stringtranslate.com

Задняя поясная кора

Задняя поясная кора ( ЗПК ) — это каудальная часть поясной коры , расположенная позади передней поясной коры . Это верхняя часть « лимбической доли ». Поясная кора состоит из области вокруг средней линии мозга . Окружающие области включают ретроспленальную кору и предклинье .

Цитоархитектонически задняя поясная кора связана с полями Бродмана 23 и 31 .

PCC образует центральный узел в сети режима по умолчанию мозга. Было показано, что он взаимодействует с различными мозговыми сетями одновременно и участвует в различных функциях. [1] Наряду с предклиньем, PCC была вовлечена в качестве нейронного субстрата для человеческого сознания в многочисленных исследованиях как анестезированных, так и вегетативных (кома) состояний. Исследования с помощью визуализации указывают на важную роль PCC в боли и извлечении эпизодической памяти. [2] Увеличение размера вентральной PCC связано со снижением производительности рабочей памяти . [3] PCC также была сильно вовлечена в качестве ключевой части нескольких внутренних контрольных сетей. [4] [5]

Анатомия

Местоположение и границы

Задняя поясная кора лежит позади передней поясной коры , образуя часть заднемедиальной коры, вместе с ретроспленальной корой (поля Бродмана 29 и 30 ) и предклиньем (расположено сзади и выше PCC). PCC вместе с ретроспленальной корой образует ретроспленальную извилину . Задняя поясная кора граничит со следующими областями мозга: краевой ветвью поясной борозды (сверху), мозолистым телом (снизу), теменно-затылочной бороздой (сзади) и полем Бродмана 24 (спереди). [4]

Цитоархитектурная организация

Задняя поясная извилина считается паралимбической корковой структурой , состоящей из полей Бродмана 23 и 31. Как часть паралимбической коры, она имеет менее шести слоев, помещая свою клеточную архитектуру между шестислойным неокортексом и более примитивным аллокортексом основных лимбических структур. Она также связана с гиппокампцентрическим подразделением паралимбической зоны. Цитоархитектура PCC не совсем однородна, вместо этого она содержит отдельные передние и дорсальные подрегионы, которые все чаще понимаются как различные по функции, а также цитоархитектурной структуре. [4]

Структурные связи

Нечеловеческая структура

У нечеловекообразных приматов хорошо документированы следующие структурные связи задней поясной извилины: [4]

Как и в других областях заднемедиальной коры, задняя поясная кора не имеет очевидных связей с первичными сенсорными или моторными областями. Таким образом, маловероятно, что она участвует в низкоуровневой сенсорной или моторной обработке. [4]

Строение человека

Хотя многие из связей у нечеловеческих приматов могут присутствовать у людей, они менее хорошо документированы. Исследования показали сильные реципрокные связи со структурами памяти медиальной височной доли , такими как энторинальная кора и парагиппокампальная извилина , последняя участвует в ассоциативном обучении и эпизодической памяти. [6] У людей PCC также связана с областями, участвующими в эмоциях и социальном поведении, внимании ( латеральная интрапариетальная кора и предклинье ), обучении и мотивации (переднее и латеральное таламическое ядро , хвостатое ядро , орбитофронтальная кора и передняя поясная кора ). [5] [7]

Функция

Задняя поясная кора имеет высокую степень связности и является одной из самых метаболически активных областей мозга, но нет единого мнения относительно ее когнитивной роли. [4] [5] Мозговой кровоток и скорость метаболизма в PCC примерно на 40% выше, чем в среднем по мозгу. Высокая функциональная связность PCC означает обширные внутренние сети связности (сети областей мозга, участвующих в ряде задач, которые разделяют общие пространственно-временные паттерны активности). [4]

Эмоции и память

Задняя поясная кора была связана с исследованиями повреждений с пространственной памятью , конфигурационным обучением и поддержанием дискриминативного избегающего обучения . [6] Совсем недавно было показано, что PCC проявляет интенсивную активность, когда автобиографические воспоминания (например, касающиеся друзей и семьи) успешно вспоминаются. В исследовании, включающем автобиографические воспоминания, каудальная часть левой PCC была единственной структурой мозга, высокоактивной у всех испытуемых. [6] Более того, PCC не показывает такую ​​же активацию во время попыток, но безуспешного извлечения, что подразумевает важную роль в успешном извлечении памяти (см. ниже: Болезнь Альцгеймера ). [6]

