероксиддисмутазу, необходимую для устойчивости к стрептонигрину". Журнал биологической химии . 287 (23): 19284–19293. doi : 10.1074/jbc.M112.344903 . ISSN  0021-9258. PMC 3365960. PMID 22500025  . 
  10. ^ Корона, Арианна; Шварц, Айра (2015-08-04), "Borrelia burgdorferi: метаболизм углерода и энзоотический цикл клещей и млекопитающих", Метаболизм и бактериальный патогенез , т. 3, № 3, Вашингтон, округ Колумбия, США: ASM Press, стр. 167–184, doi :10.1128/9781555818883.ch8, ISBN 9781683670926, PMC  7942402 , PMID  26185064 , получено 21.04.2022
  11. ^ Василук, Анна; Вашкевич, Наполеон; Шайда, Славомир Дариуш; Воеводска-Железнякович, Мажена; Кемпка, Алина; Минаровская, Алина; Звеж, Збигнев Войцех; Панцевич, Славомир; Ладный, Ежи Роберт; Зверц, Кшиштоф (5 июля 2012 г.). «Альфа-фукозидаза и бета-галактозидаза в сыворотке пациентов с болезнью Лайма как возможный маркер ускоренного старения - предварительное исследование». Folia Histochemica et Cytobiologica . 50 (2): 270–274. дои : 10.5603/fhc.2012.0036 . ISSN  1897-5631. PMID  22763966.
  12. ^ Паппас, Кристофер Дж.; Айер, Радха; Пецке, Мэри М.; Каймано, Мелисса Дж.; Радольф, Джастин Д.; Шварц, Айра (2011-07-07). "Borrelia burgdorferi требует глицерина для максимальной приспособленности во время фазы клещей энзоотического цикла". PLOS Pathogens . 7 (7): e1002102. doi : 10.1371/journal.ppat.1002102 . ISSN  1553-7366. PMC 3131272. PMID  21750672 . 
  13. ^ abcd Хулинска, Д.; Вольф, П.; Грубхоффер, Л. (апрель 1992 г.). «Характеристика гликоконъюгатов Borrelia burgdorferi и поверхностных углеводов». Централблатт по бактериологии . 276 (4): 473–480. дои : 10.1016/s0934-8840(11)80672-9. ISSN  0934-8840. ПМИД  1611204.
  14. ^ Motaleb MA, Liu J, Wooten RM (2015). «Подвижность спирохет и хемотаксис в естественном энзоотическом цикле и развитии болезни Лайма». Current Opinion in Microbiology . 28 : 106–13. doi : 10.1016/j.mib.2015.09.006. PMC 4688064. PMID  26519910 . 
  15. ^ Моталеб, Мохаммед; Корум, Линда; Боно, Джеймс; Элиас, Абдалла; Роза, Патрисия; Сэмюэлс, Д. Скотт; Харон, Найлс (2000). «Периплазматические жгутики Borrelia burgdorferi обладают как скелетными, так и двигательными функциями». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (20): 10899–10904. Bibcode : 2000PNAS...9710899M. doi : 10.1073/pnas.200221797 . PMC 27121. PMID  10995478 . 
  16. ^ Цюкерт, Вольфрам Р. (2007). "Лабораторное обслуживание Borrelia burgdorferi ". Current Protocols in Microbiology . Том 4. С. 12C.1.1–12C.1.10. doi :10.1002/9780471729259.mc12c01s4. ISBN 978-0-471-72925-9. PMID  18770608.
  17. ^ Бриссон, Дастин; Дайкхёйзен, Дэниел Э. (2004-10-01). "Разнообразие ospC в Borrelia burgdorferi". Генетика . 168 (2): 713–722. doi :10.1534/genetics.104.028738. ISSN  1943-2631. PMC 1448846. PMID 15514047  . 
  18. ^ Hyde, Jenny A.; Weening, Eric H.; Skare, Jon T. (февраль 2011 г.). «Генетические манипуляции Borrelia burgdorferi». Current Protocols in Microbiology . ГЛАВА: Unit–12C.4. doi :10.1002/9780471729259.mc12c04s20. ISSN  1934-8525. PMC 3561735. PMID  21400675 . 
