stringtranslate.com

Холерный вибрион

Vibrio cholerae — вид грамотрицательных , факультативных анаэробов и запятообразных бактерий . [1] Бактерии естественным образом живут в солоноватой или соленой воде , где они легко прикрепляются к содержащим хитин панцирям крабов, креветок и других моллюсков. Некоторые штаммы V. cholerae патогенны для человека и вызывают смертельную болезнь, называемую холерой , которая может возникнуть в результате употребления в пищу недоваренных или сырых видов морских обитателей или употребления загрязненной воды. [2]

V. cholerae был впервые описан Феликсом-Архимедом Пуше в 1849 году как разновидность простейших. Филиппо Пачини правильно идентифицировал ее как бактерию, и от него было заимствовано научное название. Бактерия как причина холеры была открыта Робертом Кохом в 1884 году. Самбху Нат Де выделил холерный токсин и продемонстрировал, что токсин является причиной холеры в 1959 году.

Бактерия имеет жгутик (хвостовую структуру) на одном полюсе и несколько пилей по всей поверхности клетки. Подвергается дыхательному и ферментативному метаболизму. За вспышки холеры ответственны две серогруппы , называемые О1 [3] и О139 [4] . Заражение происходит в основном через питье загрязненной воды или пищу, загрязненную фекалиями инфицированного человека, поэтому оно связано с соблюдением санитарии и гигиены. При проглатывании он проникает в слизистую оболочку кишечника, что может вызвать диарею и рвоту у хозяина в течение от нескольких часов до 2–3 дней после приема внутрь. Лактат Рингера и раствор для пероральной регидратации в сочетании с антибиотиками, такими как фторхинолоны и тетрациклины , являются распространенными методами лечения в тяжелых случаях.

V. cholerae имеет две кольцевые ДНК. Одна ДНК вырабатывает холерный токсин (СТ), белок , вызывающий обильную водянистую диарею (известную как «стул с рисовым отваром»). [5] Но ДНК не кодирует токсин напрямую, поскольку гены холерного токсина передаются CTXphi (CTXφ), бактериофагом (вирусом) умеренного климата . Вирус производит токсин только при вставке в бактериальную ДНК. Чувство кворума у ​​V. cholerae хорошо изучено [6] и оно активирует передачу иммунных сигналов хозяина и продлевает выживаемость хозяина за счет ограничения потребления бактериями питательных веществ, таких как триптофан , который в дальнейшем превращается в серотонин . [7] Таким образом, ощущение кворума обеспечивает комменсальное взаимодействие между хозяином и патогенными бактериями. [7]

Открытие

Первоначальные наблюдения

Во время третьей глобальной пандемии холеры (1846–1860 гг.) проводились обширные научные исследования, направленные на понимание этиологии заболевания. [8] Теория миазмов , утверждавшая, что инфекции распространяются через загрязненный воздух, больше не была удовлетворительным объяснением. Английский врач Джон Сноу был первым, кто в 1854 году в Лондоне убедительно доказал, что холера передается через питьевую воду – это зараза, а не миазмы. Однако он не смог идентифицировать возбудителей, из-за чего большинство людей все еще верили в происхождение миазмов. [9]

V. cholerae был впервые обнаружен и распознан под микроскопом французским зоологом Феликсом-Архимедом Пуше . В 1849 году Пуше исследовал образцы стула четырех человек, больных холерой. [10] Его выступление перед Французской академией наук 23 апреля было записано так: «[Паше] смог подтвердить, что в этих [больных холерой] выделениях существовало огромное количество микроскопических инфузорий ». Как резюмируется в Gazette Medicale de Paris (1849, стр. 327), в письме, прочитанном на заседании Парижской академии наук 23 апреля 1849 года , Пуше объявил, что эти организмы представляли собой инфузории , название, которое тогда использовалось для микроскопических протистов , назвав их как « Vibrio Rugula Мюллера и Шранка», вид простейших , описанный датским натуралистом Отто Фридрихом Мюллером в 1786 году . [11]

Идентификация бактерии

Итальянский врач Филиппо Пачини , расследуя вспышку холеры во Флоренции в конце 1854 года, определил возбудителя как новый тип бактерий. Он проводил вскрытие трупов и проводил тщательные микроскопические исследования тканей и жидкостей организма. В фекалиях и слизистой кишечника он выявил множество запятообразных бацилл. [12] [13] Сообщая о своем открытии перед Società Medico-Fisica Fiorentina (Флорентийское общество врачей-терапевтов) 10 декабря и опубликованном в выпуске Gazzetta Medica Italiana ( Медицинский вестник Италии ) от 12 декабря, Пачини заявил:

Le poche materie del vomito che ho potuto esaminare nel secondo e terzo caso di cholera ... e di più trovai degli ammassi granulosi appianati, simili a quelli che si formano alla superficie delle acque corrotte, quando sono per svilupparsi dei vibrioni; Из качественного жира не осталось ни одного рода бактерий , поэтому большая часть его должна быть удалена с помощью декантации жидкости. [Из тех немногих образцов рвотных масс, которые мне удалось исследовать во втором и третьем случаях холеры... а кроме того, я обнаружил сглаженные зернистые массы, подобные тем, которые образуются на поверхности грязных вод, когда они собираются развиваются вибрионы; из которых я действительно нашел некоторые представители рода Bacterium , тогда как большая часть из-за их чрезвычайной малости была уничтожена с удалением жидкости. [14] ]