Задняя поясная кора также была прочно связана с эмоциональной значимостью. [6] [7] Таким образом, была выдвинута гипотеза, что эмоциональная важность автобиографических воспоминаний может способствовать силе и последовательности активности в PCC при успешном припоминании этих воспоминаний. [6] Задняя поясная кора значительно билатерально активируется эмоциональными стимулами, независимо от валентности (положительной или отрицательной). Это контрастирует с другими структурами в лимбической системе, такими как миндалевидное тело , которое, как считается, непропорционально реагирует на отрицательные стимулы, или левый лобный полюс , который активируется только в ответ на положительные стимулы. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что задняя поясная кора опосредует взаимодействие между эмоциями и памятью.

Внутренние сети управления

Задняя поясная кора демонстрирует связь с широким спектром внутренних сетей управления. Ее наиболее широко известная роль — центральный узел в сети режима по умолчанию (DMN) . Сеть режима по умолчанию (и PCC) очень реактивна и быстро деактивируется во время задач с направленным наружу или в настоящее время центрированным вниманием (например, рабочая память или медитация). [4] [8] И наоборот, DMN активна, когда внимание направлено внутрь (во время эпизодического восстановления памяти, планирования и мечтаний). Неспособность DMN деактивироваться в нужное время связана с плохой когнитивной функцией, тем самым указывая на ее важность для внимания. [4]

В дополнение к сети режима по умолчанию задняя поясная кора также участвует в дорсальной сети внимания (нисходящий контроль зрительного внимания и движения глаз) и лобно-теменной контрольной сети (участвует в исполнительном контроле моторики). [4] Кроме того, исследования с помощью фМРТ показали, что задняя поясная кора активируется во время визуальных задач, когда задействована некоторая форма денежного стимула, по сути функционируя как нейронный интерфейс между областями, связанными с мотивацией, и нисходящим контролем зрительного внимания. [9] [10]

Связь между этими сетями в PCC не до конца понятна. Когда активность увеличивается в дорсальной сети внимания и лобно-теменной сети контроля , она должна одновременно уменьшаться в DMN тесно коррелированным образом. Эта антикоррелированная картина указывает на различные различия и важность субрегионов в задней поясной коре. [4]

Учитывая связь PCC с DMN, с подавленной активностью задней поясной извилины, благоприятствующей низкой когнитивной интроспекции и более высокому внешнему вниманию, и повышенной активностью, указывающей на извлечение памяти и планирование, была выдвинута гипотеза, что эта область мозга активно участвует в отслеживании внутренних и внешних изменений и в содействии новому поведению или мышлению в ответ. Высокая активность, таким образом, будет указывать на продолжение работы с текущим когнитивным набором, в то время как более низкая активность будет указывать на исследование, гибкость и возобновленное обучение. [5]

Альтернативная гипотеза больше фокусируется на различии между дорсальной и вентральной субрегионами и учитывает их функциональное разделение. В этой модели предполагается, что PCC играет главную регулирующую роль в фокусировании внутреннего и внешнего внимания. Растущие доказательства того, что PCC участвует как в интеграции воспоминаний о переживаниях, так и в инициировании сигнала для изменения поведенческих стратегий, подтверждают эту гипотезу. Согласно этой модели, PCC играет решающую роль в контроле состояния возбуждения, широты фокуса и внутреннего или внешнего фокуса внимания. Эта гипотеза подчеркивает PCC как динамическую сеть, а не фиксированную и неизменную структуру. [4]

Хотя обе гипотезы являются результатом научных исследований, роль PCC до сих пор не до конца изучена, и предстоит еще много работы, чтобы исследовать степень их достоверности. [4] [5]

Медитация

В результате нейровизуализационных исследований и субъективных описаний было обнаружено, что PCC активируется во время мышления, связанного с собой, и деактивируется во время медитации . [11] [12] [13] [14] С помощью генеративного топографического картирования было также обнаружено, что неотвлекаемое, непринужденное блуждание ума соответствует деактивации PCC, тогда как отвлеченное и контролируемое осознание соответствует активации PCC. [11] Эти результаты тесно связаны с выводами о роли PCC в DMN .