  19. ^ Бриссон, Дастин; Дректрах, Дэн; Эггерс, Кристиан Х.; Сэмюэлс, Д. Скотт (2012). «Генетика Borrelia burgdorferi». Annual Review of Genetics . 46 : 10.1146/annurev–genet–011112-112140. doi :10.1146/annurev-genet-011112-112140. ISSN  0066-4197. PMC 3856702. PMID 22974303  . 
  20. ^ Анте, Ванесса М.; Фаррис, Лорен К.; Сапутра, Элизабет П.; Холл, Элли Дж.; О'Биер, Натаниэль С.; Олива Чавес, Адела С.; Маркони, Ричард Т.; Либекер, Меган К.; Хайд, Дженни А. (2021-05-25). «Аденилатциклаза Borrelia burgdorferi, CyaB, важна для производства фактора вирулентности и инфицирования млекопитающих». Frontiers in Microbiology . 12 : 676192. doi : 10.3389/fmicb.2021.676192 . ISSN  1664-302X. PMC 8186283. PMID 34113333  . 
  21. ^ Эйзен, Ребекка Дж.; Эйзен, Ларс (апрель 2018 г.). «Черноногий клещ, Ixodes Scapularis: растущая проблема общественного здравоохранения». Тенденции в паразитологии . 34 (4): 295–6. doi :10.1016/j.pt.2017.12.006. PMC 5879012. PMID  29336985 . 
  22. ^ Ролленд, Линдси; Фиш, Дурланд; Чайлдс, Джеймс Э. (февраль 2013 г.). «Трансовариальная передача спирохет Borrelia клещами Ixodes scapularis: краткий обзор литературы и последних наблюдений». Клещи и клещевые заболевания . 4 (1–2): 46–51. doi :10.1016/j.ttbdis.2012.06.008. PMID  23238242.
  23. ^ abc Brisson D, Drecktrah D, Eggers CH, Samuels DS (2012). "Генетика B. burgdorferi". Annual Review of Genetics . 46 : 515–36. doi :10.1146/annurev-genet-011112-112140. PMC 3856702. PMID  22974303 . 
  24. ^ Radolf JD, Caimano MJ, Stevenson B, Hu LT (2012). «О клещах, мышах и людях: понимание образа жизни спирохет болезни Лайма с двумя хозяевами». Nature Reviews. Microbiology . 10 (2): 87–99. doi :10.1038/nrmicro2714. PMC 3313462. PMID  22230951 . 
  25. ^ ab Tilly K, Rosa PA, Stewart PE (2008). «Биология инфекции Borrelia burgdorferi». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 22 (2): 217–34, v. doi :10.1016/j.idc.2007.12.013. PMC 2440571. PMID  18452798 . 
  26. ^ "Признаки и симптомы, болезнь Лайма". Центры по контролю и профилактике заболеваний. 4 марта 2015 г. Получено 16 июля 2015 г.
  27. ^ Guidoboni M, Ferreri AJ, Ponzoni M, Doglioni C, Dolcetti R (январь 2006 г.). «Инфекционные агенты в лимфомах, ассоциированных со слизистой оболочкой: патогенная роль и терапевтические перспективы». Clinical Lymphoma & Myeloma . 6 (4): 289–300. doi :10.3816/CLM.2006.n.003. PMID  16507206.
  28. ^ abc Chang, AH; Parsonnet, J. (2010). «Роль бактерий в онкогенезе». Clinical Microbiology Reviews . 23 (4): 837–857. doi :10.1128/CMR.00012-10. ISSN  0893-8512. PMC 2952975. PMID 20930075  . 
  29. ^ abcd Tortora, Gerard J.; Funke, Berdell R.; Case, Christine L. (2013). Микробиология: Введение . Соединенные Штаты Америки: Pearson Education, Inc. стр. 658–659. ISBN 978-0-321-73360-3.
  30. ^ abc Swanson, Stephen J.; Neitzel, David; Reed, Kurt D.; Belongia, Edward A. (2006-10-01). «Коинфекции, приобретенные от иксодовых клещей». Clinical Microbiology Reviews . 19 (4): 708–727. doi :10.1128/CMR.00011-06. ISSN  0893-8512. PMC 1592693. PMID 17041141  . 
  31. ^ abcde Weis, Janet (2011). «Критические потребности и пробелы в понимании профилактики, улучшения и разрешения болезни Лайма и других клещевых заболеваний: краткосрочные и долгосрочные результаты: отчет о семинаре». Национальные академии : 97–101.