Таким образом, Пачини ввел название вибриони (латинский vibro означает «быстро двигаться взад и вперед, трясти, волновать»). Примерно в то же время о такой бактерии сообщил каталонский врач Хоаким Бальселс-и-Паскуаль. [15] [16] Открытие новой бактерии не считалось важным с медицинской точки зрения, поскольку бактерия не была напрямую связана с холерой. Пачини также заявил, что нет никаких оснований утверждать, что бактерия вызвала заболевание, поскольку ему не удалось создать чистую культуру и провести эксперименты, которые были необходимы, чтобы «приписать холере качество заражения». [9] Теорию миазмов по-прежнему не исключали. [17]

повторное открытие

Медицинское значение и взаимосвязь между бактерией и заболеванием холерой были открыты немецким врачом Робертом Кохом . В августе 1883 года Кох с группой немецких врачей отправился в Александрию (Египет) для расследования тамошней эпидемии холеры. [18] Кох обнаружил, что слизистая оболочка кишечника людей, умерших от холеры, всегда содержала эту бактерию, однако он не мог подтвердить, была ли она возбудителем. Он переехал в Калькутту (ныне Калькутта), Индия, где эпидемия была более серьезной. Именно отсюда он выделил бактерию в чистую культуру 7 января 1884 года. Впоследствии он подтвердил, что бактерия представляет собой новый вид, и описал ее как «немного изогнутую, как запятая». [9] 2 февраля он сообщил о своем открытии министру внутренних дел Германии, и оно было опубликовано в Deutsche Medizinische Wochenschrift ( Немецкий медицинский еженедельник ). [19]

Хотя Кох был убежден, что эта бактерия является возбудителем холеры, он не смог получить убедительных доказательств того, что бактерия вызывает симптомы у здоровых людей (важный элемент того, что позже стало известно как постулаты Коха ). Его эксперимент на животных с использованием его чистой культуры бактерий не привел к появлению заболевания ни у одного из испытуемых, и он правильно пришел к выводу, что животные невосприимчивы к человеческому возбудителю. Бактерия к тому времени была известна как «бацилла запятой». [20] Только в 1959 году в Калькутте индийский врач Самбху Нат Де выделил холерный токсин и показал, что он вызывает холеру у здоровых людей, тем самым полностью доказав связь между бактерией и холерой. [21] [22]

Таксономия

Пачини использовал название « холерный вибрион » без правильного биномиального перевода для названия бактерии. [23] Следуя описанию Коха, было популяризировано научное название Bacillus comma . Но итальянский бактериолог Витторе Тревизан в 1884 году опубликовал, что бактерия Коха такая же, как и бактерия Пачини, и ввел название Bacillus cholerae. [24] Немецкий врач Рихард Фридрих Йоханнес Пфайффер переименовал его в Vibrio cholerae в 1896 году. [10] Это название было принято Комитетом Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий в 1920 году . [25] В 1964 году Рудольф Хью из Медицинской школы Университета Джорджа Вашингтона предложил использовать род Vibrio с типовым видом V. cholerae (Pacini 1854) в качестве постоянного названия бактерии, независимо от того же названия для простейших. [26] Он был принят Юридической комиссией Международного комитета по бактериологической номенклатуре в 1965 году, [27] и Международной ассоциацией микробиологических обществ в 1966 году. [28]

Характеристики

V. cholerae представляет собой очень подвижную грамотрицательную палочку в форме запятой. Активное движение V. cholerae послужило причиной названия рода, поскольку «вибрион» в переводе с латыни означает «дрожать». [29] За исключением V. cholerae и V. mimicus , все остальные виды вибрионов являются галофильными . Исходные изоляты слегка изогнуты, но при лабораторном культивировании могут выглядеть как прямые палочки. Бактерия имеет жгутик на одном полюсе клетки, а также пили . Он переносит щелочную среду, которая убивает большинство кишечных комменсалов, но они чувствительны к кислоте. Это аэроб, тогда как все остальные вибрионы являются факультативными анаэробами и могут подвергаться дыхательному и ферментативному метаболизму. [1] Его диаметр составляет 0,3 мкм, длина — 1,3 мкм [30] при средней скорости плавания около 75,4 мкм/сек. [31]

Патогенность

Холерный токсин нарушает регуляцию аденилциклазы внутри клетки, вызывая отток воды и натрия в просвет кишечника.

Гены патогенности V. cholerae кодируют белки, прямо или косвенно участвующие в вирулентности бактерий. Чтобы адаптировать среду кишечника хозяина и избежать воздействия желчных кислот и антимикробных пептидов , V. cholera использует везикулы внешней мембраны (OMV). При проникновении бактерия теряет свои OMV, содержащие все модификации мембраны, которые делают ее уязвимой для атаки хозяина. [32]