Расстройства

Структурные и функциональные аномалии в PCC приводят к ряду неврологических и психиатрических расстройств. PCC, вероятно, интегрирует и опосредует информацию в мозге. Поэтому функциональные аномалии PCC могут быть накоплением отдаленных и широко распространенных повреждений в мозге. [4]

болезнь Альцгеймера

PCC часто поражается нейродегенеративными заболеваниями. [15] Фактически, сниженный метаболизм в PCC был идентифицирован как ранний признак болезни Альцгеймера и часто присутствует до клинической диагностики. [4] Сниженный метаболизм в PCC, как правило, является частью диффузной картины метаболической дисфункции в мозге, которая включает медиальные структуры височной доли и передний таламус, отклонения, которые могут быть результатом повреждения в изолированных, но связанных областях. [4] Например, Мегуро и др. (1999) показывают, что экспериментальное повреждение ринальной коры приводит к гипометаболизму PCC. [16] При болезни Альцгеймера метаболическая аномалия связана с отложением амилоида и атрофией мозга с пространственным распределением, которое напоминает узлы сети режима по умолчанию . [4] На ранних стадиях болезни Альцгеймера функциональная связность в пределах DMN снижается, что влияет на связь между PCC и гиппокампом , и эти измененные паттерны могут отражать генетический статус ApoE (фактор риска, связанный с заболеванием). [4] Было обнаружено, что нейродегенеративные заболевания распространяются «подобно прионам» по мозгу. [4] Например, когда белки амилоид-b и TDP-43 находятся в своей аномальной форме, они распространяются через синапсы и связаны с нейродегенерацией . [4] Эта передача аномального белка будет ограничена организацией связей белого вещества и потенциально может объяснить пространственное распределение патологии в пределах DMN при болезни Альцгеймера. [4] При болезни Альцгеймера топология связей белого вещества помогает предсказывать атрофические паттерны, [17] возможно, объясняя, почему PCC поражается на ранних стадиях заболевания. [4]

Расстройство аутистического спектра

Расстройства аутистического спектра (РАС) связаны с метаболическими и функциональными отклонениями в ЗКП. У людей с РАС наблюдается снижение метаболизма, аномальные функциональные реакции и снижение функциональной связности. [4] Одно исследование показало, что эти снижения выражены в ЗКП. [ необходим неосновной источник ] [18] Исследования показали, что отклонения в реакциях поясной извилины во время межличностного взаимодействия коррелируют с тяжестью симптомов при РАС, а отсутствие дезактивации в ЗКП, зависящей от задачи, коррелирует с общей социальной функцией. [4] Наконец, посмертные исследования показывают, что ЗКП у пациентов с РАС имеет цитоархитектонические отклонения, включая сниженные уровни рецепторов ГАМК А и участков связывания бензодиазепинов . [4]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Было высказано предположение, что СДВГ является расстройством DMN , при котором нейронные системы нарушаются неконтролируемой активностью, что приводит к провалам внимания. [19] В метаанализе структурных исследований МРТ Накао и др. (2011) обнаружили, что у пациентов с СДВГ наблюдается увеличение левой PCC, [20] что предполагает, что аномалии развития влияют на PCC. Фактически, функция PCC является аномальной при СДВГ. [4] В пределах DMN функциональная связность снижена, и активность в состоянии покоя используется для диагностики СДВГ у детей. [4] Лечение СДВГ включает психостимулирующие препараты, которые напрямую влияют на активность PCC. [4] Другие исследования, посвященные лекарствам для лечения аномалий PCC, сообщают, что PCC может реагировать только на лечение стимуляторами, а эффективность лекарств может зависеть от уровня мотивации. [4] Кроме того, СДВГ был связан с геном SNAP25 . У здоровых детей полиморфизм SNAP25 связан с объемом рабочей памяти, измененной структурой PCC и зависимыми от задачи паттернами дезактивации PCC при выполнении задания на рабочую память. [21]