  32. ^ Zipfel P., Hallström T., Riesbeck K. (2013). «Контроль комплемента человека и уклонение от комплемента патогенными микробами – Наклон баланса». Молекулярная иммунология . 56 (3): 152–160. doi :10.1016/j.molimm.2013.05.222. PMID  23810413.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  33. ^ Гарсия, Б.Л., Чжи, Х., Вейгер, Б., Хёк, М. и Скаре, Дж.Т. 2016, «Borrelia burgdorferi BBK32 ингибирует классический путь, блокируя активацию комплекса комплемента C1», PLoS Pathogens, т. 12, № 1
  34. ^ ab Fraser CM, Casjens S, Huang WM и др. (декабрь 1997 г.). "Геномная последовательность спирохеты болезни Лайма, B. burgdorferi". Nature . 390 (6660): 580–6. Bibcode :1997Natur.390..580F. doi : 10.1038/37551 . PMID  9403685. S2CID  4388492.
  35. ^ Casjens S, Palmer N, van Vugt R, Huang WM, Stevenson B, Rosa P, Lathigra R, Sutton G, Peterson J, Dodson RJ, Haft D, Hickey E, Gwinn M, White O, Fraser CM (2000). «Изменяющийся бактериальный геном: двенадцать линейных и девять кольцевых внехромосомных ДНК в инфекционном изоляте спирохеты болезни Лайма B. burgdorferi ». Молекулярная микробиология . 35 (3): 490–516. doi :10.1046/j.1365-2958.2000.01698.x. PMID  10672174.
  36. ^ abcd Theisen, M.; Borre, M.; Mathiesen, MJ; Mikkelsen, B.; Lebech, AM; Hansen, K. (1995-06-01). "Эволюция внешнего поверхностного белка Borrelia burgdorferi OspC". Journal of Bacteriology . 177 (11): 3036–3044. doi :10.1128/jb.177.11.3036-3044.1995. ISSN  0021-9193. PMC 176990 . PMID  7768799. 
  37. ^ Эмберс, Моника Э.; Нарасимхан, Суканья (2013-02-12). «Вакцинация против болезни Лайма: прошлое, настоящее и будущее». Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 3 : 6. doi : 10.3389/fcimb.2013.00006 . ISSN  2235-2988. PMC 3569838. PMID 23407755  . 
  38. ^ Эггерс, CH; Касженс, S.; Хейс, SF; Гарон, CF; Дамман, CJ; Оливер, DB; Сэмюэлс, DS (октябрь 2000 г.). «Бактериофаги спирохет». Журнал молекулярной микробиологии и биотехнологии . 2 (4): 365–373. ISSN  1464-1801. PMID  11075907.
  39. ^ Спирохеты: молекулярная и клеточная биология. Милтон Х. Сайер, Хорхе Гарсия-Лара. Wymondham: Horizon Scientific. 2001. ISBN 1-898486-27-1. OCLC  47901873.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  40. ^ Эггерс, Кристиан Х.; Киммел, Бетси Дж.; Боно, Джеймс Л.; Элиас, Абдалла Ф.; Роза, Патрисия; Сэмюэлс, Д. Скотт (2001-08-15). «Трансдукция с помощью φBB-1, бактериофага Borrelia burgdorferi». Журнал бактериологии . 183 (16): 4771–4778. doi :10.1128/JB.183.16.4771-4778.2001. ISSN  0021-9193. PMC 99531. PMID 11466280  . 
  41. ^ Куртенбах К, Ханинкова К, Цао ДЖИ, Маргос Г, Фиш Д, Огден НХ (2006). «Фундаментальные процессы в эволюционной экологии боррелиоза Лайма». Nature Reviews. Микробиология . 4 (9): 660–9. doi : 10.1038/nrmicro1475 . PMID  16894341. S2CID  10877654.
  42. ^ abcde Сэмюэлс, Д. Скотт (2010-01-01). Боррелии: молекулярная биология, взаимодействие с хозяином и патогенез. Horizon Scientific Press. ISBN 9781904455585.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Wikispecies содержит информацию, связанную с Borrelia burgdorferi .
В Scholia имеется профиль темы для Borrelia burgdorferi .