Во время заражения V. cholerae выделяет холерный токсин (СТ), белок , который вызывает обильную водянистую диарею (известную как «стул с рисовым отваром»). [33] [5] Этот холерный токсин содержит 5 субъединиц B, которые играют роль в прикреплении к эпителиальным клеткам кишечника, и 1 субъединицу A, которая играет роль в активности токсина . Для колонизации тонкой кишки также необходимы корегулируемые токсином пилусы (TCP), тонкий, гибкий, нитевидный придаток на поверхности бактериальных клеток. Экспрессия как CT, так и TCP опосредована двухкомпонентными системами (TCS), которые обычно состоят из мембраносвязанной гистидинкиназы и внутриклеточного отвечающего элемента. [34] TCS позволяют бактериям реагировать на изменение окружающей среды. [34] Было установлено, что у V. cholerae несколько ТКС играют важную роль в колонизации, образовании биопленок и вирулентности. [34] Регуляторные малые РНК кворума ( Qrr RNA ) были идентифицированы как мишени TCS V. cholerae . [34] [35] [36] Здесь небольшие молекулы РНК (мРНК) связываются с мРНК, чтобы блокировать трансляцию или вызывать деградацию ингибиторов экспрессии генов вирулентности или колонизации. [34] [35] У V. cholerae TCS EnvZ/OmpR изменяет экспрессию генов через мРНК- coaR в ответ на изменения осмолярности и pH. Важной мишенью coaR является tcpI , который отрицательно регулирует экспрессию основной субъединицы гена, кодирующего TCP ( tcpA ). Когда tcpI связывается с coaR, он больше не может подавлять экспрессию tcpA , что приводит к повышенной способности колонизации. [34] Экспрессия coaR усиливается EnvZ/OmpR при pH 6,5, что является нормальным pH просвета кишечника, но является низким при более высоких значениях pH. [34] V. cholerae в просвете кишечника использует TCP для прикрепления к слизистой оболочке кишечника, не вторгаясь в слизистую оболочку. [34] После этого он выделяет холерный токсин, вызывающий его симптомы. Затем это увеличивает циклический АМФ или цАМФ путем связывания (холерного токсина) с аденилатциклазой, активируя путь GS, что приводит к оттоку воды и натрия в просвет кишечника, вызывая водянистый стул или рисовый водянистый стул.

V. cholerae может вызывать синдромы от бессимптомного течения до холеры гравис. [37] В эндемичных районах 75% случаев протекают бессимптомно, 20% — от легкой до умеренной степени, а 2–5% — тяжелые формы, такие как холера гравис. [37] Симптомы включают внезапное начало водянистой диареи (серая мутная жидкость), периодическую рвоту и спазмы в животе. [1] [37] Наступает обезвоживание с такими симптомами и признаками, как жажда, сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, запавшие глаза, гипотония , слабый или отсутствующий лучевой пульс , тахикардия , учащенное дыхание , осиплость голоса, олигурия , судороги, почечная недостаточность , судороги , сонливость , кома и смерть. [1] У детей, не получавших лечения, смерть из-за обезвоживания может наступить через несколько часов или дней. Заболевание также особенно опасно для беременных женщин и их плода на поздних сроках беременности, так как может вызвать преждевременные роды и гибель плода. [37] [38] [39] Исследование, проведенное Центрами по контролю заболеваний (CDC) на Гаити, показало, что у беременных женщин, заразившихся этой болезнью, у 16% из 900 женщин наблюдалась внутриутробная смерть. Факторы риска этих смертей включают: третий триместр беременности, более молодой возраст матери, сильное обезвоживание и рвоту. [40] Обезвоживание представляет собой самый большой риск для здоровья беременных женщин в странах с высоким уровнем заболеваемости холерой. В случаях холеры гравис, сопровождающейся тяжелым обезвоживанием, может умереть до 60% больных; однако менее 1% случаев лечения регидратационной терапией заканчиваются смертельным исходом. Заболевание обычно длится 4–6 дней. [37] [41] Во всем мире диарейные заболевания , вызванные холерой и многими другими возбудителями, являются второй по значимости причиной смертности детей в возрасте до 5 лет, и, по оценкам, ежегодно от холеры происходит не менее 120 000 смертей. [42] [43] В 2002 году ВОЗ считала, что коэффициент смертности от холеры составлял около 3,95%. [37]

Холера болезнь и симптомы

Дети из общины Мпапе играют в зоне слива сточных вод. Этот дренаж был предполагаемым источником загрязнения воды из колодца, что привело к вспышке холеры, которую расследовали жители FELTP в Нигерии в апреле 2014 года. Два образца, взятые из домашних колодцев вокруг этого дренажа, дали положительный результат на холерный вибрион .

V. cholerae поражает кишечник и вызывает диарею, характерный симптом холеры. Инфекция может передаваться при употреблении зараженной пищи или питье зараженной воды. [33] Он также может распространяться при контакте кожи с загрязненными человеческими фекалиями. Не все инфекции имеют симптомы: только примерно у 1 из 10 человек развивается диарея. Основные симптомы включают: водянистую диарею, рвоту, учащенное сердцебиение, потерю эластичности кожи, низкое кровяное давление, жажду и мышечные судороги. [33] Это заболевание может стать серьезным, поскольку может привести к почечной недостаточности и возможной коме. Если диагноз поставлен, его можно лечить с помощью лекарств. [33]

Возникновение заболевания

V. cholerae имеет эндемическое или эпидемическое распространение. В странах, где заболевание наблюдается в течение последних трех лет и подтвержденные случаи являются локальными (в пределах страны), передача считается «эндемической». [44] Альтернативно, вспышка объявляется, когда заболеваемость превышает норму для любого данного времени или места. [45] Эпидемии могут длиться от нескольких дней до нескольких лет. Кроме того, страны, в которых наблюдается эпидемия, также могут быть эндемичными. [45] Самая продолжительная эпидемия холерного вибриона была зафиксирована в Йемене. В Йемене было две вспышки: первая произошла в период с сентября 2016 года по апрель 2017 года, а вторая началась позже, в апреле 2017 года, и недавно считалась решенной в 2019 году. [46] Эпидемия в Йемене унесла более 2500 жизней и затронула более 1 миллиона человек. Йемена. [46] Больше вспышек произошло в Африке, Америке и на Гаити.