депрессия

Аномальная функциональная связность PCC была связана с большой депрессией , с различными результатами. В одном исследовании сообщается об увеличении функциональной связности PCC, [22] в то время как в другом показано, что у нелеченных пациентов была снижена функциональная связность от PCC до хвостатого ядра . [23] В других исследованиях рассматривалось взаимодействие между PCC и субгенуальной поясной областью ( область Бродмана 25 ), областью мозга, которая потенциально вызывает депрессию. [4] Передний узел DMN частично образован высокосвязанной PCC и областью Бродмана 25. Эти две области метаболически сверхактивны при резистентной к лечению большой депрессии . [24] Связь между активностью в PCC и области Бродмана 25 коррелирует с руминацией , особенностью депрессии. [25] Эта связь между двумя областями может влиять на реакцию пациентов на лекарства. Уже было обнаружено, что обе области демонстрируют изменения в метаболизме после лечения антидепрессантами . Кроме того, у пациентов, прошедших глубокую стимуляцию мозга , наблюдается повышенный метаболизм глюкозы и мозговой кровоток в ЗПК, а также изменение поля Бродмана 25. [ 4]

Шизофрения

Аномальная активность в PCC была связана с шизофренией , психическим расстройством с такими общими симптомами, как галлюцинации , бред , дезорганизованное мышление и отсутствие эмоционального интеллекта . Общим между симптомами является то, что они связаны с неспособностью различать внутренние и внешние события. Два исследования ПЭТ у пациентов с шизофренией показали аномальный метаболизм в PCC. В одном исследовании сообщается, что метаболизм глюкозы был снижен у людей с шизофренией, [26] в то время как в другом показан аномальный метаболизм глюкозы, который был сильно коррелирован в подушке и PCC. [27] В последнем исследовании взаимодействие таламуса с лобными долями было снижено, что может означать, что шизофрения влияет на таламокортикальные связи. Дополнительные аномалии в PCC, аномальное связывание NMDA , каннабиноидных и ГАМКергических рецепторов были обнаружены при посмертной авторадиографии людей с шизофренией. [28] Аномалии в структуре и связях белого вещества PCC также были зарегистрированы у пациентов с шизофренией. У тех, у кого был плохой исход, часто наблюдался уменьшенный объем PCC. [27] Кроме того, у некоторых пациентов с шизофренией обнаруживаются аномалии белого вещества в поясной извилине , структуре, которая соединяет PCC с другими лимбическими структурами. [29] В исследованиях функциональной МРТ аномальная функция PCC была связана с увеличением и уменьшением функциональной связанности. [30] Также наблюдаются аномальные реакции PCC во время выполнения задач . [31] Эти аномалии могут способствовать возникновению психотических симптомов у некоторых людей с шизофренией. Исследования влияния психоделического препарата псилоцибина показывают, что измененное состояние сознания, вызванное этим препаратом, может быть связано с аномальным метаболизмом и функциональной связанностью PCC, а также со снижением силы антикорреляций между DMN и лобно-теменной контрольной сетью (FPCN). [32] Поскольку эти сети способствуют внутреннему и внешнему познанию, аномалии в ЗПК могут способствовать возникновению психоза при некоторых типах шизофрении .

Черепно-мозговая травма

После черепно-мозговой травмы (ЧМТ) были выявлены аномалии в ЗКК. Часто травмы головы вызывают обширное аксональное повреждение , которое разъединяет области мозга и приводит к когнитивным нарушениям . Это также связано с уменьшением метаболизма в ЗКК. [33] Исследования производительности при выполнении простых задач на время реакции выбора после ЧМТ [34] показывают, в частности, что модель функциональной связи от ЗКК до остальной части DMN может предсказывать нарушения ЧМТ. Они также обнаружили, что более сильное повреждение поясного пучка , который соединяет ЗКК с передней частью DMN , коррелирует с устойчивым нарушением внимания. В последующем исследовании было обнаружено, что ЗКК связаны с трудностями переключения с автоматических на контролируемые реакции. [35] В рамках выбранных задач у пациентов с ЧМТ наблюдалось нарушение двигательного торможения, которое было связано с неспособностью быстро реагировать на ЗКК. В совокупности это говорит о том, что неспособность контролировать активность ЗКК/ ДМН может привести к провалам внимания у пациентов с ЧМТ .

Тревожные расстройства

Накапливаются доказательства дисфункции PCC, лежащей в основе многих психических расстройств, начинающихся в детском/подростковом возрасте. [36] Кроме того, у пациентов с тревожными расстройствами наблюдается связь между повышенной активностью PCC, связанной с угасанием, и большей тяжестью симптомов. [37] Дисфункция PCC также может играть роль в тревожных расстройствах в подростковом возрасте. [38]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ R Leech; R Braga; DJ Sharp (2012). «Эхо мозга в задней поясной коре». Журнал нейронауки . 32 (1): 215–222. doi :10.1523/JNEUROSCI.3689-11.2012. PMC 6621313.  PMID 22219283  .
  2. ^ Nielsen FA, Balslev D, Hansen LK (2005). «Изучение задней поясной извилины: сегрегация между компонентами памяти и боли» (PDF) . NeuroImage . 27 (3): 520–532. doi :10.1016/j.neuroimage.2005.04.034. PMID  15946864. S2CID  18509039.
  3. ^ Козловский СА, Вартанов АВ, Никонова ЕЮ, Пясик ММ, Величковский БМ (2012). «Поясная кора и процессы памяти человека». Психология в России: современное состояние . 5 : 231–243. doi : 10.11621/pir.2012.0014 .
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae Leech R, Sharp DJ (июль 2013 г.). «Роль задней поясной извилины в познании и болезнях». Brain . 137 (Pt 1): 12–32. doi :10.1093/brain/awt162. PMC 3891440 . PMID  23869106. 
  5. ^ abcde Пирсон, Джон М.; Хейлброннер, Сара Р.; Барак, Дэвид Л.; Хейден, Бенджамин И.; Платт, Майкл Л. (апрель 2011 г.). «Задняя поясная кора: адаптация поведения к меняющемуся миру». Тенденции в когнитивных науках . 15 (4): 143–151. doi :10.1016/j.tics.2011.02.002. PMC 3070780. PMID  21420893 . 
  6. ^ abcdef Maddock, RJ; AS Garrett; MH Buonocore (2001). «Вспоминание знакомых людей: задняя поясная кора и извлечение автобиографической памяти». Neuroscience . 104 (3): 667–676. CiteSeerX 10.1.1.397.7614 . doi :10.1016/s0306-4522(01)00108-7. PMID  11440800. S2CID  15412482. 
  7. ^ ab Maddock, Richard J.; Garrett, Amy S.; Buonocore, Michael H. (январь 2003 г.). «Активация задней поясной извилины при помощи эмоциональных слов: данные фМРТ из задачи принятия решения о валентности». Human Brain Mapping . 18 (1): 30–41. CiteSeerX 10.1.1.529.1671 . doi :10.1002/hbm.10075. PMC 6871991 . PMID  12454910.  
  8. ^ Брюэр, Джадсон А.; Гаррисон, Кэтлин А.; Уитфилд-Габриэли, Сьюзан (2013). «Что о «Я» обрабатывается в задней поясной коре?». Frontiers in Human Neuroscience . 7 : 647. doi : 10.3389/fnhum.2013.00647 . PMC 3788347. PMID  24106472 . 
  9. ^ Смолл, Дана А.; Гительман, Даррен; Симмонс, Кэтрин; Блуаз, Сюзанна; Пэрриш, Тодд; Месулам, Марсель М. (2005). «Денежные стимулы усиливают обработку в областях мозга, опосредующих нисходящий контроль внимания». Кора головного мозга . 15 (12): 1855–1865. doi : 10.1093/cercor/bhi063 . PMID  15746002.
  10. ^ Энгельманн, Ян Б.; Дамараджу, Эсвар; Падмала, Шрикант; Пессоа, Луис (2009). «Комбинированное воздействие внимания и мотивации на выполнение визуальных задач: временные и устойчивые мотивационные эффекты». Frontiers in Human Neuroscience . 3 : 4. doi : 10.3389/neuro.09.004.2009 . PMC 2679199. PMID  19434242 . 