Предупредительные меры

При посещении районов эпидемии холеры следует соблюдать следующие меры предосторожности: пить и использовать бутилированную воду; часто мойте руки с мылом и безопасной водой; пользоваться химическими туалетами или закапывать фекалии, если туалета нет; не испражняйтесь в водоемах и тщательно готовьте пищу. Важно обеспечить правильную и безопасную воду. [47] Меры предосторожности — провести правильную дезинфекцию. [48] ​​Гигиена рук имеет важное значение в районах, где мыло и вода недоступны. Если нет санитарных условий для мытья рук, очистите руки золой или песком и ополосните чистой водой. [49] Для тех, кто путешествует в район, где распространена холера, доступна однократная вакцина .

Для предотвращения распространения заболевания существует вакцина против холерного вибриона . Вакцина известна как «оральная вакцина против холеры» (OCV). Для профилактики доступны три типа OCV: Дукорал®, Шанчол™ и Эувихол-Плюс®. Для достижения полной эффективности всем трем OCV требуется две дозы. Страны, эндемичные или имеющие эпидемический статус, имеют право на получение вакцины на основании нескольких критериев: риск заболевания холерой, тяжесть заболевания холерой, условия WASH и возможности их улучшения, условия здравоохранения и возможности их улучшения, возможности проведения кампаний OCV, возможности проведение мероприятий по мониторингу и оценке, принятие обязательств на национальном и местном уровне [50] С мая начала программы OCV по май 2018 года более 25 миллионов вакцин было распространено в странах, которые соответствуют вышеуказанным критериям. [50]

Уход

Основное общее лечение холеры — это регидратация для восполнения потерянной жидкости. Людей с легкой степенью обезвоживания можно лечить перорально раствором для пероральной регидратации (ПРС) . [48] ​​Когда пациенты сильно обезвожены и не могут принимать необходимое количество ПРС, обычно назначают внутривенное введение жидкости. В некоторых случаях используются антибиотики, обычно фторхинолоны и тетрациклины . [48]

Геном

V. cholerae (и Vibrionaceae в целом) [51] имеет две кольцевые хромосомы , которые вместе составляют 4 миллиона пар оснований последовательности ДНК и 3885 предсказанных генов . [52] Гены холерного токсина передаются CTXphi (CTXφ), бактериофагом умеренного климата , встроенным в геном V. cholerae . CTXφ может передавать гены холерного токсина от одного штамма V. cholerae к другому, что является одной из форм горизонтального переноса генов . Гены корегулируемых токсином пилусов кодируются островом патогенности вибрионов (VPI), который отделен от профага. [1]

Самая крупная первая хромосома имеет длину 3 Мбит и имеет 2770 открытых рамок считывания (ORF). Он содержит важнейшие гены, отвечающие за токсичность, регуляцию токсичности и важные клеточные функции, такие как транскрипция и трансляция . [1]

Вторая хромосома имеет длину 1 Мб и содержит 1115 открытых рамок считывания. Установлено, что он отличается от плазмиды или мегаплазмиды из-за включения в геном генов «домашнего хозяйства» и других важных генов, включая важные гены метаболизма, белки теплового шока и гены 16S рРНК , которые представляют собой гены субъединиц рибосом, используемые для отслеживания эволюционного развития. взаимоотношения между бактериями. Для определения того, является ли репликон хромосомой, также важно выяснить, представляет ли он значительный процент генома, а хромосома 2 составляет 40% от размера всего генома. И, в отличие от плазмид, хромосомы не передаются самостоятельно. [37] Однако вторая хромосома, возможно, когда-то была мегаплазмидой, поскольку она содержит некоторые гены, обычно встречающиеся в плазмидах, [1] включая пластидоподобный источник репликации P1 . [51]

Бактериофаг CTXφ

CTXφ (также называемый CTXphi) — нитчатый фаг , содержащий гены холерного токсина . Инфекционные частицы CTXφ образуются при заражении человека V. cholerae . Фаговые частицы секретируются из бактериальных клеток без лизиса . Когда CTXφ заражает клетки V. cholerae , он интегрируется в определенные участки на любой хромосоме. Эти сайты часто содержат тандемные массивы интегрированных профагов CTXφ . Помимо генов ctxA и ctxB , кодирующих холерный токсин, CTXφ содержит восемь генов, участвующих в репродукции, упаковке, секреции, интеграции и регуляции фагов. Геном CTXφ имеет длину 6,9 т.п.н. [53]

Экология и эпидемиология

Основными резервуарами V. cholerae являются водные источники, такие как реки , солоноватые воды и устья рек , часто в сочетании с копеподами или другим зоопланктоном , моллюсками и водными растениями. [54]

Заражение холерой чаще всего происходит через питьевую воду, в которой V. cholerae обнаруживается естественным путем или в которую он попал с фекалиями инфицированного человека. Холеру чаще всего можно обнаружить и распространить в местах с недостаточной очисткой воды, плохими санитарными условиями и недостаточной гигиеной. Другие распространенные переносчики включают сырую или недоваренную рыбу и моллюсков. Передача от человека к человеку маловероятна, а случайный контакт с инфицированным человеком не представляет риска заболеть. [55] V. cholerae процветает в водной среде , особенно в поверхностных водах. Основная связь между людьми и патогенными штаммами осуществляется через воду, особенно в экономически ограниченных районах, где нет хороших систем очистки воды. [43]