  11. ^ ab Garrison KA, Santoyo JF, Davis JH, Thornhill TA, Kerr CE, Brewer JA (2013). «Осознание без усилий: использование нейробиоуправления в реальном времени для исследования коррелятов активности задней поясной извилины в самоотчетах медитирующих». Front Hum Neurosci . 7 : 440. doi : 10.3389/fnhum.2013.00440 . PMC 3734786 . PMID  23964222. 
  12. ^ Брюэр, Джадсон А.; Ворхунски, Патрик Д.; Грей, Джереми Р.; Тан, И-Юань; Вебер, Йохен; Кобер, Хеди (13.12.2011). «Опыт медитации связан с различиями в сетевой активности и связности в режиме по умолчанию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (50): 20254–20259. Bibcode : 2011PNAS..10820254B. doi : 10.1073/pnas.1112029108 . ISSN  1091-6490. PMC 3250176. PMID 22114193  . 
  13. ^ Гаррисон, Кэтлин А.; Шайност, Дастин; Ворхански, Патрик Д.; Элвафи, Хани М.; Торнхилл, Томас А.; Томпсон, Эван; Сарон, Клиффорд; Дебордес, Гаэль; Кобер, Хеди (01.11.2013). «ФМРТ в реальном времени связывает субъективный опыт с активностью мозга во время сосредоточенного внимания». NeuroImage . 81 : 110–118. doi :10.1016/j.neuroimage.2013.05.030. ISSN  1095-9572. PMC 3729617 . PMID  23684866. 
  14. ^ Гаррисон, Кэтлин А.; Зеффиро, Томас А.; Шайност, Дастин; Констебль, Р. Тодд; Брюэр, Джадсон А. (сентябрь 2015 г.). «Медитация приводит к снижению активности сети режима по умолчанию за пределами активной задачи». Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience . 15 (3): 712–720. doi :10.3758/s13415-015-0358-3. ISSN  1531-135X. PMC 4529365 . PMID  25904238. 
  15. ^ Бакнер, Р. Л.; Эндрюс-Ханна Дж. Р.; Шактер DL (2008). «Сеть мозга по умолчанию: анатомия, функция и отношение к болезни». Ann NY Acad Sci . 1124 (1): 1–38. Bibcode : 2008NYASA1124....1B. CiteSeerX 10.1.1.689.6903 . doi : 10.1196/annals.1440.011. PMID  18400922. S2CID  3167595. 
  16. ^ Мегуро, К. (1999). «Неокортикальный и гиппокампальный гипометаболизм глюкозы после нейротоксических поражений энторинальной и периринальной коры у нечеловекообразных приматов, показанный с помощью ПЭТ: последствия для болезни Альцгеймера». Мозг . 122 (8): 1519–1531. doi : 10.1093/brain/122.8.1519 . ISSN  1460-2156. PMID  10430835.
  17. ^ Радж, А; Куцейески А; Вайнер М (2012). «Сетевая диффузионная модель прогрессирования заболевания при деменции». Neuron . 73 (6): 1204–15. doi :10.1016/j.neuron.2011.12.040. PMC 3623298 . PMID  22445347. 
  18. ^ Черкасский, В. Л.; Кана, РК; Келлер, ТА; Джаст, МА (6 ноября 2006 г.). «Функциональная связность в базовой сети состояния покоя при аутизме». NeuroReport (Представленная рукопись). 17 (16): 1687–90. doi :10.1097/01.wnr.0000239956.45448.4c. PMID  17047454. S2CID  568233.
  19. ^ Sonuga-Barke, EJ; Castellanos, FX (2007). «Спонтанные колебания внимания при нарушенных состояниях и патологических состояниях: нейробиологическая гипотеза». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 31 (7): 977–86. doi :10.1016/j.neubiorev.2007.02.005. PMID  17445893. S2CID  16831759.
  20. ^ Nakao, T; Radua, J; Rubia, K; Mataix-Cols, D (ноябрь 2011 г.). «Аномалии объема серого вещества при СДВГ: воксельный метаанализ, изучающий эффекты возраста и приема стимулирующих препаратов». Американский журнал психиатрии . 168 (11): 1154–63. doi :10.1176/appi.ajp.2011.11020281. PMID  21865529.
  21. ^ Латаш, Л.; Крайст, Р. (март 1988 г.). «[Проблемы анестезии у наркоманов]». Der Anaesthesist . 37 (3): 123–39. PMID  3289412.
  22. ^ Чжоу, Y; Юй, C; Чжэн, H; Лю, Y; Сун, M; Цинь, W; Ли, K; Цзян, T (март 2010 г.). «Увеличение набора нейронных ресурсов во внутренней организации при большой депрессии». Журнал аффективных расстройств . 121 (3): 220–30. doi :10.1016/j.jad.2009.05.029. PMID  19541369.
  23. ^ Bluhm, R; Williamson, P; Lanius, R; Théberge, J; Densmore, M; Bartha, R; Neufeld, R; Osuch, E (декабрь 2009 г.). «Сетевая связность в состоянии покоя по умолчанию при ранней депрессии с использованием анализа области интереса семени: сниженная связность с хвостатым ядром». Psychiatry and Clinical Neurosciences . 63 (6): 754–61. doi : 10.1111/j.1440-1819.2009.02030.x . PMID  20021629. S2CID  35725401.
  24. ^ Mayberg, HS; Liotti, M; Brannan, SK; McGinnis, S; Mahurin, RK; Jerabek, PA; Silva, JA; Tekell, JL; Martin, CC; Lancaster, JL; Fox, PT (май 1999). «Взаимная лимбико-кортикальная функция и негативное настроение: сходящиеся результаты ПЭТ при депрессии и нормальной грусти». The American Journal of Psychiatry . 156 (5): 675–82. doi :10.1176/ajp.156.5.675. PMID  10327898. S2CID  16258492.
  25. ^ Берман, MG; Пелтье, S; Ни, DE; Кросс, E; Делдин, PJ; Йонидес, J (октябрь 2011 г.). «Депрессия, размышления и сеть по умолчанию». Социальная когнитивная и аффективная нейронаука . 6 (5): 548–55. doi :10.1093/scan/nsq080. PMC 3190207. PMID  20855296. 
  26. ^ Haznedar, MM; Buchsbaum, MS; Hazlett, EA; Shihabuddin, L; New, A; Siever, LJ (1 декабря 2004 г.). «Объем поясной извилины и метаболизм в спектре шизофрении». Schizophrenia Research . 71 (2–3): 249–62. doi :10.1016/j.schres.2004.02.025. PMID  15474896. S2CID  28889346.
  27. ^ ab Mitelman, SA; Byne, W; Kemether, EM; Hazlett, EA; Buchsbaum, MS (сентябрь 2005 г.). «Метаболическое разъединение между медиодорсальным ядром таламуса и корковыми областями Бродмана левого полушария при шизофрении». The American Journal of Psychiatry . 162 (9): 1733–5. doi :10.1176/appi.ajp.162.9.1733. PMID  16135634.
  28. ^ Newell, KA; Zavitsanou, K; Huang, XF (22 августа 2005 г.). «Связывание ионотропных глутаматных рецепторов в задней поясной извилине коры головного мозга у пациентов с шизофренией». NeuroReport . 16 (12): 1363–7. doi :10.1097/01.wnr.0000174056.11403.71. PMID  16056140. S2CID  29764510.
  29. ^ Кубицки, М.; МакКарли, Р. В.; Нестор, П. Г.; Ха, Т.; Кикинис, Р.; Шентон, М. Э.; Уайбл, К. Г. (декабрь 2003 г.). «Исследование семантической обработки у мужчин с шизофренией с помощью фМРТ». NeuroImage . 20 (4): 1923–33. doi :10.1016/s1053-8119(03)00383-5. PMC 2806220 . PMID  14683698. 
  30. ^ Лян, М; Чжоу, И; Цзян, Т; Лю, З; Тянь, Л; Лю, Х; Хао, И (6 февраля 2006 г.). «Широко распространенная функциональная несостоятельность при шизофрении с функциональной магнитно-резонансной томографией в состоянии покоя». NeuroReport . 17 (2): 209–13. doi :10.1097/01.wnr.0000198434.06518.b8. PMID  16407773. S2CID  10743973.