Непатогенные штаммы также присутствуют в водной экологии. Считается, что большое разнообразие патогенных и непатогенных штаммов, сосуществующих в водной среде, допускает такое большое количество генетических разновидностей. Перенос генов довольно распространен среди бактерий, и рекомбинация различных генов V. cholerae может привести к появлению новых вирулентных штаммов. [56]

Установлены симбиотические отношения между V. cholerae и Ruminococcus obeum . Аутоиндуктор R. obeum подавляет экспрессию нескольких факторов вирулентности V. cholerae . Этот ингибирующий механизм, вероятно, будет присутствовать у других видов кишечной микробиоты, что открывает путь к изучению кишечной микробиоты членов определенных сообществ, которые могут использовать аутоиндукторы или другие механизмы для ограничения колонизации V. cholerae или других энтеропатогенов .

Вспышки холеры ежегодно вызывают около 120 000 смертей во всем мире. С 1817 года, первой, произошло около семи пандемий. Эти пандемии сначала возникли на Индийском субконтиненте и распространились. [43]

Разнообразие и эволюция

Две серогруппы холерного вибриона , О1 и О139, вызывают вспышки холеры. O1 вызывает большинство вспышек, тогда как O139, впервые выявленный в Бангладеш в 1992 году, ограничивается Юго-Восточной Азией. Многие другие серогруппы V. cholerae , содержащие или не содержащие ген холерного токсина (включая нетоксигенные штаммы серогрупп O1 и O139), могут вызывать холероподобное заболевание. Лишь токсигенные штаммы серогрупп О1 и О139 вызвали массовые эпидемии.

V. cholerae O1 имеет два биотипа: классический и Эль-Тор , и каждый биотип имеет два различных серотипа: Инаба и Огава. Симптомы заражения неразличимы, хотя у большего числа людей, инфицированных биотипом Эль-Тор, заболевание протекает бессимптомно или протекает в легкой форме. В последние годы инфекции классическим биотипом V. cholerae O1 стали редкими и ограничиваются некоторыми частями Бангладеш и Индии . [57] Недавно новые варианты штаммов были обнаружены в нескольких частях Азии и Африки. Наблюдения показывают, что эти штаммы вызывают более тяжелую форму холеры с более высоким уровнем смертности.

Естественная генетическая трансформация

V. cholerae можно стимулировать к естественной генетической трансформации при выращивании на хитине , биополимере, который широко распространен в водной среде обитания (например, из экзоскелетов ракообразных). [58] Естественная генетическая трансформация представляет собой половой процесс, включающий перенос ДНК из одной бактериальной клетки в другую через промежуточную среду и интеграцию донорной последовательности в геном реципиента путем гомологичной рекомбинации . Трансформационная способность V. cholerae стимулируется увеличением плотности клеток, сопровождаемым ограничением питательных веществ, снижением скорости роста или стрессом. [58] Механизм поглощения V. cholerae включает в себя индуцированные компетентностью пилюсы и консервативный ДНК-связывающий белок, который действует как храповик, наматывая ДНК в цитоплазму. [59] [60] Существуют две модели генетической трансформации: половая гипотеза и компетентные бактерии. [61]

Галерея

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefg «Лабораторные методы диагностики холерного вибриона» (PDF) . Центр по контролю заболеваний . Проверено 29 октября 2013 г.
  2. ^ Лутц, Карла; Эркен, Мартина; Нуриан, Париса; Сунь, Шуян; Макдугалд, Дайан (2013). «Резервуары окружающей среды и механизмы персистенции холерного вибриона». Границы микробиологии . 4 : 375. дои : 10.3389/fmicb.2013.00375 . ISSN  1664-302X. ПМЦ 3863721 . ПМИД  24379807. 
  3. ^ NCBI: Vibrio cholerae O1 (серогруппа)
  4. ^ NCBI: Vibrio cholerae O139 (серогруппа)
  5. ^ Аб Харрис, Джейсон Б.; ЛаРок, Регина К.; Кадри, Фирдауси; Райан, Эдвард Т.; Колдервуд, Стивен Б. (2012). «Холера». Ланцет . 379 (9835): 2466–2476. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60436-X. ПМК 3761070 . ПМИД  22748592. 
  6. ^ Папенфорт, Кай; Басслер, Бонни Л. (11 августа 2016 г.). «Системы сигнала-реакции кворума у ​​грамотрицательных бактерий». Обзоры природы Микробиология . 14 (9): 576–588. doi : 10.1038/nrmicro.2016.89. ISSN  1740-1526. ПМК 5056591 . ПМИД  27510864. 
  7. ^ аб Джугдер, Бат-Эрдэне; Батиста, Джулиана Х.; Гибсон, Джейкоб А.; Каннингем, Пол М.; Асара, Джон М.; Уотник, Паула И. (20 сентября 2022 г.). «Ощущение кворума с высокой плотностью клеток Vibrio cholerae активирует врожденный иммунный ответ кишечника хозяина». Отчеты по ячейкам . 40 (12): 111368. doi :10.1016/j.celrep.2022.111368. ISSN  2211-1247. ПМЦ 9534793 . PMID  36130487. S2CID  252413073. 
  8. ^ Тоньотти, Евгения (2011). «Рассвет медицинской микробиологии: охотники за микробами и открытие причины холеры». Журнал медицинской микробиологии . 60 (Часть 4): 555–558. дои : 10.1099/jmm.0.025700-0 . ПМИД  21212146.
  9. ^ abc Липпи, Д.; Готуццо, Э. (2014). «Величайшие шаги к открытию холерного вибриона». Клиническая микробиология и инфекции . 20 (3): 191–195. дои : 10.1111/1469-0691.12390 . ПМИД  24191858.
  10. ^ аб Хью, Рудольф (1965). «Номенклатура и систематика Vibrio cholerae Pacini 1854 и Vibrio eltor Pribam 1933». Публикация Службы общественного здравоохранения. Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США, Служба общественного здравоохранения, Служба гигиены окружающей среды, Национальное управление по контролю за загрязнением воздуха. стр. 1–4.
  11. ^ Поллитцер, Р. (1965). «Холера прогрессирует в исторической перспективе». Материалы симпозиума по исследованию холеры, 24-29 января 1965 г., Гонолулу, Гавайи . Служба общественного здравоохранения США. стр. 380–387.
  12. ^ «Кто первым обнаружил холеру?». www.ph.ucla.edu . Проверено 4 апреля 2021 г.
  13. ^ Нарди, М.Г. (1954). «[Открытие Vibrio cholerae Филиппо Пачини из Пистойи, установленное на начальных этапах микробиологической мысли и оцененное спустя столетие]». Минерва Медика . 45 (102): 1024–1029. ПМИД  14355829.
  14. ^ Филлипо Пачини (1854) «Osservazioni microscopeche e deduzioni patologiche sul cholera asiatico» (Микроскопические наблюдения и патологические выводы об азиатской холере), Gazzetta Medica Italiana: Toscana , 2-я серия, 4 (50): 397-401; 4(51): 405-412. Перепечатано (более разборчиво) в виде брошюры.
  15. ^ Real Academia de la Historia , изд. (2018). «Хоакин Бальселс и Паскуаль» (на испанском языке). Архивировано из оригинала 8 июля 2019 г. Проверено 1 августа 2020 г.
  16. ^ Col·legi Oficial de Metges de Barcelona [на каталанском языке] , изд. (2015). «Хоаким Бальселс и Паскуаль» (на каталонском языке). Архивировано из оригинала 01 августа 2020 г. Проверено 1 августа 2020 г.
  17. ^ Субба Рао, М.; Ховард-Джонс, Н. (1978). «Оригинальные наблюдения Филиппо Пачини над холерным вибрионом». Бюллетень Индийского института истории медицины . 8 (1–4): 32–38. ПМИД  11613633.
  18. ^ Ховард-Джонс, Н. (1984). «Роберт Кох и холерный вибрион: столетие». Британский медицинский журнал . 288 (6414): 379–381. дои : 10.1136/bmj.288.6414.379. ПМЦ 1444283 . ПМИД  6419937. 
  19. ^ Роберт, Кох (1884). «Sechster Bericht der deutschen wissenschaftlichen Commission zur Erforschung der Cholera». Deutsche Medizinische Wochenschrift . 10 : 191–192.
  20. ^ Наир, Г. Балакриш; Нараин, Джай П. (2010). «От эндотоксина к экзотоксину: богатое наследие Де в области холеры». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 88 (3): 237–240. дои : 10.2471/BLT.09.072504. ПМЦ 2828792 . ПМИД  20428396. 
  21. ^ Де, СН (1959). «Энтеротоксичность бесбактериальной культуры-фильтрата холерного вибриона». Природа . 183 (4674): 1533–1534. Бибкод : 1959Natur.183.1533D. дои : 10.1038/1831533a0. PMID  13666809. S2CID  34139686.
  22. ^ Наир, Г. Балакриш; Такеда, Ёсифуми (2011). «Доктор Самбху Нат Де: невоспетый герой». Индийский журнал медицинских исследований . 133 (2): 127. ПМК 3089041 . ПМИД  21415484. 
  23. ^ «Браузер таксономии (холерный вибрион)» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 5 апреля 2021 г.
  24. ^ Субба Рао, М.; Ховард-Джонс, Н. (1978). «Оригинальные наблюдения Филиппо Пачини над холерным вибрионом» (PDF) . Бюллетень Индийского института истории медицины (Хайдарабад) . 8 (1–4): 32–38. ПМИД  11613633.
  25. ^ Уинслоу, CE; Бродхерст, Дж.; Бьюкенен, RE; Крумвиде, К.; Роджерс, Луизиана; Смит, GH (1920). «Семейства и роды бактерий: заключительный отчет комитета Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий». Журнал бактериологии . 5 (3): 191–229. дои : 10.1128/JB.5.3.191-229.1920. ПМЦ 378870 . ПМИД  16558872. 
  26. ^ Хью, Р. (1964). «Предлагаемое сохранение родового названия Vibrio Pacini 1854 и обозначение неотипического штамма Vibrio Cholerae Pacini 1854». Международный бюллетень бактериологической номенклатуры и таксономии . 14 (2): 87–101. дои : 10.1099/0096266X-14-2-87 .
  27. ^ Судебная комиссия Международного комитета по бактериологической номенклатуре (1965). «Мнение 31. Сохранение Vibrio Pacini 1854 как бактериального родового названия, сохранение Vibrio Cholerae Pacini 1854 как номенклатурного типового вида бактериального рода Vibrio и обозначение неотипического штамма Vibrio Cholerae Pacini». Международный бюллетень бактериологической номенклатуры и таксономии . 15 (3): 185–186. дои : 10.1099/00207713-15-3-185 .
  28. ^ Фили, JC (1966). «Протокол подкомитета IAMS по систематике вибрионов». Международный журнал систематической бактериологии . 16 (2): 135–142. дои : 10.1099/00207713-16-2-135 .
  29. ^ Стёпплер, доктор медицины, Мелисса. «Медицинское определение холерного вибриона». Словарь медицинских терминов . МедицинаНет . Проверено 3 июня 2021 г.
  30. ^ «Новые штаммы холерного вибриона». www.mrc-lmb.cam.ac.uk . Архивировано из оригинала 19 октября 2016 года . Проверено 26 июня 2019 г.
  31. ^ Сигемацу, М.; Мено, Ю.; Мисуми, Х.; Амако, К. (1995). «Измерение скорости плавания Vibrio cholerae и Pseudomonas aeruginosa методами видеослежения». Микробиол. Иммунол . 39 (10): 741–4. дои : 10.1111/j.1348-0421.1995.tb03260.x . PMID  8577263. S2CID  24759458.
  32. ^ Джагдер, Бат-Эрдэне; Уотник, Паула И. (12 февраля 2020 г.). «Холерный вибрион сбрасывает шерсть, чтобы чувствовать себя комфортно в кишечнике». Клетка-хозяин и микроб . 27 (2): 161–163. дои : 10.1016/j.chom.2020.01.017 . ISSN  1931-3128. ПМИД  32053783.
  33. ^ abcd «Болезни и симптомы | Холера». CDC . 13 декабря 2018 г. Проверено 12 ноября 2019 г.
  34. ^ abcdefgh Си, Даойи; Ли, Юцзя; Ян, Цзюньсян; Ли, Юэхуа; Ван, Сяочэнь; Цао, Боян (2020). «Малая РНК-coaR способствует колонизации кишечника холерным вибрионом через двухкомпонентную систему EnvZ/OmpR». Экологическая микробиология . 22 (10): 4231–4243. дои : 10.1111/1462-2920.14906. ISSN  1462-2920. ПМИД  31868254.
  35. ^ аб Сун, Тяньян; Мика, Франциска; Линдмарк, Барбро; Лю, Чжи; Шильд, Стефан; Епископ, Энн; Чжу, Цзюнь; Камилли, Эндрю; Йоханссон, Йорген; Фогель, Йорг; Вай, Сунь Ньюнт (2008). «Новая мРНК Vibrio cholerae модулирует колонизацию и влияет на высвобождение везикул внешней мембраны». Молекулярная микробиология . 70 (1): 100–111. дои : 10.1111/j.1365-2958.2008.06392.x. ISSN  1365-2958. ПМЦ 2628432 . ПМИД  18681937. 
  36. ^ Брэдли, Эван С.; Боди, Кип; Исмаил, Айман М.; Камилли, Эндрю (14 июля 2011 г.). «Полногеномный подход к открытию малых РНК, участвующих в регуляции вирулентности холерного вибриона». ПЛОС Патогены . 7 (7): e1002126. дои : 10.1371/journal.ppat.1002126 . ISSN  1553-7374. ПМК 3136459 . ПМИД  21779167. 
  37. ^ abcdefg Ховард-Джонс, Н. (1984). «Роберт Кох и холерный вибрион: столетие». БМЖ . 288 (6414): 379–81. дои : 10.1136/bmj.288.6414.379. ПМЦ 1444283 . ПМИД  6419937. 
  38. ^ Дэвис, Б; Уолдор, депутат Кнессета (февраль 2003 г.). «Нитчатые фаги связаны с вирулентностью холерного вибриона». Современное мнение в микробиологии . 6 (1): 35–42. дои : 10.1016/S1369-5274(02)00005-X. ПМИД  12615217.
  39. ^ Бойд, EF; Уолдор, депутат Кнессета (июнь 2002 г.). «Эволюционный и функциональный анализ вариантов ко-регулируемого токсином белка пилуса TcpA из токсигенных изолятов серогруппы Vibrio cholerae, не относящихся к O1 / не-O139». Микробиология . 148 (Часть 6): 1655–66. дои : 10.1099/00221287-148-6-1655 . ПМИД  12055286.
  40. ^ Шиллберг Э., Арити К., Брайсон Л., Дельва-Сенат Р., Прайс Д., ГрандПьер, Лангле А. (2016). «Факторы, связанные с внутриутробной гибелью плода у беременных женщин с холерой, Гаити, 2011–2014 гг.». Новые инфекционные заболевания . 22 (1): 124–127. дои : 10.3201/eid2201.151078 . ПМК 4696702 . ПМИД  26692252. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  41. ^ Миллер, Мелисса Б.; Скорупски, Карен; Ленц, Деррик Х.; Тейлор, Рональд К.; Басслер, Бонни Л. (август 2002 г.). «Параллельные системы определения кворума сходятся для регулирования вирулентности холерного вибриона». Клетка . 110 (3): 303–314. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00829-2 . PMID  12176318. S2CID  696469.
  42. ^ Нильсен, Алекс Тофтгаард; Долганов, Надя А.; Отто, Глен; Миллер, Майкл С.; Ву, Чэн Йен; Школьник, Гэри К. (2006). «RpoS контролирует реакцию на побег слизистой оболочки Vibrio cholerae». ПЛОС Патогены . 2 (10): е109. дои : 10.1371/journal.ppat.0020109 . ПМЦ 1617127 . ПМИД  17054394. 
  43. ^ abc Фарук, С.М.; Альберт, MJ; Мекаланос, Джей-Джей (декабрь 1998 г.). «Эпидемиология, генетика и экология токсигенных холерных вибрионов». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (4): 1301–14. дои :10.1128/MMBR.62.4.1301-1314.1998. ПМК 98947 . ПМИД  9841673. 
  44. ^ «Холера». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 17 января 2019 г., www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cholera.
  45. ^ ab «Всемирная организация здравоохранения, вспышки заболеваний». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 8 марта 2016 г., www.searo.who.int/topics/disease_outbreaks/en/.
  46. ^ ab «Тайна йеменской эпидемии холеры раскрыта». ScienceDaily, ScienceDaily, 2 января 2019 г., www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190102140745.htm.
  47. ^ «Пять основных мер профилактики холеры». Центр по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 20 ноября 2019 г.
  48. ^ abc Мэтью К. Уолдор; Эдвард Т. Райан (2015). « Холерный вибрион ». Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . стр. 2471–2479.e2. дои : 10.1016/B978-1-4557-4801-3.00216-2. ISBN 9781455748013.
  49. ^ «Пять основных шагов по профилактике холеры | Холера | CDC». Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, www.cdc.gov/cholera/preventionsteps.html.
  50. ^ ab «Оральные вакцины против холеры». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 17 мая 2018 г., www.who.int/cholera/vaccines/en/.
  51. ^ Аб Брюн, Матиас; Шиндлер, Дэниел; Кемтер, Франциска С.; Уайли, Майкл Р.; Чейз, Китти; Королева Галина Ивановна; Паласиос, Густаво; Сожаманнан, Шанмуга; Вальдмингхаус, Торстен (30 ноября 2018 г.). «Функциональность двух источников репликации у штаммов холерного вибриона с одной хромосомой». Границы микробиологии . 9 : 2932. дои : 10.3389/fmicb.2018.02932 . ПМК 6284228 . ПМИД  30559732. 
  52. ^ Фрейзер, Клэр М.; Гейдельберг, Джон Ф.; Эйзен, Джонатан А.; Нельсон, Уильям К.; Клейтон, Ребекка А.; Гвинн, Мишель Л.; Додсон, Роберт Дж.; Хафт, Дэниел Х.; и другие. (2000). «Последовательность ДНК обеих хромосом возбудителя холеры Vibrio cholerae» (PDF) . Природа . 406 (6795): 477–83. Бибкод : 2000Natur.406..477H. дои : 10.1038/35020000 . ПМК 8288016 . PMID  10952301. S2CID  807509. 
  53. ^ Маклеод, С.М.; Кимси, Х.Х.; Дэвис, Б.М.; Уолдор, МК (2005). «CTXφ и Vibrio cholerae: исследование недавно признанного типа взаимоотношений фаг-клетка-хозяин». Молекулярная микробиология . 57 (2): 347–356. дои : 10.1111/j.1365-2958.2005.04676.x . ПМИД  15978069.
  54. ^ Лутц, Карла; Эркен, Мартина; Нуриан, Париса; Сунь, Шуян; Макдугалд, Дайан (2013). «Резервуары окружающей среды и механизмы персистенции холерного вибриона». Границы микробиологии . 4 : 375. дои : 10.3389/fmicb.2013.00375 . ISSN  1664-302X. ПМЦ 3863721 . ПМИД  24379807. 
  55. ^ «Общая информация | Холера | CDC» . www.cdc.gov . 13 декабря 2018 г. Проверено 14 ноября 2019 г.
  56. ^ Фарук, С.М.; Наир, Великобритания (2002). «Молекулярная экология токсигенных холерных вибрионов». Микробиология и иммунология . 46 (2): 59–66. doi :10.1111/j.1348-0421.2002.tb02659.x. ПМИД  11939579.
  57. ^ Сиддик, АК; Баки, Ах; Юсоф, А.; Хайдер, К.; Хоссейн, Массачусетс; Башир, И.; Заман, К. (1991). «Выживание классической холеры в Бангладеш». Ланцет . 337 (8750): 1125–1127. дои : 10.1016/0140-6736(91)92789-5. PMID  1674016. S2CID  33198972.
  58. ^ аб Мейбом К.Л., Блокеш М., Долганов Н.А., Ву С.Ю., Школьник ГК (2005). «Хитин вызывает естественную компетентность холерного вибриона». Наука . 310 (5755): 1824–7. Бибкод : 2005Sci...310.1824M. дои : 10.1126/science.1120096. PMID  16357262. S2CID  31153549.
  59. ^ Мэтью Н., Блокеш М. (2016). «Процесс поглощения ДНК естественно компетентного холерного вибриона». Тенденции Микробиол . 24 (2): 98–110. дои : 10.1016/j.tim.2015.10.008. ПМИД  26614677.
  60. ^ quintdaily (3 августа 2017 г.). «Холерный вибрион начинает распространяться в Индии – QuintDaily».
  61. ^ Джонсборг, О; Эльдхольм, В; Хаварштейн, Л. (2007). «Естественная генетическая трансформация: распространенность, механизмы и функции». Кафедра химии, биотехнологии и пищевых наук, Норвежский университет естественных наук, A˚S, Норвегия . 158 (10): 767–778. дои : 10.1016/j.resmic.2007.09.004 . ПМИД  17997281.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме холерного вибриона .
Wikispecies содержит информацию, связанную с холерным вибрионом .