  31. ^ Whitfield-Gabrieli, S; Thermenos, HW; Milanovic, S; Tsuang, MT; Faraone, SV; McCarley, RW; Shenton, ME; Green, AI; Nieto-Castanon, A; LaViolette, P; Wojcik, J; Gabrieli, JD; Seidman, LJ (27 января 2009 г.). «Гиперактивность и гиперсвязность сети по умолчанию при шизофрении и у родственников первой степени родства лиц с шизофренией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (4): 1279–84. Bibcode : 2009PNAS..106.1279W. doi : 10.1073/pnas.0809141106 . PMC 2633557. PMID  19164577 . 
  32. ^ Carhart-Harris RL, Erritzoe D, Williams T, Stone JM, Reed LJ, Colasanti A, Tyacke RJ, Leech R, Malizia AL, Murphy K, Hobden P, Evans J, Feilding A, Wise RG, Nutt DJ (2012). «Нейронные корреляты психоделического состояния, определенные с помощью исследований фМРТ с псилоцибином». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (6): 2138–43. doi : 10.1073/pnas.1119598109 . PMC 3277566. PMID  22308440 . 
  33. ^ Nakashima, T; Nakayama, N; Miwa, K; Okumura, A; Soeda, A; Iwama, T (февраль 2007 г.). «Фокальный гипометаболизм глюкозы в мозге у пациентов с нейропсихологическими дефицитами после диффузного аксонального повреждения». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии . 28 (2): 236–42. PMC 7977405. PMID 17296986  . 
  34. ^ Bonnelle V, Leech R, Kinnunen KM, Ham TE, Beckmann CF, De Boissezon X, Greenwood RJ, Sharp DJ (2011). «Сетевое подключение в режиме по умолчанию предсказывает устойчивый дефицит внимания после черепно-мозговой травмы». J. Neurosci . 31 (38): 13442–51. doi :10.1523/JNEUROSCI.1163-11.2011. PMC 6623308 . PMID  21940437. 
  35. ^ Bonnelle, V; Ham, TE; Leech, R; Kinnunen, KM; Mehta, MA; Greenwood, RJ; Sharp, DJ (20 марта 2012 г.). «Целостность сети значимости предсказывает функцию сети режима по умолчанию после травматического повреждения мозга». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (12): 4690–5. Bibcode : 2012PNAS..109.4690B. doi : 10.1073/pnas.1113455109 . PMC 3311356. PMID  22393019 . 
  36. ^ Лич, Роберт; Шарп, Дэвид Дж. (2014-01-01). «Роль задней поясной извилины в познании и болезнях». Мозг . 137 (1): 12–32. doi :10.1093/brain/awt162. ISSN  0006-8950. PMC 3891440 . PMID  23869106. 
  37. ^ Милад, Мохаммед Р.; Фуртак, Шарон К.; Гринберг, Дженнифер Л.; Кешавия, Апарна; Им, Джуён Дж.; Фалькенштейн, Марта Дж.; Дженике, Майкл; Раух, Скотт Л.; Вильгельм, Сабина (01.06.2013). «Дефициты в угасании условного страха при обсессивно-компульсивном расстройстве и нейробиологические изменения в контуре страха». JAMA Psychiatry . 70 (6): 608–618. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2013.914 . ISSN  2168-622X. PMID  23740049.
  38. ^ Ганелла, Деспина Э.; Драммонд, Кэтрин Д.; Ганелла, Элени П.; Уиттл, Сара; Ким, Джи Хён (2018). «Угасание обусловленного страха у подростков и взрослых: исследование фМРТ человека». Frontiers in Human Neuroscience . 11 : 647. doi : 10.3389/fnhum.2017.00647 . ISSN  1662-5161. PMC 5766664. PMID 29358913  . 

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме « Задняя поясная кора» .

Подробную информацию об определениях поясной извилины с помощью МРТ на основе атласа мозга Дезикана-Киллиани см.: